Хроничната форма на мозъчен ревматизъм с asgeno-депресивен синдром - психично заболяване грешката диагноза

Хронични форми на церебрална ревматизъм, както и остър, често придружени от проблеми с психичното здраве. Според G. Е. Sukharev (1954, 1955), когато първичен синдром на продължителните форми на ревматизъм е церебрална астения. Астения, наблюдавана при мотор, сетивни и емоционални области. Motor умора се характеризира с забавяне на движенията, липса на изражението на лицето, реч участък. За емоционалната умора се характеризира с летаргия, пасивност, апатия, тревожност, страх. Сензорна умора се изразява в нарушение на опто-пространствено възприятие, macropsia, micropsia, нарушено възприятие на собственото си тяло, и така нататък .. Това състояние на умора, според GE Sukharev, да доведе до погрешна диагноза на шизофрения. На този фон на астеничен често възникват депресивно, хипохондрични състояние, налудни идеи за справка, понякога кататония ступор, от време на време се случва. Диференциална разлика от шизофрения е липсата на мисълта разстройство. VN Belousov (1967) дава диференциално-диагностичен значението "променливост" динамиката, колебанията на интензитета през ден и пълна обратимост психиатрични синдроми наблюдаваните за ревматизъм. За тези, то се отнася астенични-депресивен синдром, psychosensory разстройства, хипохондрични, халюцинации интерпретации senestopatii и др. Редица автори (VN Belousov 1957, 1967 3. Koroeva F., 1962, 1963, 1966 и VP Andreev , EA Perel'muter 1963- 1963, и др.) често се наблюдава при церебрална ревматизъм халюцинации-халюцинации синдром, понякога дълго ток. Диференциална диагностика на шизофрения разлика в тези наблюдения е интелектуален спад на отделния органичен тип, са били докладвани при пациенти с мозъчен ревматизъм.
При съставянето на клинична диагноза мозъчен ревматизъм открива с психопатологични картина обикновено се обяснява с ревматизъм. Въпреки това, някои психиатри (3. А. Автор, К. Скворцов, 1959) считат, че е възможно да се твърди, че само се насърчава развитието на шизофрения ревматизъм. В тях, многократните атаките на изтичане на ревматични заболявания и възстановяване на обменните процеси-трофично в пациента и са добра основа за развитието на шизофрения. "Ревматизъм и шизофрения не се изключват взаимно," - казват привържениците на тази гледна точка. Трябва да се подчертае, че от такава гледна точка, вместо синдром шизофрения винаги ще постави диагнозата шизофрения, възникващи в органичен почвата (травма, сифилис, тумори и така нататък. D.), което със сигурност ще бъде стъпка назад в изследването на органични психози.
Ограничаване на ревматични синдроми на шизофрения етиология на шизофрения се основава на фините психопатологични анализ на данни и физически и неврологичен преглед на пациента, което води до недооценяване на диагностични грешки.
Наблюдение 10. M-в, на 43 години, той е влязъл в психиатрична болница 1I9 / V през 1932 г., почина 26/1 1940
Клиничната диагноза. Шизофрения.
Анамнеза. По професия художник, сам, без роднини. На 25-годишна възраст е претърпял пристъп на ревматизъм, след което често се наблюдава при остър оток на ставите и висока температура. Сервизно обслужване постепенно намалява, а след 5 години, считано от началото на заболяването е спряла да работи, няма интерес, както и за съдбата му, лекувани с безразличие. След 10 години от началото на заболяването е ограничена до психиатрична болница, където диагнозата шизофрения. Скоро той е прехвърлен в предградията психиатрична болница, където остава до смъртта му.
Психично състояние. Бавно, бавно движещи се, седи в огънато положение със скучен и монотонен израз. Той казва с тих глас, монотонно, без модулация. За външния интерес не показва, не поддържа разговора, не общуват с други хора. Понякога помага на персонала почистване на стаята, метат пода, но обикновено дълго стои сам срещу стена. Съзнанието е ясно. Ориентацията в околната среда е правилно. Халюцинациите не са налични.

Неврологично състояние. Учениците са еднакви, реакционната да запали живот, движение на очите запазени. рефлекси на сухожилията високи единни. Не са патологични рефлекси.
Соматични състояние. Loose храна, бледност, цианоза на устните. Крайници студени и цианоза. Разширяване на сърдечна сивота към левия или десния край на гръдната кост.

Фиг. 17. ochazhok запустение в мозъчната кора със смъртта на нервните клетки и глиални пролиферация заместване (HEMS, microinfarcts). Оцветяване тионин. Увеличаването на X100.
Произнесени систолното роптаят. В белия дроб везикулозна дъх.
По време на престоя му в болницата в никаква промяна се наблюдава в психичното състояние в продължение на 8 години. Често се оплаква от болки в ставите, недостиг на въздух. През 1935 и 1938. ревматични атаки претърпели подуване на ставите, повишаване на температурата до 38 °, уголемяване на черния дроб и оток спирка.
Той е починал от сърдечна недостатъчност.
Патологична диагноза. Хронично повтарящи се пъпчиво ендокардит. Отворите за ограничаване и двувръх аортни клапи с тяхната склероза. Застойна цироза. Венозна втвърдяване на бъбреците и далака. жлъчно-каменна болест.
Това микроскопско изследване. Brain. Пия пълна кръв, венозна стаза. Кора. Съдове с удебелени стени поради пролиферация на адвентицията, ендотела подуване и увеличени. Бележки дифузен изчерпването кора пирамидални клетки. Набръчкана нервните клетки, хиперхромни с тънки шипове.

Фиг. 18. Пределно глиози. Оцветяването метод Goltsera. Увеличаването на X200.

Малки огнища опустошение намерени предимно в кората на фронталния полюс (фиг. 17). В бялото вещество на мозъка много метахроматична вещество (Buskaino клетки) и много зелен пигмент в съдовата обиколка. Изразена пределната глиоза (фиг. 18). Когато импрегниране на сребро метод Bielecki в кората разкрива незначителни хистиоцити пролиферация. Те дистрофични, malootrostchaty, телата им се свиха. Тялото на опашна съдова задръстванията. Разпространението на ендотела в стените на отделните кораби. Зеленият пигмент в съдови адвентиция клетки. Kapillyarofibroz. Понякога се случват съдове пакети. Големи нервните клетки съдържат големи количества липофусцин, дребноклетъчен бледо оцветено. Изразено subependimarny глиоза (фиг. 19). Таламуса васкуларен застой венозен застой, видими съдови бъбречни пакети. Голям огнище на глиални пролиферация около една от subependimarnyh вени. Нервните клетки с глоба tigroid и голям брой липофуксин. В хипоталамуса има пакети плавателни съдове, чиито стени са забележимо по-сгъстена. Много хиперхромни и вакуолизирани клетки. Отделните клетки в състояние затлъстяване. Нервните клетки на богат субстанция нигра пигмент. стените на съдовете са удебелени: kapillyarofibroz, адвентиция склероза, набъбва ендотел. Нервните клетки ретикуларната формация хиперхромни, набръчкана, отгледани в отделни клетки количество на липофусцин. Съдове с удебелени стени и подути ендотелни ядра. В малкия мозък, брой Purkinje клетка, са оскъдни. Клетки с добре tigroid. Корабите на бялото вещество на мозъка са заобиколени от кичури на зеления пигмент.

Фиг. 19. Subependimarny глиози. Оцветяване тионин. Увеличаването на X200.
стените на съдовете са удебелени: kapillyarofibroz, адвентиция склероза. Ендотелните клетки се подути.
Заключение. Микроскопско изследване на мозъка показва загуба на малки плавателни съдове като дифузна endovaskulita. Промяна на малки плавателни съдове се наблюдава най-вече в кората на главния мозък, където са наблюдавани и опустошение огнищата, които се появиха в резултат на исхемични microinfarcts trombovaskulita малки плавателни съдове. Този процес е придружен от дифузно съдово лека пролиферация на хистиоцити, дистрофични изменения.
Subependimarny пределната и глиоза, с преобладаване на клетъчни промени сбръчкани, хиперхромни клетки показват продължителността на патологичния процес.
Въз основа на микроскопско изследване на мозъка, както и патологични промени в сърцето може да се инсталира ревматоиден васкулит, а оклузивна болест на малки плавателни съдове на кората на главния мозък.
Анализ. пациент представа, не причинява лекарите се съмняват в правилността на диагнозата шизофрения за всички 8 години престой в болницата. Отчуждението, изолация, липса на активност, неактивност разглежда очевидно като проява apatiko-abulicheskimi синдром при настоящата муден шизофрения. В същото време, тези специално поведението на пациентите, присъщи соматично пациенти и наблюдава при дълги настоящите ревматични процеси. Те трябва да се оценява като проява на мотор и емоционална умора (GE Sukharev, 1955), придружен от депресивен синдром.
На вниманието на лекарите за състоянието на пациента не е достатъчно, игнорира история ставен ревматизъм, клиничната картина на ревматична болест на сърцето, и дори две атаки на ревматична треска по време на престоя му в болницата, следвани от сърдечна декомпенсация. соматични състояние на пациента не може да се сравнява с психични проблеми и не е бил намерен зависимостта на последната по отношение на физическия процес.
Ревматичната процес при пациенти, продължило 18 години. Неговата продължителност е отразена за състоянието на вътрешните органи, които ги предизвикват цироза, склероза на сърдечните клапи, т.е. процесът се намира на финалната, трета фаза на болестта - .. Органи склероза. В централната нервна система, също показва признаци на "склероза на мозъка", неговото разпадане. Това се вижда от изразен subependimarny и пределната глиоза, изчерпване кора нервните клетки, набръчкани, хиперхромни пирамидални клетки с изтъняване процеси, които наскоро определени склероза нервни клетки, както и kapillyarofibroz и avdentitsialny склероза. На фона на тези дегенеративни мозъчни особености не се удари, възпалителни инфилтративни промени присъщи на остър период на ревматизъм и толкова често наблюдавани при деца (М. Израел, 1956), и е установено, само пролиферативни промени като endarteritis, trombovaskulitov малки плавателни съдове на кората на главния мозък, последвани огнища образуване на отпадъци, т. е. множество издатъци кора. Такива хистопатологични промени описани VK Bielecki (1939) при пациенти с неправилна преди смъртта диагностика на шизофрения и оценяват като възпаление. Въпреки това, липсата на инфилтрационна възпалителен компонент предизвиква отделни изследователи (U.S. Б. Haytoe, 1949) за оценка на промените в васкуларни ендотелиални
Lake, arteriolofibroz.
Въпреки това, тези и други промени, т. Е. И endarteritis, endotheliosis и водят до намаляване на доставката, мозъка кръв към изчерпване на кислорода на мозъчна тъкан и появата на хипоксично състояние. Така че не било грешка да се характеризират процеса като хипоксия енцефалопатия, срещу която открива ревматоиден васкулит.