Демиелинизиращи дисеминиран енцефаломиелит с синдром psevdoparaliticheskim - психично заболяване грешка диагноза

Вероятност демиелинизираща енцефаломиелит отнася до възпалително инфекциозно заболяване, се извършва по дифузно увреждане на нервната система, която първо е забелязан през 1927 от Redlich
Анатомично, това е заболяване, характеризиращо се разпространява mikronekrozami нервна тъкан и демиелинизация на нервните влакна. Установено е, че mikronekrozy - това е първоначалната реакция на нервната тъкан, относно въвеждането на вируса, вируса поставя основния контакт с нервната тъкан, и те са независими от демиелинизация. Последното се развива като първичен отговор на нервната тъкан, не е специфично за инфекциозни процеси, както се случва при патологични състояния на различни етиологии. Въпреки това, той се характеризира с патологичния процес на цялата група neuroinfections тип leykoentsefalitov.
Някои автори (М. S. Маргулис, D. V. Solovyev и AK Shubladze 1947) идентифициране разпръснати склероза и демиелинизиращи енцефаломиелит. VK Bielecki (1962) счита, че е необходимо стриктно да отделя тези две заболявания, поради различните им хистологични характеристики. Множествена склероза - на глиални процес. На мястото на демиелинизация се развива на глиални плака. Те са в дълбоки поражения се превръщат в кисти с големи глиални области. В демиелинизиращи енцефаломиелит плака липсва. Методът се характеризира с демиелинизация на нервни влакна, която е свързана с разсеяна фокална mikronekrozami.
Вероятност демиелинизираща енцефаломиелит случва с продромални симптоми: главоболие, парестезия, слабост на крайниците. По-късно идентифицирани симптомите, които показват увреждане или мозъка или гръбначния мозък.
Демиелинизиращи дисеминиран енцефаломиелит наблюдава най-вече в неврологични болници и психични промени малко, когато го описва. Значително повече са описани в множествена склероза, в което маркирани разграждане на интелигентен, еуфория ( "еуфорично слабост") понякога делюзии и халюцинации.
В нашето наблюдение на демиелинизация дисеминиран енцефаломиелит клиничната картина на пациента, включително и серологични данни, така напомня на лекарите парализа, че пациентът е бил подложен на malyaroterapii.
Наблюдение 5.-добре, на 49 години, е бил приет в психиатрична болница 1/11 през 1946 г., е починал 16 / XII 1947
Клиничната диагноза. Taboparalysis.
Анамнеза. Се разболя на възраст от 45 години, са болки в краката и долната част на гърба, че е трудно да се ходи, имаше обща слабост, то е станало ясно, той разработил тремор на всички крайници. Пациентът е бил приет в болница, където диагноза множествена склероза. След 2 месеца тя беше изписана дома. състояние постепенно се влоши симптомите на пациента ескалираха и 9 месеца по-късно отново приети в болница, където се лекува в продължение на 4 месеца. В откъс от историята на случая показва, че пациенти са показали слабост на мускулите на долните крайници, парестезия в тях, конвулсии, тя усети болка в езика, лицето, вазомоторни явления, наблюдавани по лицето. Допирът вода малко над стайна температура, което води до рязко увеличение парестезии. Всеки ден имаше няколко атаки на тонизиращи крампи в долните крайници, придружени от остри болки. Маркирано атаксия на багажника, крайници, изразени пареза на долните крайници, намалена чувствителност на болка в двата крака с едно докосване хиперпатиа, както и на лицето, устните, устната лигавица, езика. След лечението (15 инжекции * с ваксина) болка в лицето, езика и вазомоторни явления се състояха, атаксия, са намалели значително. Пациентът е изписан от болницата с диагноза множествена склероза. Къщи остана 4 месеца и отново приета в болница поради влошаване на икономическите условия. За пациента е бил поканен на психиатър, който въз основа на положителна реакция в Васерман кръв диагностициран taboparalysis и насочва пациента към malyaroterapii в психиатрична болница, която тя влезе в четвъртата година от началото на заболяването.

* През 1942 г. МС Маргулис, В. Соловьов и AK Shubladze идентифицирани остър енцефаломиелит, който, според тях, има подобна етиология, клиника и морфология с множествена склероза. За е създаден тези заболявания на ваксината, получен от формалин убит вирус остър енцефаломиелит. Ваксината се прилага подкожно. За курс на лечение, предписано от 3-5 инжекции от 10-12 мл. През годината трябва да получи 2-3 курса на ваксина. В 30% от случаите, лечението се придружава от значително подобряване или възстановяване и 30% от процеса на стабилизиране се случи.

Психично състояние. Спокоен, отговори правилно на въпросите, чиста съвест. Тя дава информация за себе си. В разговор лесно изчерпани. Той смята себе си за по-невротични се оплаква от главоболие, лош сън, загуба на паметта. заинтересованите Повечето пациенти за лошо реч. Пешеходна сам не може, но това може лесно да се мести в отделението по медицинска сестра.
Неврологично състояние. Сканиране реч, хипертонични на мускулите на горните и долните крайници. Атаксична походка. Коляно-петата и paltsenosovaya проби показват рязко крайник атаксия. Рефлекси в сухожилията се увеличили, двустранно Babinski.
Соматични състояние. Сърце няколко удължен до отляво, сянката на аортата, според рентгенови лъчи, по-засилен. Артериално налягане е 110/75 mm Hg. Чл. В белия дроб везикулозна дъх. Корем мек, безболезнено.
Лабораторни данни. В цереброспинална течност от 0.33% протеин. Cytosis 33/3 (контролирани от лимфоцити). Реакцията Nonne-Apelt + ++ реакция Veyhbordti + + + + реакция Lange 666,665,310.
КУЛТУРИ Wasserman 4 + + + реакция канал е под въпрос.
След една седмица от получаването на състоянието се е влошило рязко: вече е съвсем неясно, пациентът не може самостоятелно да стана от леглото. Нервно и нервност в леглото. След превземането на гръбначно-мозъчната течност се наблюдава припадък, след което разработен пареза на дясната половина на тялото. След 10 дни на движение на ръката и крака забележимо възстановени и пациентът се изследва от лекар за ваксина малария.

Фиг. 6. разпръснати демиелинизираща енцефаломиелит. атрофия на мозъка. Тегло 654 гр мозъчни Brains свиха драстично.
Противопоказания за маларийни ваксини отсъстват. Маларията е присаден 18/3 1946 в количество от 3 мл във вена. Една седмица по-късно, температурата се повишава до 40 ° и ежедневно доведена до 39,8-40,1 ​​°. Пациентът е претърпял 10 атаки на малария. След malyaroterapii маркирани влошаване беше отбелязано от страна на психичното състояние. Пациентът става недостъпна за контакт, когато се опитате да проучи викове, кълне се съпротивлява. Целият ден е близо до главата. Мръсна легло. Всичко е пасивен и безразличен. Не желания не са изразени. Понякога тя казва, че крадат трансфери, че никой не работи, изброени редица вкусни ястия, плодове и сладкиши. Понякога мошеници търсят под леглото и ги предпазва от обяда си. От време на време изразява фрагментарни мания за величие: той е добре познат красота и иска да участва в конкурс за красота. Постепенно, пациентът става по-малко продуктивни в своите отчети. Налудни твърдения имат фантастичен оттенък: тя щеше да лети в области, където повече гори, както и всички тези неща, седнали на леглото. Емоционално е много нестабилна, лесно раздразнена, slabodushna. Периоди понякога неспокойни, но е п легло. Това отнема само храна от ръцете на персонала.
8 месеца след malyaroterapii пациенти имат пристъпи на Джаксън, без загуба на съзнание. Изземване започва с спазми на дясната ръка, които преминават на лявата ръка и крак. Пациентът по време на припадък не може да говори, но говорих с нея го разбира. Постепенно тези припадъци започна да расте н достигат 8-10 на ден.

Фиг. 7. фронтален участък лявото полукълбо на 10 см от тилен полюс. Вижда атрофия gyri и разширяване бразди. Фиг. 8. предната част на лявото полукълбо на 11 см от тилен полюс. Атрофия на gyri и бразди драматично разширяване. Sylvian цепнатина се превърна в една дупка.
Многократното лумбална пункция показва присъствието на протеин в цереброспиналната течност на 0,33%. Cytosis 11/3. Реакцията Nonne-Apelt въпрос. Wassermann Реакцията на кръвта е отрицателен.
Състоянието на пациента се влошава с всеки изминал ден, че е имало контрактури на крайниците, затруднено преглъщане, безредие, и смъртта на пациента.
Патологична диагноза. Прогресивна парализа. Хронична менингит. Външната и вътрешната церебрална красничав. Атрофия на кората на главния мозък. Гангрена на долния лоб на левия бял дроб. Емфизем. Паренхимни дегенерация на сърдечния мускул. Atheromatosis аорта. Coronarosclerosis. Амилоидоза на далака и бъбреците. Атрофичен гастрит.
Забележка: гръбначния мозък за проучването не е било взето.
Макроскопско описание на мозъка. мозъка тегло намалява драстично. След фиксиране формалин, тежи 654 гр: лявата хемисфера - 215 грам, дясната хемисфера - 305 грама, малкия мозък с цевта - 134 грама
Повечето промени са оставени полукълбо (215 г), където атрофия навивания достига най-острите степени и където извивките са представени като плоски и тънки плочи (фиг. 6). Най-засегнати са фронталния лоб и nizhnetemennoy парче, а след това на темпоралния лоб и тилен най-непокътната. Бразди драстично разширени с формирането на пътеки. Дебелината се измерва в милиметри и навивания варира от 2.8-5.6 мм. На медиалната повърхност на мозъчни гирус като атрофични, особено в предния дял. Средната дебелина от 2,5 мм. В поясна гирус на предния дял достига само 3.5 mm и е същата в париеталната региона на 7.5 mm (фиг. 7 и 8).

Фиг. 9. остър атрофия на извивките на мозъчните полукълба с едновременното разширяване на браздите. Атрофия на бялото вещество в извивките е по-силна от кортикална атрофия.
Дясното полукълбо (тегло 305 грама) атрофия докоснати също главно челната doli- друга фракция относително запазена. Средната дебелина на фронталния gyri достига 3 мм. Бразди значително разширени (фиг. 9).
На челни секции от атрофия на кората на главния мозък се наблюдава навсякъде. Пред кората на централната извивка, лявото полукълбо заема само 2.8 mm (вместо обичайните 4 мм) в дясното полукълбо - 3 mm. Други мозъчни гирус също са намалени кортикална слой и отбелязани няколко големи атрофия на мозъчната кора в лявото полукълбо. Най-малката атрофия наблюдава в тилната мозъчни извивките.
На предните участъци на лявото полукълбо омекотяване разкри малък огнища намира на разстояние 4 см от тилен полюс в бялото вещество на тилната лоб около parietooccipital канали и прониква в бялото вещество на най-високо париетален лоб. Други фокусни промени се откриват в мозъка. Стриатума, таламуса, без видими промени. мозъчните вентрикули разширени, особено рязко в лявата хемисфера (фиг. 10). Ependyma тяхната пълна. Зърно епендималният не разкрива. Мазолестото тяло разреден: дебелина Truncus 4,7 mm, 5,7 mm splenium коляното калосум - 7.6 mm.
Pons изглежда значително намалява пропорционално на намаляването на теглото на мозъчните полукълба. Главната артерия в спящо състояние, стените му са прозрачни. Конусни на моста под главната артерия на добре идентифицирани. На файла превъзходно, obliqus, по-ниско до известна степен намалява.

Фиг. 10. В предните участъци на мозъчните полукълба по-близо до тилната полюс на атрофия на извивките се запазва. То се наблюдава драматично разширение на мозъчните стомахчета на.
Пирамидите на продълговатия мозък греди значително намалени в сравнение с добре запазени маслините. Ependyma дъното на IV вентрикул драстично шагрен. Церебрални полукълба равномерно намалени.
Това микроскопско изследване. Brain. Pia без забележими отклонения от нормата. В кората на главния мозък не е възпаление. Това е отбелязано леко удебеляване на стените на кръвоносните съдове поради ендотелен подуване. Съдове около зеления пигмент. Стените на отделните артериолите hyalinized. В структурата на земната кора е леко разбити: в горните слоеве на своите огнища са открити опустошение със смъртта на нервните клетки и подмяна астроцитите пролиферация. Нервните клетки на кората дават представа за първична дразнене в отделните клетки увеличено количество липофусцин. Брой хистиоцитите леко нарасна, те са в състояние на недохранване.
В стриатума и таламуса маркиран пролиферация на хистиоцити и изолирани възпалителни възли. Нервните клетки са подути с увеличения размер на липофусцин.
Най-големите промени са открити в бялото вещество, което се наблюдава като дифузна и фокална разпадане на миелиновата обвивка и относителното разпространение на аксоните. Най-забележимата около демиелинизация съдове (Фигура 11.) И се проявява с всички етапи на развитие, от частично до пълно унищожаване на демиелинизация на миелиновите обвивки. Бялото вещество на мозъка възникне некротични огнища с образуване на зърнести топки.

Фиг. 11. Произнесени огнища на демиелинизация в бялото вещество на мозъка. Оцветяването метод Shtoltsnera. Увеличаването на X100.
Заключение. Патологичните промени са съставени главно от феномените на демиелинизация и некротични огнища, които са разположени в бялото вещество, което е характерно за разпръснати на демиелинизиращо енцефаломиелит.
Гръбначният мозък не е проучен, но клиничната картина имаше сигнали за поражението си (атаксична походка, и др.), Ето защо, като се вземат предвид не само хистопатологично, но клиничните данни, можем да кажем с увереност, разпръснати демиелинизиращи енцефаломиелит.
Естеството на хистопатологични промени в процеса на локализация и отхвърляне на диагнозата прогресивна парализа, тъй като последните са типични възпалителни лезии на кората с плазмената състава на инфилтрация и пролиферация на пръчковидни клетки.
Анализ. При установяването на погрешна диагноза прогресивна парализа играе голяма роля Васерман положителна реакция в кръвта и паралитичен реакцията Lange в цереброспиналната течност.
В същото време, реакцията Wassermann е реакцията на неспецифични, и във всеки случай трябва да се преценява във връзка с клиничните симптоми. Тя дава положителна реакция с голямо разнообразие от патологични и дори физиологични процеси: по време на бременност, след раждане, менопауза, остри и хронични инфекции (повтаряща се треска, малария, скарлатина, грип, морбили, тиф, туберкулоза и т.н.), и злокачествени тумори, болести споделят когато при определени кожни заболявания, в някои случаи на левкемия, жълтеница, след анестезия и т. г.
Също колоиден реакция Lange не може да се счита за специфичен сифилис на нервната система (G. Kogan и NN Bobrov, 1949). Положителна реакция Lange може да бъде в множествена склероза, мозъчни тумори, полиомиелит. AE Kul'kov Shamburov и DA (1925) установява връзка с реакцията на колоиден естеството на патологичния процес (дегенеративни или възпалителни), и с локализация (в мембрани или в паренхима). Авторите смятат, че паралитичен характеристика отговор на паренхимни мозъчни лезии и meningiticheskaya - за лезии на мозъка мембрани.
В нашето наблюдение на възпалителния процес улавя мозъчния паренхим и може, следователно, Lange реакция беше паралитичен. Но трябва да кажа, че не всички случаи на енцефалит се наблюдават разпръснати положителен Васерман реакция и Ланге. Според MS Маргулис (1947) показва, че течността варира предимно нагоре cytosis (от 45/3 до 270/3) и увеличаване на количеството на протеин (от 0,33 до 1,2 ° / оо). В нашето наблюдение на количеството на протеин беше ниско, т.е. маркиран belkovokolloidnaya дисоциация (с малко количество на протеин - паралитичен реакция Lange) .. мнение .po Kulkova AE (1947), belkovokolloidnaya дисоциация наблюдава при множествена склероза (която е обозначена с номер на невролози с разпространена демиелинизиращи енцефаломиелит) и неговото откриване помага диференциалната диагноза, която, обаче, не се вземат предвид при определяне на диагнозата.
Погрешната прогресивна парализа, а taboparalysis, само въз основа на отделни лабораторни реакции, не е потвърдена неврологични симптоми, а напротив, той се отрече, установена диагноза (високо сухожилни рефлекси). Тя е само бегли идеи за величие в държавата психопат пациент може да сочат към паралитичен синдром. Въпреки това, наличието на един от симптомите, не е достатъчно за одобрение не само на диагнозата на парализа, но psevdoparaliticheskogo синдром.
А. Shmaryan (1949) посочва, че около psevdoparaliche с различни органични мозъчни лезии на правото да се говори само когато клиничната картина на синдром на деменция действа с промяна на личността и поведението ". Според него, "напълно неуместно да синдром широко тълкуване psevdoparaliticheskogo когато всички ефективен задръжки с повишено настроение, липса на критика и хипомания в намаляване на фона obscheorganicheskogo посочено psevdoparalichu".
Диагнозата на множествена склероза, създадена през нервите клон соматична болница по време на периода на двойно хоспитализация на пациента и стои по-близо до истината, е лесно отхвърлен от психиатри и заменен погрешна диагноза taboparalysis. Гола, от която отхвърли психиатрични диагнози често са предварително инсталирани в други болници, обикновено води до последващи погрешни диагнози. В това наблюдение причината за медицински грешки очевидно недостатъчни квалификацията на лекаря. Той лесно се отхвърля невролози диагноза, неправилно е оценил лаборатория реакцията, не анализират неврологични симптоми и психопатологични симптоми и чрез определяне на грешната диагноза, приложен погрешно лечение.
След клиницисти грешка последвано грешка и дисектор, който потвърди диагнозата на прогресивна парализа. В трудни и съмнителни случаи диагностицирани при аутопсията трябва да бъде само описателно и последния сет само след микроскопско изследване. Гуревич (1936) пише, че психиатричните диагнози не могат да бъдат проверени на базата на микроскопичен данни дисектор.
Само хистопатологично изследване може да валидира психиатрична диагноза. В психиатричните болници, лишени от хистологични лаборатории всъщност тества психиатрична диагноза не съществува, и поради това процентът на отклонение от диагнози в тези болници е незначителен и не отразява реалното състояние на диагностиката в болницата.