Церебрална trombovaskulit с фокусна нарушения - психично заболяване грешки диагноза

Победете мозъчносъдова ревматизъм е кардинал анатомични си знак. Ревматоидният васкулит често се придружават от заличавани endarteritis и тромбоза, че клиниката е на огнищна неврологична симптомите са по-изявени в разгрома на голям кораб. Емболизъм на мозъчните съдове в ревматизъм има много по-рядко от съдови тромбози с endovaskulitov картина. Ts Jaime B. (1958) идентифицира 500 починали 50 картинни ревматични мозъчни лезии в кръвоносните съдове, които са открити оклузивна болест и trombovaskulit с последващо исхемична некроза и белези и белези.
MA Yasinovka (1955) между 129 пациенти с мозъчни форми на ревматизъм 74% тромбоемболични заболявания. Терминът "тромбоемболични лезии" бе подкрепен от някои дисектьор (VP Kushelev, 1958, 1960, 1963), въпреки че комбинира две различни патологични процеси. Тя е по-целесъобразно да се придържат към термина "trombangiit", като следствие от ембол, тромботична язвен endovaskulita. Промени в съдовата стена могат да допринесат за тромбоза, така характеристика на ревматични процес. Тромбоза всеки артериална тромбоза води до омекване на мозъка. Обикновено тези лезии са по-чести в областта на клоните на средната церебрална артерия (VV MIKHEEV, 1960).
Груба неврологични симптоми и соматични разстройства, помогне за установяване на диагноза ин виво церебрална trombovaskulita с фокална разстройства.
Наблюдение II. 3 до 23 години е приет в психиатрична болница 3 / XI през 1956 г., са загинали на 30 / XI 1956
Клиничната диагноза. Органични заболявания на централната нервна система след травма левостранен спастична хемипареза и психичните разстройства. Декомпенсирано сърдечно заболяване с стеноза и митралната клапа недостатъчност.
Анамнеза. След училище той е работил в една фабрика. С 17 години опит болка в сърцето, той е бил третиран с терапевти. Женен. Той има здрави 3-годишно дете. Преди една година, по време на битка с приятел падна на каменна настилка. Съзнанието не се губи, не е имало повръщане, се оплаква от главоболие. На следващия ден отидох на работа. След 2 дни, внезапно загубил съзнание и вцепенен лявата ръка и крак. Той е изпратен в хирургическото отделение, в което се извършва краниотомия, тъй като е заподозрян субдурален хематом. Той остава в болница за около месец и се прехвърля в санаториум, в която пациентът е инфаркти и сърдечно-съдови заболявания е диагностициран. 2 месеца по-късно пациентът разработен психоза, върху който е поставен в психиатрична клиника име Яковенко. В болницата, той е бил диагностициран с травматичен психоза. Пациентът няколко пъти, за да напишете и отново се върнаха в болницата, защото у дома е трудно да се грижи, защото на раздразнителност и злоба. Последният път, когато семейството му е поставен в центъра на Москва регионалната психиатрична болница.
Психично състояние. Напрегната, гняв, въпросите не искат да се отговори: "Аз съм уморен от същия отговор!" Malodostupen, недоверчив, подозрителен, раздразнена бързо. Лошо хранене, когато се хранят, се съпротивлява, плаче, озлобен. Понякога малко по-спокоен, фокусирана в околната среда, смята себе си за "безнадежден човек" не вярвам в възстановяване. Болезнена изражение на лицето, стене, оплаквайки се, че всичко ме боли, го моли да го оставят на мира, той имаше достатъчно.
Неврологично състояние. Левостранна спастична хемипареза с централна пареза на лицевия и подезичния нервите.
Соматични състояние. Сърдечни граници разширени и в двете посоки. Грубо систолното роптаят. Кръвното налягане 90/60 mm Hg. Чл. Черният дроб излиза от ръба на ребрата, болезнени на палпация. Електрокардиограма посочи увреждане на миокарда с дясната сърдечна недостатъчност и признаци на митралната клапа.
Лабораторни данни. Кръв: малка анемия. 4 800. формула левкоцитни бели кръвни клетки, които не се променят. СУЕ 28 mm за час. Урина. Протеин 0.1%. 25-30 левкоцити в очите. Излужени еритроцити 1-2 в очите. Хиалинни цилиндри 4-6 в препарата. Урати в големи количества.
За месец престой в болницата е имало две stenokardicheskie атака. Черният дроб се повишава до пъпа.
Пациентът става все по-недостъпни, агресивен. Разглеждане на пациента не е било възможно, той агресивно съпротива, плюе, е злобен.
Патологична диагноза. Ревматизъм. Стеноза на митралната отвор с подчертано склероза клапани и брадавици налози. Разширяване на лявата предсърдна кухина. Хипертрофия на сърдечния мускул (тегло 480 грама). Стенопис тромб в лявото око на. Хеморагични инфаркти в белите дробове в количество от пет 3 cm в диаметър. Исхемичен миокарден инфаркт на десния бъбрек и далака (фиг. 20). Сърдечна цироза. Асцит. Обширна кистозна омекване (травматична етиология?) Фронто-париетална-временната област на дясната хемисфера в средната церебрална артерия (фиг. 21). Вътрешен мозъчен оток. Състояние след краниотомия.

Фиг. 20. исхемичен инфаркт на далака.
Това микроскопско изследване. В области на мозъка, отдалечени от лезия (кистозна омекотяване) детектиран хиперемия и оток на обвивка на Пия. В церебрална вещество лявата хемисфера в дълбоките части, разположени открити остър периваскуларно оток, венозна стаза, удебеляване на стените на кръвоносните съдове поради повишена пролиферация на ендотела и адвентицията. Ендотелните клетки се подути (фиг. 22). Нервните клетки на кората подути, с много по-проследими процеси в протоплазмата на повишено количество на липофусцин. Значително нарастване на микроглиа в кората на главния мозък. В мозъчните зони, разположени в близост до лезиите са посочени по-отчетливи промени в съдовете. стените им са удебелени така че лумена на съда, в редица лекарства не може да се види. Около единична съдова натрупване на лимфоцити. Architectonic структура на кората на главния мозък се рязко нарушен. Огнища запустение наблюдава в различни слоеве на кората: те понякога имат закръглена форма, се намира в един, два слоя от кората, а други проникват всички слоеве на кората на главния мозък (Фигура 23).. В центъра на тези източници на пренебрегване може да се види необичайно модифициран съд с заличаване на лумена. На огнища на запустението нервните клетки липсва, маркирани само глиални клетки, предимно macroglia. Нервните клетки в близост до центровете на запустението претоварени липофуксин, и много може да се отбележи, феномен на пчелна пита дистрофия. Брой на микроглиа увеличава в няколко области на кората на главния мозък запазена. В подкорова бялото вещество се наблюдава, както и другаде, перисъдово отока, проникнали единични кораби, понякога клъстер около съдове зеленият пигмент.

Фиг. 21. Cystic омекване в районите на предно-temennovisochnyh на дясното полукълбо.

На повредени части на кората може да бъде видима огнища кистозна дегенерация мъртъв кора за образуване на малки кухини, запълнени с гранулиран топки makroglialnymi и микроглиални клетки. щети Огнища заловен всички корови слоеве, докато подкорова бялото вещество. В парцела, намиращи се в непосредствена близост до мястото на нараняване, кора губи своята структура, нейните слоеве са неразличими, всички пълни makroglialnymi клетки, сред които можем да отговарят на индивидуалните драстично променени нервните клетки. Съдово увреждане стена огнища в инфилтрирани лимфоцити. Маркирано инфилтрация наблюдава в pial в щети сайтове. Малко по-нататък от лезията в кората има огнища на запустението, е силно нарушен поради големия брой на техния архитектурен кора.
Тялото на опашатите на лявото полукълбо, можете да видите малки огнища на запустението, които се вписват под микроскоп при ниско увеличение. Тези огнища на запустението нервни клетки са изчезнали и се наблюдават голям натрупване macroglia и малък брой хистиоцити. съдови Character промени: удебеляване на стените на кръвоносните съдове, перисъдово оток, хиперемия, единични противникови кораби. Големи нервните клетки претоварени липофуксин, tigroid разпределени неравномерно. Малките клетки са подути, с рязко покачване на ядрото и феномените на оточни недохранване. таламуса нервните клетки претоварени липофусцин. удебелени съдове стени, подути ендотелни, венозен застой, периваскуларно оток, васкуларна претоварване около единични лимфоцити. Хипоталамуса: остро подуване на ендотелни клетки в кръвоносните съдове, razvoloknenie хориоидея, в някои случаи, може да се види хиалин отлагане в интимата. Околосъдови, периклетъчни оток.

Фиг. 22. Сгъстяване стените на мозъчните кръвоносни съдове поради ендотел подуване и пролиферация адвентицията. Оцветяване тионин. Увеличаването на X100.

Нервните клетки хипоталамуса ядра подути в протоплазма липофусцин отлагане ядки контури неясни в отделни клетки вакуоли натрупване. Епендималният клетки драстично подути, лъжа в няколко слоя, дават buhtoobraznye инвагинация. III вентрикуларна кухина и водопровод на Sylvius разширява. Нервните клетки на богат субстанция нигра пигмент. Хиперемия, венозна стаза. Плавателни съдове с удебелени стени набъбнали ендотел. Около отделните лимфоцитни клетки съдове натрупване. Околосъдови оток. Нервните клетки ретикуларната формация подуване, лошо очертано ядро ​​в цитоплазма значително натрупване на вакуоли. Плавателни съдове с удебелени стени, изразени перисъдово оток. Малък мозък: Purkinje клетки се намират в стройни редици, с добре дефинирани tigroidnostyu. Задръстванията вещество малкия мозък по-слабо изразен, отколкото в мозъчния ствол. Съдове с удебелени стени поради ендотелни подуване. Леко перисъдово оток.
Вътрешните органи. Старите инфаркти на далака, бъбреците, както и нова светлина. Венозен застой на черния дроб. Браун втвърдяване на белите дробове. Сърдечно, митрална стеноза, множество малки огнища на фиброза в сърдечния мускул и феномена на миокарда дистрофия. Вътрешните органи на плавателни съдове, изразени endarteritis, понякога със снимка заличаване съдови лумена.

Заключение. Наблюдаваните промени във вътрешните органи показват продължително съществуващите лезии на сърдечно-съдовата система, което е съпроводено от няколко инфаркти във вътрешните органи.

Фиг. 23. Малки огнища на запустението в кората на мозъчните полукълба (microinfarcts, белези). Оцветяване тионин. Увеличаването на X100.
Съдова променя trombovaskulitov тип намерени в централната нервна система с последващо образуване на омекване на засегнатата басейна съд. В кората на главния мозък и подкоровите структури са пустота огнища на съдов произход, поради заличаване на малки плавателни съдове. Поради големия оклузия съд (вдясно средната церебрална артерия) разкрива смъртта на мозъчна тъкан на голяма част от дясната хемисфера с улавяне фронто-темпорална париетални-региони и последващо образуване на кисти с по-подробни топки. Последните точки за непрекъснат процес на елиминиране, "почистване" разпад продукти: от ендотелни клетки, адвентицията, микроглия, олигодендроцитни оформени гранулирани топки абсорбиращи продукти на разпадане.
Присъствието на малки белези в кората и образуването на кисти на мястото на по-голям malacic точка на стария съдова процес, който се характеризира с белези и кисти. Предвид наличието на ревматична болест на сърцето, трябва да се разглежда идентифицирани съдови лезии като ревматични, тип trombovaskulitov.
Анализ. Психично картина на пациента се състои от раздразнителен слабост, бързо изтощение с опазването на критично отношение към състоянието му. Въз основа на психичното състояние на пациента може да се установи само органична основа на психични разстройства. Такъв може да бъде открит на митралната сърдечни заболявания, т. Е. ревматична болест на сърцето, и история на травма. Лекарите сравняват развитието на психични и неврологични заболявания с анамнеза за травма, пренебрегвайки сърдечно-съдови заболявания при пациенти, които са претърпели най-малко 6 години, които в крайна сметка доведоха до диагностична грешка. В същото време, сърдечно-съдови заболявания, като ревматична болест на сърцето, води до развитието на симптомите на заболяването, включително и левостранна парализа. Погрешната на травматично увреждане на мозъка, придружено от пациента на всички етапи на болестта. Дори дисектор в търсене на морфологичен субстрат на мозъчно увреждане сбърка по-голямата площ на ревматична омекване в дясното полукълбо на мозъка нараняването травматичното пада, въпреки че увреждане на костите на черепа не е било. Причината за погрешна диагноза е служил като комбинация от две явления: падането на тротоара, а след 2 дни внезапна парализа на развитие. Несъзнателно, тези две събития се оценяват в причинно-следствена аспект. Възможно е, че вредата, а по-скоро, физически стрес, упражняван от страна на пациента по време на приятелски двубой, в резултат на повишен сърдечносъдов тон, а болните съдове не могат да стоят люлка си.
хемипареза развитие трябва да бъде свързана с ревматоиден поражение в резултат на мозъчните съдове trombovaskulita в средната мозъчна артерия, което доведе до омекване и последващо кистозна дегенерация. В допълнение към това обширно огнища на размекване в дясното полукълбо има много малки огнища в процеса на образуване на белези, открити под микроскоп, в кората на главния мозък и в подкорова ганглии. В същото време, има много инфаркти във вътрешните органи, в резултат на увреждане на големите кръвоносни съдове. Поради това е необходимо да се говори за trombovaskulite с фокална нарушения и мозъка и вътрешните органи, чиято поява е свързана с дългогодишната ревматоиден процес.