Церебрална форма на хипертония с синдром parkyansonicheskim - психично заболяване грешка диагноза

Патогенезата на хипертонична болест са разстройства на взаимодействия в централната нервна система, в резултат на изместване на динамично равновесие между две антагонистични фактори: между нивото на вазоконстрикторните системи мозъка възбудимост и общите аферентни импулси, идващи от pressosensitive области на съдовата система (Анохин, 1962).
Анатомични промени в хипертония намерени предимно в малките кръвоносни съдове се проявяват като два вида на протеинови отлагания в стените на кръвоносните съдове: Hyalinosis протеин и импрегниране. Протеин импрегниране причинява опън фрактури изчезване влакнести структури до некроза на съдовите стени, които се придружават от реактивни промени в съдовата кръг. Често нарушения на протеин метаболизъм комбинира с Lipoid и след отлагането на протеини и липиди падане. Това е нарушение на липопротеиновия метаболизъм носи един с друг, атеросклероза и хипертензия. Както е посочено от А. М. Е. Е. Wiechert Матов (1968), морфологични данни не поддържат един патогенетична характер на атеросклероза и хипертензия. Хипертония, като независим заболяване, играе ролята на укрепващ фактор в развитието и прогресирането на атеросклероза и нейните усложнения. Според тях, хипертония на всеки етиология допринася за ранно и интензивно развитие на атеросклеротични съдови промени. Патологично модифициран съдовата стена води до повишена пропускливост на мозъчна тъкан оток с кръвоизлив diapedetic вид и също води до образуването на тромби с последващо омекотяване. Тези промени са съпроводени от безкислородна състояние на мозъка, поради хипертония и е посочена като аноксна angioentsefalopatiya.
В клиничната практика често се наблюдава развитието на атеросклероза, след като хипертония. Според T. Ya Sidelnikova (1968), когато се гледа в продължение на 10 години 341 пациенти с хипертония в една трета от пациентите (34,6%), разработен атеросклероза. Присъединявайки се към атеросклероза, според нея, винаги се влошава хипертония.
Психични разстройства в хипертония са разнообразни и зависят от тежестта на заболяването, етапа на развитие, природата и локализиране на porazheniya.-
Ако е настъпила вредата базалните ганглии паркинсонов синдром, който изисква диференциална диагноза на Паркинсон друга етиология (ekonomovskom енцефалит с възпалителни, дистрофични при болестта на Паркинсон). Parkinsonicheskyy синдром на съдов произход има някои клинични характеристики, които позволяват да се разграничат от паркинсонов синдром от различен произход. Mashanova GA (1957) за наблюдение на материал 37 показва, че за паркинсонизъм съдова генезис екстрапирамидални синдроми характеризират с комбинация с пирамидална, екстрапирамидални симптоми увеличават докато изчезване пирамидални и възрастовите промени в сърдечно-съдовата система.
Наблюдение 14. Bv, 55 години, е приет в психиатрична клиника име Корсаков 10 / VI от 1948 умира 4 / X 1948
Клиничната диагноза. Начално състояние ekonomovskogo енцефалит - паркинсонизъм.
История (от думите на лекар-брат). Като дете той е претърпял скарлатина и едра шарка. На 17-годишна възраст той получи травма на главата, след няколко часа беше в безсъзнание, нямаше никакви последствия. На 34, болен бъбречни заболявания, много от тях се лекува, но се справят с работата.
С 40-годишна възраст той започва да се оплаква от постоянни главоболия и остра болка в дясната си ръка. ръката функция не е била компрометирана. Скоро, болковия синдром се присъедини към тремор на дясната ръка, която е в основата на диагнозата енцефалит ekonomovskogo.
4 години по-късно, на пациента може да се наблюдава ясно изразен синдром на Паркинсон: маска лице като, твърдост, giperkinez в дясната си ръка. Пациентът с трудности при ходене, вече не се справят с домашното. Промених характер: да стане сприхав, раздразнителен, възмутен, злобен. Той лежи в соматични болницата, но подобрението в състоянието, не дойде. С 45-годишна възраст се е превърнала изцяло с увреждания: да се грижи за себе си, не може да отиде лошо, имаше говорни нарушения. Особено се влоши, тъй като 50-годишна възраст, когато тя стана лежащи пациенти, нуждаещи се от постоянна грижа. Контрактури разработени горните крайници и амплифицира остра болка, от която викове пациент. Това стана неясен, неразбираем. Пациентът разбира сериозен му състояние.
Той е поставен в нервно разклонение на регионалното Клинична институт в Москва, където остава в продължение на 2 месеца. Той се третира с големи дози от беладона ( "Българска медицина"), но за изненада на лекарите, няма промени в държавата все още не са пристигнали. Той е бил прехвърлен в психиатрична клиника 1 име MOLMI Корсаков ekonomovskogo диагноза енцефалит.
Психично състояние. Пациентът е неподвижен, разположена в леглото в мълчание, без взаимодействие с тяхното обкръжение. Въпросите са отговорили с голяма трудност, не веднъж, бавно, тихо и монотонно, едва се четеше. По време на разговор, усилва тремор на горните крайници, малко забележим в покой. Разговорът бързо изчерпани и уморен. Пациентът дава информация за себе си, което съвпада до голяма степен с цел историята, но не помня датата и ги обърква. Заобиколен е насочена правилно. Тя се счита за болен и обвинява съпруга. Отрицателно коригира в зависимост от цялото семейство, тя каза, че е имал желание да ги победим, и проклет. ги заподозре, които искат я мъртва. В същото време, пациентите са били помолени да напишат дома й, притеснените, плач, тремори се увеличава, става доста неясно. Понякога, писъците на пациентите от непоносима болка, а в такива моменти е раздразнителни, гневни, настоявайки, вика едва разбираеми фрази, плаче. Когато болката отшумява, пациентът отново става безразличен към заобикалящия го свят.
Неврологично заболяване (анамнеза на нервно разклонение на регионалното Клинична институт). Пациентът е прикован на легло. Активни движения липсват крайници, има основно деформация на ставите. Горните крайници са в горната позиция на тялото, наведе на лакътя и китката. Всички пръстите свита в metacarpophalangeal стави и ставите metacarpophalangeal разгъната. Активно и пасивно движение на горните крайници липсват, долните крайници - рязко ограничават: има много малко движение в колянната става (флексия до 15 °). позиция крака и увисването са показани вътре. Мускулен тонус се увеличават рязко. Намалял драстично мускулната сила. Мускулна атрофия изразен. Съществува обща скованост. Консервирани лека флексия на главата и се оказва настрана. Рефлекси в сухожилията на горните крайници проверка се провали. рефлекси сухожилие на долните крайници повишени, клонус има спре и патологична Babinski от двете страни. Повърхностно чувствителност на всички видове съхраняват. А дълбоко чувство на чувствителност и вибрации не са нарушени. Болезнени явления липсват. Има тремор на дясната ръка и пръстите на ръцете, както и частично и дясната долния крайник. Тя dizartrichna, немодулиран, неясен. От страна на ограничението на черепно-мозъчни нерви на движение на очните ябълки, сплескване на левия назолабиални кошарата, тремор език. Amim. От гледна точка страна: ВИЗУС - нормално, зрително поле, разширяване на зениците - в норма.

Фиг. 33. хоризонталната част на лявото полукълбо на Sylvian цепка. Прорезни ядро ​​в гр киста с дължина 2 см. Кисти ръбове ръждив цвят.
Фиг. 34. хоризонталната част на лявото полукълбо гръбната с предишния. А киста на вътрешния капсулата. Разширяването на мозъчните вентрикули на.
Соматични състояние. Пациентът бързо изчерпани. Мастната тъкан в подкожната тъкан отсъства. Belly прибран. Набръчкана кожа. Тонове на сърцето глух. Pulse 74 удара в минута. Артериално налягане е 130/110 mm Hg. Чл. Рентгеново посочено сърцето е разширена в диаметър дължи на лявата камера. В дишането повърхността светлина везикуларен. Пациент разхвърляна.
Лабораторни данни. Кръв. Левкоцитите 6000. Shift формула на белите кръвни там. СУЕ 25 mm за час.
Пациентът постепенно се стопи и след 15 години от началото на заболяването е починал.

Фиг. 35. хоризонталната част на дясното полукълбо на Sylvian цепка. Прорези като киста в латерално ядро ​​на таламуса.
Патологична диагноза. Общи и мозъчна атеросклероза. Атеросклерозата на аортата. Atheromatosis съдове на сърцето и бъбреците. Arteriolosklerotichesky nefrotsirroz. Камъни в бъбречното легенче на левия бъбрек с умерено pielonefrozom. Браун атрофия на сърцето. Внезапна свиване на горните крайници и десния крак. Драматичната изчерпване. Състояние след хистеректомия.
Макроскопско описание на мозъка. Pia леко хиперемичната. Плавателните съдове на мозъка, мека основа, наблюдавани само средната церебрална артерия атероматозно плаки, както и на задната церебрална артерия.
На хоризонтална парче чрез лявото полукълбо проведе в Sylvian бразди открити диаметър киста на 2 см, с площ от леща ядрото, която улавя путамена и Глобус два сегмента ядра. Ръбовете на кисти кафяво кухината е запълнена с леки платна, сред които е и значително натрупване на бистра течност (фиг. 33).
В следващите хоризонтални секции, проведени по-горе показва, две малки кисти, диаметърът на всяка от 1 см. Стените на кафяво киста. Един от тях се намира в устната края на горния сегмент на вътрешността на капсулата, а другият във вътрешния капсулата на коляното (фиг. 34). В следващо парче проведе дорзално, видима проникване на първата кухина в сивото вещество на главата на тялото на опашка, а вторият - бледо ядрото.
В хоризонталните участъци проведени базално към основната разрез направен в ниво Sylvian бразди може да се види по-малки кисти таламуса, сред които най-голямата е размерът на киста на 2 mm, площ латерална ядро ​​таламуса.

Фиг. 36. ochazhok кървене в назъбен ядрото.

На хоризонтален дял от дясната хемисфера е намерена малка киста прорез форма с диаметър 1 mm, разположен в латерално ядро ​​на таламуса (фиг. 35). Ръбовете на нея ръждив цвят. киста открити по-малки в района на главата на тялото на опашатите на границата с semiovalnym тяло на предния дял. Стриатума региона намерени множество малки кисти. В секции проведени повече вентрално определя ochazhok увеличи притока на кръв във формата на конгломерат прозяване съдове, разположени във вентралната част на главата на частта от опашна тяло, което изглежда, че мрежата. В опашката показва малък регион на омекотяване на тялото ochazhok, който се зацепва задната част на вътрешния капсулата. мозъчните стомахчета разширен, ependyma тяхната гладка.
На множество челни участъци изготвени чрез Pons, видими лезии, които не са открити. Черно вещество е добре идентифицирани.
На част от дясната хемисфера се открива в церебеларна ядра региона на зъбчатата стар огнище кафяво кръвоизлив с образуването на малки, сливащи прорези като кухини, стените на който са боядисани в светъл цвят ръждив (фиг. 36). Последното заемат цялата територия на назъбен ядро ​​и образува тесен процеп в съседното бялото вещество на малкия мозък полукълбо.

Това микроскопско изследване. Кора. Възпалителни промени отсъстват. Понякога намерено огнища на запустението със смъртта на нервните клетки и пролиферацията на глиални клетки. Все по-често такива огнища заемат всички слоеве на земната кора, а понякога и само по-ниска. кора съдове с удебелени стени kapillyarofibroz (фиг. 37) и arteriologialinoz. Понякога лумена на съда стеснява до пълното му заличаване (фиг. 38). Нервните клетки на кората набръчкани, hyperchromia, някои от тях nabuhshio. В тялото на опашатите многобройни огнища на стари кръвоизливи с формирането на зърнисти топки, с кичури на хемосидерин. Тези огнища са толкова малки, че те могат да се поберат в един зрителното поле на микроскопа на. На стените на кръвоносните съдове са удебелени, има hyalinosis интима. Големи нервните клетки се подлагат на мастна дегенерация, в малки клетки, явлението плазмолиза.

Фиг. 37. Kapillyarofibroz в мозъчните полукълба на мозъка. Оцветяване тионин. Увеличаването на X100.

arteriologialinoz таламуса. Заличаване лумен отделни съдове. Множество малки огнища на исхемична омекотяване на различни етапи на развитие до образуването на кисти. Оцелелите нервните клетки се подлагат на мастна дегенерация, отделните клетки са способни да лизират и образование-сянка клетки. Много от олигодендроцити. В хипоталамуса, нервните клетки на хипоталамуса ядра в състояние на тежки промени: неравни контури на клетките, маркирани плазмолиза, karyolysis. Увеличеният брой на глиални клетки. Съдови нарушения оформени arteriologialinoza около отделните кораби плазмения импрегниране. Нервните клетки на субстанция нигра богат пигмент, без възпалителни промени. стените на съдовете се сгъсти, около индивидуален малки плавателни съдове diapedetic кръвоизлив. Нервните клетки на ретикуларната формация подуто, бледо боядисани с цитоплазма. Съдови промени в същото: удебеляване на стените на кръвоносните съдове, повишената пропускливост на плазма излиза извън стени и кръвни клетки. В малкия мозък в области, отдалечени от фокуса на кръвоизлив, Purkinje клетки са подути, бодли, могат да бъдат проследени на голямо разстояние. Много от олигодендроцити. Плавателни съдове с удебелени стени, отбелязани arteriologialinoz.
Заключение. Клиничната диагноза на енцефалит ekonomovskogo опровергана консервирани черен вещество и отсъствието на възпалителни изменения в мозъчния паренхим. Наличието на фокални увреждания под формата на множество малки кръвоизливи стари и мекота в различни части на мозъка, показва дълго съдова процес, в резултат на което е паркинсонов синдром.
-

Фиг. 38. артериоли сгъстяване стена до луминална заличаване. Оцветяване тионин. Увеличението на XI50.

Съдови лезии се намират главно в субкортикални структури. Левият полукълбо засегнати от образуването на екстрапирамидни система, а именно тялото опашка, путамена и Глобус палидус, както сегмент. Почти подобно на промените, наблюдавани в дясното полукълбо, които са малки, множество кисти lkalizuyutsya в опашатите тяло pugamene и Глобус палидус. Освен това, има малка ochazhok омекотяване опашка опашка захващащо тяло със съседния бялото вещество на вътрешния коляното на капсулата, когато кортико-булбарна (неясен говор, околомоторна нарушения) и кортикоспиналния път (липса на волевите движения на крайниците, фута клонус, Babinski знак). Прорези като кухина с ръждиви стени намерени в латерално ядро ​​на таламуса. Всички огнища на размекване са локализирани главно в областта на малките перфориране клонове на средната церебрална артерия в двете полукълба.
Анализ. Диагноза ekonomovskogo енцефалит е създадена клиницисти две големи болници: неврологични и психиатрични. Въпреки това, тази погрешна диагноза можеше да бъде избегната, тъй като клиничната картина на пациента бяха липсват някои важни характеристики ekonomovskogo енцефалит (капе, нарушения на съня), че е
за директни клиницисти смята, че необходимостта от диференциална диагноза с болест на други етиология на Паркинсон, особено след като използването на отвара от билката не е дал положителен резултат. Също така не е типично ekonomovskogo енцефалит е болка, която започва с болестта.
Заедно със синдрома на Паркинсон при пациент с клинично наблюдавани симптоми на есенциална хипертония: рентгенови лъчи показва увеличение на лявата сърцето, кръвното налягане по време на внезапна физическа слабост малко преди смъртта си остава висока - 130/110 мм живачен стълб. Чл. (Обезглавяват хипертония). Тези знаци не са счетени за посещаване лекари, които в крайна сметка доведоха до погрешна диагноза.
Хипертонична болест на сърцето е било потвърдено анатомичната и хистопатологично изследване не, което разкри arteriologialinoz мозъчните съдове и артериолите-склеротични nefrotsirroz.
В същото време признаци на хипертонична болест са установени промени в органите, характерни за атеросклероза (атеросклероза аортни atheromatosis съдове на сърцето), които са довели до патологът да диагностицирате цяло и мозъчна атеросклероза.
По този начин, в това наблюдение показа съдови промени, характерни за двете хипертония и атеросклероза. Този факт насочва към възможността за комбиниране при един пациент на двата процеса. VM Banshchikov и G. Stolyarov (1958) в обширен преглед на литературата и въз основа на техните наблюдения показват, че при пациенти с клинична картина на хипертонична психоза в анатомична проверка на установени характеристики, и хипертония и атеросклероза, хипертония, както е често предхожда и улеснява развитието на атеросклероза.
IV Davydovskiy и LA Gulina (1961) посочва, на теоретичните и практическите трудности, произтичащи от следкланичен диагноза хипертония. Характеристиките считат наскоро типичен на хипертония (plasmorrhages отлагане на протеини в съдовата стена) понастоящем открити и при атеросклероза, и границата между двата процеса, тъй като тя се изтриват.
Но все пак, патолози се опитват да намерят конкретен анатомични и хистопатологични промени, характерни за хипертония. Към тези характеристики включват :. Hyalinosis артериалните стени на .Преди angionekroza капиляри фиброза, повишена съдова пропускливост с плазмените ексудация стени и излизане на кръвни клетки външни стени, периваскуларно оток, и т.н. В допълнение към тези хистопатологични характеристики на хипертонична болест, характеризираща се с разрушаване multifocality. Architectonic изследване на мозъчните полукълба при пациенти, починали от хипертония, каза (AP Lewkowicz, 1954), че броят на огнища malacic достига няколко стотин, а те са разположени предимно в бялото вещество и подкоровите структури. В атеросклероза хватка джобове кората повече и да достигне големи размери, въпреки че броят им е по-малко. Тези особености на мозъчни лезии в хипертония помогнаха за създаването на следкланичен диагноза.
Въз основа на тези данни, може да се предположи, че пациентът има високо кръвно налягане, придружено от лек atheromatosis атеросклероза на аортата и коронарните съдове. Тази диагноза се потвърждава не само от рентгенови данни и високи нива на кръвното налягане, но хистопатологични находки, и най-важното, мултифокални лезии, проявяващо се с множество малки огнища на размекване и кръвоизлив в подкорова ганглии, които са причинени в клиника картина на паркинсонизъм.