Kankrofiliya и рак - общата онкология

Видео: [победи рака. Онкология. 469 ден] бръснене или не бръснене плешива?

Както се вижда от гореизложеното, kankrofiliya отнася до благоприятни условия за развитието на рак и може да повлияе на по-нататъшния ход на процеса на тумор, но промените, които се превръщат нормалните клетки в ракови клетки се появят в генетичната апарат.

Следователно, рак може да се появи някаква видима предразположение към него, ако поради случайно увреждане на външни или вътрешни увреждащи фактори генетичния апарат съответните настъпят промени в клетката. Без да навлизаме в анализа на механизма на злокачествена трансформация, която играе ключова роля трансформира гени (онкогени) и трансформиране на протеини (онкопротеини) [Дилман VM, поддържащо MV, 1980- Seitz JF, Knyazev PG , 1986 Varmus Н., Bishop J., 1985], е необходимо да се разгледа трета, а именно хормонално елемент на този механизъм, тъй като, от една страна, е свързан с взаимовръзката на ракови клетки от вътрешната среда, и от друга - към влияние върху организма на тумора.
Както е известно, така че нормалното ин витро клетки запазват способността да се разделят, с изключение на хранителната среда е необходимо също серум, и е установено, че необходимостта от серум се определя от наличието в него на инсулин и някои инсулин-подобни растежни фактори. От тези фактори, най-изследвани соматомедини, епидермален растежен фактор, фибробластен растежен фактор, получен от тромбоцити растежен фактор. Раковите клетки ин витро за поддържане на процеса на разпад изисква много по-ниски концентрации на серум, или дори могат да съществуват и пролиферират в среда без серум. Последното обстоятелство се дължи на факта, че тези клетки произвеждат така наречените трансформиращи растежни фактори (TGF или onkofaktory). TGF кардинално значение в механизма на трансформацията на нормални клетки в трансформирана (ракови) следва от експерименти, в които е показано, че добавянето на PDGF на култури от нормални фибробласти прикрепени временно последните основните свойства на трансформирани клетки.
Но в реалния свят, когато onkofaktorov продукти се определя от активирането на онкогени, onkofaktorov ефект върху клетката не е кратък, но постоянно и onkofaktory акт на клетките, които се отделят по време на злокачествена трансформация. Такава клетка за производство на самия хормон е определена от термина "автокринен секреция» [Todaro G., Larco J., 1980]. Но, ако се има предвид, че за да се поддържа хомеостазата чрез механизъм за обратна връзка изисква две отделни елементи - на администратора и изпълнител, е ясно, че механизмът за саморегулиране не съществува в случая на автокринен секреция, което води до рак на белия става автономно.
Трябва да се подчертае, че onkofaktory като полипептидни хормони, които действат на клетъчно мембранните рецептори, т. Е. извън клетката, но това води до прегрупиране, характерни за злокачествена трансформация на клетките. Въпреки onkofaktorov механизъм на действие в тези случаи все още не е изяснен, един от членовете е да се гарантира, че излишък на хранителни вещества, влизащи клетъчните и пластмасови субстрати, по-специално аминокиселини и глюкоза. В това отношение, onkofaktory действат като инсулин-подобен хормони или растежни фактори, серум и единствената разлика е, че тя се контролира от секрецията на механизми за обратна връзка, докато onkofaktorov - не. Това, по-специално, създава прекомерен прием на глюкоза в раковите клетки, което води до натрупване на млечна киселина (Warburg явление). По този начин, може да се появи най-вероятно трансформира промяната в клетка в два варианта. В първото изпълнение осигурява синтезата онкоген онкопротеин и последният осигурява усилване транспортни енергия и пластмасови субстрати през плазмената мембрана, която може да бъде определена като "клетъчна мембрана insulinizatsiyu" [Dil'man VM, поддържащо MV, 1980- Dil'man VM ., 1983], за онкопротеин тук изпълнява функцията на рецептора на растежния фактор. Може би това е за този вариант остава необходимостта от раковите клетки в серумни фактори за растеж. Във второ изпълнение, тя включва цялата триада онкогена и onkofaktor онкопротеин (или фактори), и тези, определени независими трансформирани клетки от серум растежни фактори. От тази гледна точка на ролята на онкогени работи енергийни гени, които функционират в ембрионален период, когато околната клетъчна среда липсват необходимите хормони (инсулин и инсулин-подобни растежни фактори, тъканно-специфични). При тези условия Oncogene система - онкопротеинът - onkofaktor осигурява влизане в клетки достатъчно количество хранителни вещества (пластмаса) субстрати, което създава висока активност на процеса на разпад в ембрионален период. След това, като системите за преход тъкан по хормонален контрол неразделна онкогенна активност се блокира и, съответно, намалява или спира производство и onkofaktorov онкопротеини. Когато под влиянието на канцерогенни агенти, като химични канцерогени, увреждане настъпва онкогени заключваща система се включва отново ембрионален автокринен система. От тази гледна точка, може да обясни защо тези различни фактори като различни химични канцерогени, вируси, радиация, свободни радикали, инертен пластмаса и т. D., които могат да бъдат активирани, когато повредени геномни онкогени предизвикват появата на трансформирани клетки, които имат общи свойства. В светлината на този модел на рак е polyetiological но monopatogeneticheskim процес [Dil'man VM 1983], въпреки че започване на злокачествена трансформация, могат да бъдат активирани онкогени различни групи ембрионален период от може да се определи и различни видове рак, произтичащи от същото клетки.

Имайте предвид, че на злокачествена трансформация на клетки, свързани с промени в малък брой на онкогени и така трансформираната клетка може да се поддържа най-на нормалните функции на клетката, по-специално способността да се свързват рецептори на хормони. В тези случаи, например, рак на гърдата отговори на хормонална терапия. Ако резултатът от развитието на туморни рецептори са загубили или променя свойствата си, туморните клетки не се разпознават като хормон "мишена" циркулиращ и следователно хормонален контрол става неефективно.
Така kankrofiliya - е сумата на метаболитни състояния, които увеличават вероятността от злокачествена клетъчна трансформация. В този смисъл kankrofiliya -. А предрак функционален тип (в клинично смисъл на думата), като чрез нормализиране на хормонални и метаболитни параметри може да повлияе на честотата на поява на рак * В допълнение, kankrofiliya вероятно създава условия за "оцеляването" на трансформирани клетки поради присъщата му намаляване на активността на имунната система и повишено съдържание на вътрешната среда на субстратите на тялото хранителни вещества, предимно глюкоза, мастни киселини и евентуално растежни фактори. Като се има предвид гореизложеното, можем да видим как се отрази много физиологични и патологични състояния върху появата и развитието на рак. Както се вижда, тези влияния са реализирани основно чрез укрепването на държавната kankrofilii.

* Въз основа на това е предложено biguanidinovye антидиабетни лекарства (фенформин, буформин) и понижаващи липидите лекарства за предотвратяване на рак [Дилман VM, 1970- Дилман V. М. 1971], което се потвърждава от експериментални условия. Следователно, има основание да се смята, че нормализирането на метаболитни нарушения (естествено срещащи се в нормалния процес на стареене) чрез храната и лекарствата не може да се използва, за да се намали честотата на увеличението на възрастта на злокачествени тумори.

Видео: Рак Candida заболявания и тяхното лечение