Церебрална форма на хипертония с синдром psevdoparaliticheskim - психично заболяване грешка диагноза

Класическият формата на прогресивна парализа типичен лезия на фронталните лобове на двете полукълба, което води до клиника характеристика на това заболяване психопатологични синдром с еуфория, небрежност, липса на критика до снимката изразена дифузно деменция.
Този синдром се наблюдава също и в тумори на мозъка, обикновено челната локализацията, с черепни травми и церебрални съдови заболявания, и наречена psevdoparaliticheskim синдром.
Въпреки това, поражението на фронталните дялове може да се случи без симптоми psevdoparaliticheskogo синдром. За него не е настъпване на типични, характерни анатомични промени, които могат да станат характерни за него.
Psevdoparalitichesky синдром е общ патологичен тип реакция на централната нервна система, произтичащи по-специално всеки процес на тежестта, интензивност. Появата на устойчиви psevdoparaliticheskoy прогресивно модел обикновено се свързва с множество патогенни опасност и е показател за степента, масивно заболяване с рязко инхибиране на мозъка реактивност.
Psevdoparalitichesky синдром, както и други психиатрични синдроми в сърдечно-съдови процеси, не възникват като следствие на инсулт и кръвоизлив в резултат на напредване сложни метаболитни нарушения, токсична енцефалопатия проявява състояние (Shmaryan S. A., 1949).
В развитието на psevdoparaliticheskogo на синдром играе ролята на допълнителни рискове. Така че, за появата на синдром psevdoparaliticheskogo съдови церебрални процеси са неблагоприятно засегнати от поемат инфекции, различни психогенни, алкохолизъм, травма и други. Posvyanskii PB (1960) дава подробни патогенетични и клинични характеристики psevdoparaliticheskogo синдром, подчертава значението на полигенен, т.е. . напр. комбинация от множество фактори etiopathogenetic в възникването му. Psevdoparalitichesky синдром, според него, възниква в мозъчни съдови лезии, prognostically неблагоприятно.
Мониторинг М. Александър (1950), psevdoparalitichesky синдром вижда с комбинации на есенциална хипертония с атеросклероза.
Наблюдение 16. P-до 55 години, е приет в психиатрична болница 12 / XI 1948, починал на 24 / XI 1948
Клиничната диагноза. Прогресивна парализа.
Анамнеза. Преди девет години, 46-годишна възраст, получил мозъчен инсулт, след който се развива устойчиви пареза на лявата ръка и значително намалява интелигентност, така че той не може да продължи да работи. Преди две години, син взе баща му да му Рига. Пациентът се е държал неправилно, като се неща на други хора, навсякъде събиране на боклук, го доведе в един апартамент, нощта не спят, беше неспокоен, нетърпелив. Син прати пациент обратно към Украйна. В Москва, където е необходимо да се направи промяна, пациентът загубили всички документи се изгубили, е бил задържан от полицията, и пациентът е обвинен в нарушаване на паспортния режим. За съдебномедицинска експертиза на пациента е бил изпратен на Изследователския институт по съдебна психиатрия кръстен на сръбски.
Институтът се фокусира достатъчно търпеливи в околностите, информацията, прави себе си объркана, непоследователна. Абсурдно поведение, събира боклук го крие под възглавницата си. Те считат себе си за да бъдем здрави, повишено настроение. В неврологичния статус: тесни ученици с липса на реакция към светлина и слаб отговор на ниски konvergentsiyu- сухожилни рефлекси, патологични рефлекси там. Wassermann реакция в кръвта и в гръбначно-мозъчната течност е отрицателен. Реакция на Ланге 123,443,100.
Пациентът бе установено психично болен, страда от прогресивна парализа и се пренася в психиатрична болница за лечение.
Психично състояние. Деменция. Внимание не се концентрира, паметта е намален значително внимание е счупена, тя е в противоречие, не може да бъде събрана историята. Информация за себе си дава противоречиви, което веднага забравя. Критика е напълно отсъства. През нощта, той спи зле, разходки през отделенията, получава от грешната леглото. Притеснен следобед, сълзене дрехи, взима боклук. Реч неясен, не се разбира добре.
Неврология, състояние. Учениците тесни, реакция на светлина не се нарича, е записан на конвергенция. Назолабиални гънки са единни, езикът на средната линия. реч Articulation обезценена. Мускулната сила в лявата ръка е значително намален. Рефлекси в сухожилията са причинени, няма патологични рефлекси. Тремор разперени пръсти, останали. В Romberg нестабилна.
Соматични състояние. Много изтощена. Подкожната тъкан отсъства. Сърдечни граници разширени наляво, глухи тонове. Артериално налягане е 140/100 mm Hg. Чл. В белия дроб везикулозна дъх.
В болницата, пациентът започва да отслабва бързо, декубитални рани се появиха и в 11-дневен срок от пристигането, пациентът е починал.
Патологична диагноза. Прогресивна парализа. Хронична менингит. Умерени атрофия извивка, предимно фронталните лобове. Вътрешен мозъчен оток. Множество malacic стари огнища в кората на главния мозък и подкоровите структури на двете полукълба. Parenhimatoznozhirovoe дегенерация на сърцето, черния дроб и бъбреците. Хипертрофия на лявата камера на сърдечния мускул. Крайно изтощение.
Макроскопско описание на мозъка. Pia кален, подута и донякъде уплътнена, особено в предната полюс. Имало е значително разширяване на субарахиноидното пукнатини. Кръвоносните съдове на мозъка, и на базата на комплекс Sylvius атероматозно плака, покрита с жълтеникав цвят. На съдове сечение зяпам. церебрални навивания на двете челни листа значително атрофичен, канали с разширена повърхност навивания неравномерно, с малки вдлъбнатини.
На челни секции се наблюдава драматично разширение на мозъчните стомахчета на. Намерени стар ochazhok хеморагичен омекване в бялото вещество на фронталните дялове. Малки кисти в мозъка формации на стрии-pallidarnoy двете полукълба система. Ръководителят на опашатите тялото по-малки кисти кафеникав обиколка. Вторият времеви гирус лявото полукълбо открити стари ochazhok хеморагичен кора омекотяване тъмнокафяво оцветяване с кистозна дегенерация. В кората, тилната лоб на лявата граница на 37-мия областта на повърхността дефект-долната страна се открива във формата на мозъка вещество малък кисти величина 1 см в диаметър. В бялото вещество на лявото полукълбо на малкия мозък голям хеморагичен огнището заобикалящата ядрото на предавка и вълнуващата част от него. Към вентралната повърхност на този фокус се простира на сивото вещество на кората на малкия мозък. На Pons макроскопски намерени видими промени.
Това микроскопско изследване. Brain. Пия подуване, венозна стаза, hyalinized артериоли. Фронтален лоб: изразен оток на мозъчния паренхим. На стените на кръвоносните съдове са удебелени, пропуските в отделни съдове базофила топки. Нервните клетки са подути. Брой хистиоцитите не са се увеличили. Възпалителни промени не са налице. Темпоралния лоб: голямо количество дренажни форми олигодендроглиалните. Hyalinosis малките артерии. В кората има огнища на запустение до липсата на нервните клетки и пролиферация на резервни macroglia обхващащи няколко кортикални слоеве. Нервните клетки в близост до огнища на запустението набръчкана, хиперхромни с огънати апикални процеси. Освен Опустошение огнища могат да се видят в кисти кората малка загуба на всички слоеве с изключение на първия слой на кората на главния мозък. Околовръстните кисти бучки хемосидерин. париетален лоб: в наляво--базалната повърхност, граничеща тилната лоб кортекс се определя в киста, интересни всички слоеве на кората на главния мозък. На ръба на пролиферацията киста на влакнести астроцити. В други кортикални области голям брой огнища запустение или белези с разрушаване на кората на главния мозък, където първият слой пряко граничи на кортикална субкортикална бяло veschestvu- в периферните части на бучки хемосидерин. Тилна изпъкналост: венозен застой, перисъдово оток, удебеляване на стените на кръвоносните съдове. Нервните клетки са подути. Тялото на опашка, директно под ependyma на лявата опашна тялото, открити следи от бившия хеморагия с пролиферацията на глиални клетки, бучки хемосидерин. Плавателни съдове с рязко удебелени стени в по-големи съдове видими атероматозни плаки. Обиколката на анормални съдови конгестия лимфоидни елементи. В граничещи с опашка външното тяло капсула омекотяване видима огнища с глиални реакция. В изобилието на таламуса, стаза, перисъдово оток, кръвоизлив diapedetic, hyalinosis артериолите. От време на време има огнища на разрушаване на тъканите, които са разположени около болното кораба и състоящи се главно от астроцитите с малка добавка на хистиоцитите. Нервните клетки се подлагат на мастна дегенерация. В хипоталамуса папиларен тялото: хиперемия, оток, удебеляване на стените на кръвоносните съдове. Нервните клетки са подути. нервните клетки на паравентрикуларното и supraoptic ядрата подуване на техните шипове могат да бъдат проследени на голямо разстояние. Плавателни съдове с удебелени стени. Diapedetic малки кръвоизливи в субстанция нигра. стените на съдовете са удебелени. Околосъдови оток. Нервните клетки са богати на пигмент. Хиперемия и оток на формирането ретикулярния. Нервните клетки са подути. Регионът на малкия мозък е маркиран голям субарахноидален кръвоизлив. Izlivshayasya кръв непосредствено съседен на церебрална кора, понякога инфилтрира кора и достигне гранулиран слой. В тези области значително реакция на корпусите на глията и кръв. Purkinje клетки не бяха открити в близост до кръвоизлив. Хистиоцитите значително нараснаха броят, разклоняване. Астроцити големи, много дренаж глия. В райони, отдалечени от травмата, като общия патологичен не се променя. В десния назъбен ядрото на малкия мозък голям огнище хеморагичен омекотяване загубата на нервната тъкан и реактивна пролиферация на глиални клетки.
Заключение. Липсата на възпалителни изменения и пролиферация на хистиоцити с форма на прът, като позволява да отхвърли диагнозата прогресивна парализа. Откритите лезии трябва да се разглеждат като проява на съдова процес. Те се характеризират с повишена пропускливост на съдовете се променят (arteriologialinoz) техните стени (diapedetic кръвоизлив, перисъдово оток) и множество малки кръвоизливи и мекота във всички области на мозъка, на различни етапи на развитие до образуването на малки кисти и белези в кората на главния мозък (пустота огнища) на. В средните и големите съдове на мозъка плаки намери atheromatosis.
Разкриване снимка на съдови лезии може да бъде оценена като церебрална форма на хипертония, атеросклероза сложно начало.
Анализ. Погрешно диагностика на прогресивна парализа е установена не само от лекарите, но и дисектор. Едематозни, пълна кръв Пия матер е погрешно оценява като дифузни акари-meningit- други признаци на предполагаемото прогресивна парализа, като вътрешна хидроцефалия, атрофия на извивките не може да бъде специфичен, тъй като се наблюдава в редица други органични мозъчни лезии (съдов разстройства, болест на Пик, сенилна процеси и др.). Откриване на аутопсията фокусни съдови смущения в кората на главния мозък и подкоровите структури отхвърли диагнозата на прогресивна парализа, тъй като той не го прави все по фокусни съдови нарушения, дори и с форма на хода на заболяването. Определено като аутопсията хипертрофията на лявата камера на сърдечния мускул по отношение на кръвно налягане (140/100 mm Hg. Чл.) Може да помогне на съдебния лекар, за да се осигури правилно следкланичен диагностициране на хипертония.
Misdiagnosis на прогресивна парализа, определен в изследователски институт по съдебна психиатрия кръстен Сръбско, за игнориране на положението, че има прогресивна парализа (нетретирани) без положителна реакция в цереброспиналната течност Wasserman. Отстъплението от тази позиция, и доведе до погрешна диагноза. Възможно е multifocality съдови лезии на мозъка приличат на светоразпръскване на процесите, наблюдавани при възпалителни заболявания, които могат да играят роля в създаването на прогресивна парализа.
"Сифилитичен зъб" в реакцията (123443100) може да се наблюдава не само в сифилитичен лезии на мозъка, но и в процесите придружени от увеличаване на протеини в гръбначно-мозъчната течност. Често се наблюдава в съдови лезии, когато центърът е близо до мозъчните вентрикули. Това наблюдение на една от лезиите, разположени в тялото на опашка по ependyma на предната рог на страничната камера, която може да повлияе на протеин състава на гръбначно-мозъчната течност и да причини "сифилитичен зъб" в реакционната Ланге играе очевидно важна роля в създаването на погрешна диагноза. Както знаете, Lange реакция има диагностична стойност само в присъствието на други положителни реакции (GI Kogan и NN Бобров, 1949).
Хистопатологични промени в съдовете с hyalinosis на картината, повишена пропускливост с множество diapedetic кръвоизливи и лезии типични за multifocality хипертония. Атеросклеротични промени във формата на atheromatosis големи съдове са слаби, а ние можем да приемем, че те се развили по-късно се присъедини към хипертония. Хипертонична болест на сърцето се развива при пациент на сравнително млада възраст, най-рано 46 възраст, той е претърпял инсулт хипертонична която е довела до инвалидност. Както знаете, в млада възраст е по-тежка хипертония, често отнема злокачествен разбира се, придружени от различни психопатологични синдроми. Psevdoparalitichesky синдром в пациент, показващ степента на хипертония, атеросклероза сложно на мозъчните съдове.
Vivo диагноза на есенциална хипертония е лесно достъпно, тъй като има хипертрофия на сърцето, високо кръвно налягане, съдов удар, история на 46 години и трябва да бъде в неврологичния статус.