Съобщение онкогенни Ras семейство с новообразувания на хора и животни - общата онкология

Активни Рас семейство от онкогени, открити в почти всички видове човешки неоплазми и някои животни карциноми, предизвикани от канцерогенните вещества. Въпреки това, изглежда, че активирането на Ras не онкогени корелира с биологичното поведение и патологични характеристика на тумори [J. F. Зайц, Kniazev G. P., 1986]. Това го прави трудно да се установи истинската роля на това семейство от онкогени в инициирането и поддържането на човешкия рак на клетъчния фенотип, защото досега не е било възможно да се идентифицират неопластичен процес, при който винаги активни онкогени разкриха един и същи тип, като рас. Редица автори предполагат, че прото-онкогени са активирани Ras семейство по време на напреднал етап на прогресия на тумора, и като случаен събитие причинени сериозно генетично увреждане на наследствен апарат на злокачествени клетки. Вероятността за случаен "спонтанна" активиране на някои прото-онкогени и може, например, в онкоген-Ha-RAS и с-тус потвърдено експериментално. Въпреки това, много съществуващи и надеждни данни за активиране на семейството на Ras на прото-онкогени и ги превръщат в активни онкогени свидетелстват в полза на причинна роля на активиране събития открити в кодиращите последователности за развитието на човешките неоплазми [Barbacid М., 1986].
Повсеместно експресия на Ras прото-онкогени в клетъчни популации на тъкани, както и изключително добре запазена в развитието на многоклетъчен opganizmov посочва изключително важен характер на физиологичната функция на р21 протеини-Ras в нормална клетка активност. В филогенетичен аспект на Ras гените на семейството - най-старите прото-онкогени, защото техните последователности са намерени в генома на едноклетъчни организми като дрождена клетка [Seitz JF, Knyazev PG, 1986]. Като се има предвид значението и навсякъде онкопротеини р21 RAS с клетки, е напълно обосновано предположение, че мутации в горещите кодони и други преструктуриране, съединяващи прото-онкогени на онкогени, може да задейства механизми на неопластични клетки поведение на много степени на телесните тъкани.
От тази гледна точка е разбираемо съществуване на активните онкогенни Ras семейство в голямо разнообразие на човешките неоплазми: карциноми, саркоми и левкемии.
Въпреки големия брой публикации, посветени на идентификацията на онкогени и онкопротеини механизми на действие на р21-Ras с вътреклетъчен цел, много въпроси причинно-следствена връзка тип Ras онкогени от човешки и животински неоплазми остават без отговор. Например, не е ясно защо активните онкогени Ras семейство, посочени в едва 10 - 20% от човешките тумори? Защо превръщането на протоонкогените да онкогени се осъществява чрез активиране на редица събития? А именно, точкови мутации (12, 13 и 61-вия кодон) генетични амплификации и настройка. Освен това, гените за този вид първо показани чрез способността да активира комбинацията (активирането на комбинация) варианти точкова мутация, усилване и настройка, записва едновременно Ras онкоген локус в генома на ракови клетки [Barbacid М., 1986].
Възможно е превръщането на гени Ras семейство в онкогени могат да са резултат от действието на някои видове етиологични агенти, отговорни както за откриване (метилиране и етилиране на ДНК бази в критичните точки на локуси на протоонкогените, както е отбелязано в предходния раздел, глава) и за стимулиране на растежа на тумора използвайки множество едновременни канцерогенни вещества или фактори. Някои характеристики на уязвимостта на рас протоонкоген семейството, вероятно в резултат на генетично предразположение към активирането на редица лица от тези локуси.