Meningo-енцефаломиелит с синдром псевдотумор - психично заболяване грешка диагноза

Появата на синдром псевдотумор, описан за първи път от Nonne през 1904 г., е свързано с повишено вътречерепно налягане. Както интракраниални увеличава налягането в редица патологични процеси в мозъка, този синдром се среща често. Това се случва, когато нараняванията на черепа, възпалителни мозъчни процеси по време на церебрални съдови заболявания и други. Появата на повишено вътречерепно налягане е причинено от оток и мозъка подуване. Според L. Smirnov (1949), мозъчен оток - това увеличение на водното съдържание на черепната кухина, което се дължи на три фактора: 1) увеличаване на производството на CSF, 2) възпрепятства неговото резорбция и 3) чрез локално натрупване на течност ех вакуум. Подуването на мозъка - biocolloids клетки и вещества абсорбционни вода paraplasticheskih тъканите. Това са два отделни процеса, но на практика те са трудни, и по тази причина някои (ин-Kvitnitsky Ryzhov, 1960) предложи да се използва терминът "отока - подуване". Поради оток - подуване на повишено вътречерепно налягане и клинично това състояние проявява синдром псевдотумор.
Анализ техните наблюдения, клиницистите се опитват да се идентифицират характерните симптоми, което позволява диференциална диагноза между възпалителни процеси в централната нервна система, да се пристъпи към синдром псевдотумор и мозъчен тумор. Така, съгласно SS Kaliner и YN Савченко (1958), за възпалителен характер на процеса може да се каже да започне инфекциозен, треска и левкоцитоза. Въпреки това, KV Szymanski (1959) показва, че левкоцитоза наблюдава в 2/5 от истинските мозъчни тумори, и с разпространението на тумора на диенцефални. област е повишаване на температурата, че те наблюдава при 9% от проверените мозъчни тумори, когато диагнозата енцефалит. Също така, промени в структурата на очното дъно и гръбначно-мозъчната течност не може да се използва с идентификационни характеристики в диференциалната диагноза, въпреки че някои автори се опитват да идентифицират техните диференциална разлика. Така че, MS Skoblo (1961) отбелязва, че когато psevdotumorah количество протеини в цереброспиналната течност се увеличава само до 0,36-0,49% и рядко достига високи стойности. Промени в държавните зърната зрителния нерв при psevdotumorah нестабилни, за разлика от тяхното постоянство, когато истинските тумори. Въпреки това, тази разпоредба не може да бъде абсолютно сигурен, защото застой зърната зависят от вътречерепно налягане, което увеличава в мозъчни тумори в зависимост от местоположението на, и поради това не е толкова рядко се вижда тумор без застой зърната оптични нерви.
Въз основа на душевното състояние на пациента в диференциалната диагноза е трудно, защото това зависи от повишено вътречерепно налягане се наблюдава както в psevdotumorah, а когато истинските мозъчни тумори.
Трудности диференциална диагноза на възпалителен процес срещащи със синдром псевдотумор от истинските мозъчни тумори често водят до погрешна диагноза. За да се избегнат подобни грешки в съмнение за мозъчен тумор трябва да се извършва Pneumoencephalography и ангиография, която може да бъде от голяма помощ в диференциалната диагноза.
Случай 3. H-и на 33 години, е бил приет в психиатрична болница 28/1 1958, загинали 13/11 1958
Клиничната диагноза. мозъчен тумор. Остра жълта атрофия на черния дроб (?).
Анамнеза. В навечерието на приемането в болницата се оплакват от силно главоболие, температурата е 38 °. За пациента е бил призован на лекаря, но когато той пристигна след 4 часа, температурата спадна до нормалното. На следващия ден, пациентът отиде в Окръжна болница. На рецепцията, тя се разболя и пациентът е изпратен вкъщи с кола. В колата, тя преживя изземване със загуба на съзнание. При напускане на колата имаше две подобни припадъци. След изземването в кратък период от време заспали. Когато тя се събуди, той е скучен, неразбираем за другите. Вечерта не можех да спя, се разбърква и се завърнаха с болен в соматични болница, където веднага бе прехвърлена в психиатрично състояние в реч моторно възбуждане с диагноза остра психоза.
Психично състояние. Информация за пациента не се отчита в момента на въпросите не отговориха, усмихнати неуместно, инспекция се съпротивлява. От време на време се вълнувам, става, се скита през камерата, има тенденция към вратата, за да се противопоставят, когато той се отстранява от вратата. Храни за поемане на техните собствени, но често по принуда.
В бъдеще, нарушено съзнание задълбочава, пациентът става объркан, зашеметен и объркан в време и място. ажитация се случва често с тревожност и инстинктивен страх. Те се разделят, непоследователен.
Неврологично състояние. Пациентът не е на разположение за проверка. Уста компресиран, той не я разкрива дори принуда. медицински изисквания не са изпълнени. Учениците са единни, светлината жив реагира. Разгледайте други черепномозъчни нерви невъзможно. Атония на ръцете и краката. Повдигнати ръцете и краката му са включени като камшици. Всички сухожилни рефлекси са енергични, но Ахил, който не може да се нарече. Не са патологични рефлекси. Симптом Kernig слабо изразена.
Eyeground: зърната оптични нерви не са се променили на цвят, с размити граници, вени разширени.
Соматични състояние. Сърдечна чист. Pulse 80 удара в минута. Артериално налягане е 135/85 mm Hg. Чл. В белите дробове везикулозна дишане черния дроб и далака, не са осезаеми. Ikterichnost склерата (?).
Лабораторни данни. Повторни изследвания показват увеличаване левкоцитоза кръв (до 17 000) с изместване наляво и скоростта на утаяване на еритроцитите се увеличи до 22 mm на час. Билирубин в кръвта 1,61 мг% с бързо директна реакция. В урината на хеалинови повърхностни цилиндри 5-8 в препарата. Цереброспиналната течност cytosis 2/3 протеин. Температурата на пациента по време на болничния престой е нисък клас. В болницата, имаше две конвулсивно изземване с клонични гърчове и загуба на съзнание, последвана от прекъсвания на съня напредва последвано амнезия.
След 2 седмици от получаването консултация с неврохирург. Пациентът е в критично състояние, адинамични, на околната среда, не отговори, бледо amimichna. Pulse ускори до 120 в минута, ритмичен. Дишането дори. вратни мускули голямо напрежение. Симптом Kernig недобре дефинирани по-ясно на ляво. Учениците са тесни, диаметъра им варира. Лесно анизокория дясната малко по-широк. Бавно реакция на светлина, периодично exotropia. Роговицата рефлекс намалява, долу вляво. Symmetrical лицето инервация. Поглъщането не е счупена. мускулите на крайниците хипотония със симптоми на дистония. Сухожилие и на надкостницата рефлекси на ръцете, причинени не асиметрия. Коляно рефлексите са причинени от непостоянен, малко по-висока, отколкото в дясно. Ахил рефлекси не се наричат. Плантарна рефлексите нормално тиня. Коремните рефлекси не се наричат.
Заключение. История на данните и неврологичния статус предполагат възможност за мозъчен тумор (лява предна област).
С оглед на тежкото състояние на пациента от хирургична интервенция трябва да се избягва.
13/11 1958 до смъртта на пациента.
Патологична диагноза (след микроскопия). Лимфоцитна meningo-енцефаломиелит: леко подуване на мозъка (мозъчно тегло 1270) на множествена Петехии под ендокарда, висцерална плевра и стомашната лигавица. Застойна жълтеница. Некротизиращ нефроза. Браун уплътняване на белия дроб. Myocardiodystrophy. Хиперплазия далак (тегло 120 гр). Общо венозна конгестия.
Това микроскопско изследване. Brain. Pia леко подуване и съдържа лимфоцитни инфилтрати, по-изразени в дълбочината на браздите. Въз основа на мозъчния ствол и в малкия мозък инфилтрати достигне максимална интензивност. Единични проникнали кораби с 5-10 лимфоцити, намиращи се в кората на главния мозък и в подкорова бялото вещество. Nerve пирамидални клетки подути, тяхната хомогенна протоплазма. В кората, увеличаване на броя на хистиоцити, особено много лимфоцити, които са отбелязани в бялото вещество. Тялото на опашатите маркирани лимфоцитна инфилтрация. Венозен застой. Големи подути нервните клетки, малките клетки са подути. Количеството на хистиоцити увеличава. Таламуса лимфоцитни инфилтрати изразени и напомнят лимфоцитна съединител. Навсякъде перисъдово оток. Количеството на хистиоцити увеличава. В хипоталамуса, лимфоцитни инфилтрати. Малките клетки gppotalamicheskih подути ядра, цитоплазма в тяхната видима вакуола. В субстанция нигра на венозна стаза. Големи групи от лимфоцитни инфилтрати. Нервните клетки са богати на пигмент. Образуването на ретикуларната същите лимфоцитни инфилтрати и увеличен брой хистиоцити. Нервните клетки са подути. В кората на малкия мозък са много хистиоцитите. Purkinje клетки бяха подути. Особено много инфилтрация в назъбен ядрото, нервните клетки, които прекомерно претоварени липофусцин. В шийката на региона на гръбначния мозък внезапна инфилтрация на обвивка на Пия, в дорзалната рог забележим инфилтрацията на кръвоносните съдове, където има голям и хистиоцитен реакция. Патологичните промени, наблюдавани в предната рог, където нервните клетки се подлагат на серия от дегенеративни промени. В цитоплазмата на отделни клетки прекомерно отлагане на липофусцин в другата - натрупването на големи вакуоли със смъртта на протоплазма.
Метод Shtoltsnera не патология на миелина на мозъка и гръбначния мозък влакна са били идентифицирани.
Вътрешните органи. Sharp претоварването на далака. Синусите се разширяват. Сред полицитемия намери бучки gemosiderina. Фоликулите са малки, без ясни граници. Sharp hyalinosis съдове. съдове на сърцето значително разширена. Маркирано венозна стаза. Набразден мускул невидим. мускулни влакна до ядрата на видима липофусцин. Черен дроб: телесно тегло на конструкцията 1000 не е счупена. Ясно видими капиляри жлъчни, кухината на която се пълни с жлъчна тромби. чернодробните клетки също са отбелязани зърно холова пигмент. Има малък огнища на некроза, която може да се види зърнести топки. На ръба на развитието на огнище на фиброзна тъкан. В някои области на белите дробове оток явление, а в други - явление заличаване на бронхиална и кафяво втвърдяване. В областите с кафяв втвърдяване може да се види покълване съединителна тъкан бронхите. Mezhalveolyarnyh стени удебелени, присвити алвеоли. Навсякъде феномените на венозен застой и голям брой кичури на хемосидерин. Общо бъбречна хиперемия. Malpighian гломерулите набръчкани. Клетките повечето сложен тубули некротични, клетъчни очертания са неясни, ядрото не може да се види. прави каналчета клетки, оцветени с по-добра и по-Save. Задръстванията панкреаса. Явленията венозен застой в interlobular съдове. Лангерхансовите острови са добре изразени. Сливиците: лигавицата е добре запазена. Контурите на фоликулите са ясни, те са добре видими зародишни центрове, състояща се от ретикуларни клетки.
Заключение. Микроскопско изследване на препарати вътрешните органи показва общото венозна множеството. чернодробни изменения на формата, застойна жълтеница жлъчката да се образуват съсиреци и некротични огнища показват дългосрочен характер чернодробно заболяване. Открити некротизиращ нефроза обикновено съпътства застойна жълтеница. Дълго модел на промяна посочено от кафяво индурацията на белия дроб заличаване на бронхите.
Основната патологичния процес, който доведе пациента до смърт, трябва да се счита са намерени възпалителни промени в мозъка и гръбначния мозък и в обвивка на Пия, т. Е. лимфоцитна meningo-енцефаломиелит, съпроводено от значително пролиферация на хистиоцити, което предполага инфилтрационна-продуктивни характер на възпаление ,
Анализ. Заболяването се характеризира с остра начало, бързина на потока (16 дни), фебрилна през заболяване, реч двигател стимулация на фона на неясно съзнание и относително малки неврологични симптоми.
Зашеметен състояние на съзнанието, при пациент и епилептични пристъпи убеждава лекарите към диагнозата мозъчен тумор, защото, когато астроцитом епилептични припадъци са водещ симптом. Лекарите игнорирани внезапна поява на болестта, скоростта на ток, трескаво състояние, че е по-често, отколкото възпалителен неопластични процеси.
Възпалителният процес в това наблюдение като заловен Пия матер и мозък на мозъка и гръбначния мозък. Етиологията остава неясно, тъй като няма проучвания, които са направени в рамките на съответната живот болен или при аутопсия. Както и да е грип етиология е изключено, защото не е имало възпалителни промени в дихателните пътища, без които не могат да бъдат инсталирани диагнозата на грип. В допълнение, lokalizazatsiya лезии в централната нервна система не е, типични за грип, който удари, обикновено не е сиво и бяло вещество на мозъка, която ни позволява да се говори за leykoentsefalitah на грип. Следователно, най-вероятно в наблюдението, може да се приеме първичен вирусен остър възпалителен процес, който се характеризира с внезапно начало, бърз поток, тежестта на клиничната картина. Това потвърждава аутопсия остър възпалителен характер на процеса.
Пациентът бе намерено, в допълнение, анормални промени в черния дроб да образуват застойна жълтеница жлъчна да образуват съсиреци и некротични огнища, точки на дългата характер на чернодробно заболяване. Следователно, може да възникне въпросът дали в наблюдението на хепато-tserebralyyugo синдром, дали е възможно да се свърже с чернодробно заболяване наблюдавани промени в централната нервна система. Този въпрос трябва да се отговори отрицателно, тъй като при всички заболявания на черния дроб (остри и хронични), които виждаме от страна на централната нервна система на дегенеративни промени в типа на токсична енцефалопатия, а не енцефалит. Следователно, установена в това наблюдение енцефаломиелит следва да се разглежда независимо от сериозни заболявания. чернодробно заболяване може да играе роля тук болно почвата, да повлияе неблагоприятно на резултатите от възпалителен процес церебрална като заболяване на черния дроб намалява защитните сили на организма.
Спонтанно срещащи вирусни заболявания на централната нервна система с психично-здравни проблеми често водят до погрешна диагноза, защото те са малко известни на лекаря. Поради това лекарите да запознаят с подобен, макар и редки заболявания на централната нервна система е полезно и може би ще им помогнат да се избегне диагностични грешки, а оттам и на погрешно лечение на пациенти, които следва да бъдат отразени в резултатите от патологичния процес, т.е.. Д. На съдбата на пациента.