Остра сърдечна и съдова недостатъчност - клинична фармакология

Остра сърдечна недостатъчност е резултат от бързото увеличение на неадекватност на контрактилната функция на миокарда в ситуация, в която механизми за компенсиране на лоша циркулация, не е нужно време, за да се развива.
Резкият спад в контрактилната функция на лявата сърцето по време на нормална помпена функция на сърцето е право потопен от кръвни капиляри на белодробна циркулация и повишено налягане в тях относително нормални нива на сърдечния дебит. Това води до натрупване на течност трансудация от капилярите в интерстициалното пространство и лумена на алвеолите, която се проявява клинично белодробен оток.
В случаите, когато намаляването на контрактилната функция на сърцето води до значително намаляване на сърдечния дебит, има несъответствие между обема на кръвта въвеждане артериалната система, метаболитни нуждите на тъканите. В този случай, естествено има остра исхемия на жизненоважни органи (мозък, сърце, бъбреци), които по-тежки случаи могат да бъдат придружени от клинични признаци на кардиогенен шок.
Остра сърдечна недостатъчност може да бъде причинено от морфологични и функционални сърдечни нарушения: обширен инфаркт на миокарда, декомпенсирана сърдечна болест, остра миокардит, тежка скорост аритмии (пароксизмална тахикардия, вентрикулярна фибрилация, тежка брадикардия, пълен атриовентрикуларен блок, сърдечен арест), тежка хипертония, интоксикация, загуба на кръв, синдром изразена болка и така нататък. г.

белодробен оток

белодробен оток лечение трябва да бъдат насочени към намаляване на кръвоснабдяването на белодробна циркулация и предотвратяване propotevanie течна част от кръвта в алвеолите. Това може да бъде постигнато чрез намаляване на притока на венозна кръв към сърцето полето, или агенти, които повишават изтичане на кръв от белодробното съдово съпротивление чрез намаляване на съдовата сърдечния дебит или увеличаване на контрактилитета на миокарда. Първият начин (намаляване венозно връщане) позволява по-бърз терапевтичен ефект. Когато белодробен оток използва наркотични аналгетици, антипсихотици, диуретици, вазодилататори, различни от ганглиен агент.

Наркотични аналгетици, и антипсихотици

Използването на препарати от тези групи дава в белодробен оток изразен ефект, дължащ се на комплекса на техните фармакологични свойства, включително силна седация, потискане на дихателния център, забавяне на сърдечната честота (поради намаляване на симпатиковата тон и активиране на блуждаещия нерв център), и най-важното, намаляване на тонуса на венозната и артериална корабите, дължащи се на симпатиковата импулси. По този начин, въпреки че лекарствата и не са директни вазодилататори в белодробен оток, те предизвикват разширяване на артериални и венозни съдове особено.
Морфин - наркотичен аналгетик. Той има маркиран инхибиторен ефект върху централната нервна система (аналгетик, хипноза, седация, респираторна депресия effekty- центъра на кашлица рефлекс и т. Д). Той стимулира вагус центрове и стартовата зона на центъра на повръщане. Морфин увеличава гладко мускулен тонус чрез пряко действие или освобождаване на хистамин (повишен тонус сфинктер, понижена подвижност на червата, бронхоспазъм), намалява секрецията на панкреасните и жлъчката. лекарствени причини Повишените притока на кръв в мозъка и сърцето. Инфаркт на миокарда морфин използва внимателно, тъй като причинява вазодилатация и брадикардия може да ограничи съкратителната активност на миокарда в значителен спад в сърдечния дебит.
Морфинът се абсорбира добре от стомашно-чревния тракт, обаче белодробен оток да се получи бързо и изразен ефект обикновено се прилага интравенозно. Максималният ефект на лекарството се развива в рамките на 5-15 минути. Лекарството се разпределя бързо в тъканите. Основният път на метаболизъм - глюкурониране и N-деметилиране на извеждане с жлъчката. Наркотикът е включен в ентерохепаталния обръщение, така че около 75% от него се отделя с урината. В единично прилагане на морфин следи в урината се определя в рамките на 48 часа. Когато се прилага интравенозно 10 мг морфин средната начална концентрация в серума е 0.06 мкг / мл. 50-60 мг доза морфин (в концентрация кръв от 2 мг / мл) води до инхибиране на дишане и изисква изкуствена вентилация.

Когато белодробен оток чрез интравенозно приложение 3-5 мг морфин (1 мл 1% разтвор съдържа 10 мг лекарство), когато е необходимо, повторно приложение 2 или 3 пъти в продължение на 15 минути (в отсъствие на вентилаторна депресия изразени). В по-малко опасно за положението може интрамускулно и подкожно приложение 8-15 мг морфин, който може да се повтаря на всеки 3-4 часа.
Морфинът е противопоказано: при белодробен оток с мозъчен кръвоизлив, астма, хронична белодробна сърце, бременност.
Promedolum - наркотичен аналгетик, принадлежащ към групата на пиперидин. В сравнение с морфин, той има по-слаб ефект върху дихателната, повръщането и вагални центрове. Не предизвиква спазъм на гладката мускулатура (с изключение на миометриума) има умерен ефект.
Промедол използва парентерално 1-2 мл 12% разтвор.
Фентанил - синтетичен наркотичен аналгетик - също така се отнася до пиперидин група. Той има силна, но бързо преходно аналгетично действие (15-30 минути след интравенозно приложение). Нейната аналгетично действие е 100 пъти по-висока от тази на морфина. Подобно на морфин депресира дихателната и възбуди вагални центрове (брадикардия).
Лекарството се разпределя бързо в тъканите, и след 10 минути, почти всички свързани с тъканни структури. Екскретира главно в урината: 4 часа - около 70% от състава. фармакокинетиката на фентанил описани трифазен крива, и има много дълъг трета фаза поради циркулация в кръвта и бавно елиминиране неактивни метаболити. В обичайните дози на фентанил слабо прониква в цереброспиналната течност, където неговата концентрация е 4 нг / мл.
Когато се прилага самостоятелно 1-2 мл 0,005% разтвор на фентанил интравенозно или интрамускулно, и в комбинация с морфин или невролептици.
За да включват опиати и други лекарства, които се различават по съдържание на ефекта на аналгетик и способността да причиняват пристрастяване. За лечение на болка, използвайки dekstramoramid (palfium), пиритрамид. Налорфин се отнася до антагонисти на опиоид и елиминира ефектите, причинени от морфин и неговите производни (респираторна депресия, еуфория, аналгезия и т. Г.).
К агонисти-антагонисти на морфин се отнася пентазоцин (Fortran). Тя притежава слаб narcogene действие и причинява физическа зависимост само от продължително primenenii- в големи дози той няма средство за повръщане действие. Според Аналгетичната активност pentazotsil по-малко ефективен от морфин, той индуцира благоприятни промени от страна на сърдечно-съдовата система (умерено ускоряване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане, налягането в белодробната артерия), той дава специфичен седация. Поради това често се използва по време на анестезия при пациенти с миокарден инфаркт.
Халоперидол - лекарство група невролептици (основни транквиланти). Той има силно успокояващ ефект. Той има блокиращо действие централната-адренорецепторен нарушава повторното усвояване на норепинефрин и отлагане. Периферни рецептори инхибира леко. При подготовката получено в терапевтични дози, атропин ganglioblokiruyuschie и свойства не са налични. Халоперидол потенцира ефекта на сънотворни, наркотици и аналгетици. Халоперидол се концентрира в черния дроб, 15% от него се отделя в жлъчката. Бавно се екскретира в урината: 40% от лекарството излиза през 5 дни-метаболизира, трансформиран в неактивни метаболити: в немодифицирана форма се освобождава само около 1% от дозата.
Халоперидол се прилага интравенозно (в 2.1 мл от 0.5% разтвор), често в комбинация с морфин или антихистамини.
Дроперидол - лекарство група невролептици. Подобно на халоперидол. Тя осигурява бързо, силна, но кратко действие, който започва по същество незабавно след прилагане, максималният ефект се постига след 10 минути продължи в продължение на 30 минути, и значително отслабва края на 3-4-ия час. Основният метаболитен път трансформации - N-деалкилиране да образуват неактивни metabolitov- 2/3 лекарство се екскретира в изпражненията, 2/3 - урината. Той се използва за 2-4 мл на 0.25% разтвор интравенозно с морфин или в комбинация с антихистамини. Дроперидол talamonala е част (в 1 мл от препарата съдържа 2.5 мг дроперидол и фентанил 0.05 мг).
Лекарството е противопоказан при органични заболявания на централната нервна система, тежки бъбречни лезии. В глаукома, се прилага с повишено внимание.

диуретици

За лечение на белодробен оток за намаляване на кръвното снабдяване да се прилагат мощен, бързо действащи диуретици фуроземид (Lasix), етакринова киселина или (Uregei). За се наблюдава интравенозно приложение на фуроземид диуретично действие след 5 минути, достига максимум 30 минути и продължава 2 часа. Въпреки това, облекчение се наблюдава преди състоянието на диуретично действие че venodilatiruyuschim обясни действието на лекарството. Единични дози от фуроземид може да варира в широк диапазон - 20-160 мг в зависимост от тежестта на състоянието и ефективността на лекарството в предишните методи. Използването на еквивалентни дози от фуроземид и мощен нов диуретици буметанид (2.1 мг) и пиретанид (6-12 мг) е интравенозно.

съдоразширяващи

В зависимост от преимущественото действие поставя съдоразширяващи намаляват венозно връщане към дясното сърце (венозни вазодилататори) или намаляване на съдово съпротивление (артериални вазодилататори). Благоприятното действие на двете патогенетичната връзката са смесени (или балансирани) вазодилататори.
Венозни вазодилататори (Нитроглицериновите), предизвикват намаляване на натоварването и намаляват лявата вентрикуларна налягане пълнене, което допринася, намаляване венозна задръстванията в белите дробове.
Както аварийно агент в белодробен оток се препоръчва за приложение нитроглицерин сублингвално в доза от 0,5-1 мг. Ефектът на лекарството продължава 10-15 мин интервали с такъв препарат може да се използва многократно. За интравенозно приложение на 10-20 мг нитроглицерин разрежда в 100-200 мл 5% разтвор на глюкоза. Скоростта на приложение и концентрацията се определя чрез по-нататъшно взаимодействие на систоличното кръвно налягане, което не трябва да бъде по-ниска от 110-100 mm Hg. Чл. нитроглицерин Application дава добър ефект при белодробен оток, причинен от хипертония. В случая на белодробен оток, понижено кръвно налягане, което може да възникне, например, инфаркт на миокарда, използването на нитроглицерин могат да бъдат опасни поради потенциалното развитие на тежка хипотония. Пациенти с хиперволемия артериално налягане в отговор на администрацията на нитроглицерин се променили леко.
Артериалните вазодилататори (диазоксид, молсидомин) се простират артериални съдове и намаляват следнатоварването, че в условията на сърдечна недостатъчност с висок краен диастоличното левокамерна налягане води до увеличаване на обема на инсулт и повишен сърдечен дебит. Широкото при лечението на белодробен оток е смесен вазодилататор - натриев нитропрусид, което причинява намаляване в двата следнатоварването и увеличение на сърдечния дебит и намаляване натоварването и намаляване на белодробното капилярно налягане (Таблица 25.).
Нитропрусид прилага интравенозно в първоначална доза 20mkg / мин. Увеличаване на доза от 5 мг / мин на всеки 5 минути, за да се улесни пациент под непрекъснат контрол на кръвното налягане, което не трябва да бъде по-малко от 100 mm Hg. Чл.
вазодилататори приложения, показани в държави с ниска сърдечния дебит в комбинация със значително повишен съдов soprotivleniem- хемодинамично значими митрална или аортна nedostatochnosti- състояния с ниска сърдечния дебит в комбинация

Видео: Остра сърдечна nedoctatochnost

Влияние на съдоразширяващи на хемодинамични показатели при пациенти със сърдечна недостатъчност

Забележка. ACC - артериоли съдова tonus- NE - Сърдечният дебит DNLZH - налягане на левокамерна пълнене.
камерен преграден дефект, придобити поради остър миокарден miokarda- изразена белодробен застой, не е податлив на лечение с диуретици.
Ограничаващ фактор при използването на вазодилататори при остра сърдечна недостатъчност е развитието на прекомерна хипотония, което може да засили миокардна исхемия чрез намаляване на коронарна перфузия, и в резултат на стимулиране на рефлекторна тахикардия. Следователно, използването на съдоразширяващи изисква постоянно следене на хемодинамиката на потенциално опасните въздействия са били "засенчени" благоприятно. Трябва да се има предвид, че хипотония, разви като страничен ефект от съдоразширяващи е индикация за положителни инотропни средства.
Клинични ефекти на вазодилататори зависят от първоначалното хемодинамично състояние на пациента. Така, при пациенти с пълнеж нитроглицерин ниско или нормално налягане може да доведе до намаляване на ударния обем с развитието на хипотония и рефлекторна тахикардия. При пациенти с обем за пълнене на високо кръвно налягане, удар, кръвното налягане и сърдечната честота леко променена. Също така, при пациенти с ниски или нормални предварително натоварване лекарства, които намаляват общото периферно съпротивление, може да доведе до значителна хипотония и рефлекторна тахикардия, като възможности за увеличаване на ударния обем е ограничен.
За разлика от това, при пациенти с разширени сърце рядко значима хипотония при кандидатстване артериоларните вазодилататори. Така, че е по-добре да се избегне назначаването на вазодилататори при пациенти, които не са повишено налягане на пълнене.
Трябва да се подчертае, че в зависимост от броя на нежелани реакции, причинени от вазодилататори, нитропрусид е на първо място (вж. По-долу).
Възможни странични ефекти на парентерално приложение на пациенти вазодилататори с остра сърдечна недостатъчност

Ganglioplegic обикновено се използва в случаите, когато белодробен оток, причинени от повишено кръвно налягане. Ganglioblokatorov положителен ефект се дължи на тяхното въздействие върху двете артериалната - и на венозната част на съдово легло: дилатация, причинени от тяхната вени води до кръв и намаляване ескроу на венозен поток към сърцето. За тази цел се използва ganglioplegic arfonad което се дължи на бързо и кратко действие позволява да се контролира нивото на кръвното налягане. Лекарството се прилага капково (250 мг в 150-200 мл разтворител), скоростта на приложение варира в зависимост от отговора на кръвното налягане. Основната и много важен недостатък arfonad предотвратяване на неговото широко използване в практиката, е бързото развитие на тахифилаксия, затруднено наблюдение на лечението при високи концентрации, необходимостта от въвеждане на значителни количества течност. Допълнителна ganglioblokatorov използва също pentamine (0,5-1 мл 5% разтвор, разреден в 20- 40 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза) или benzogeksony (0,5-1 мл 2% разтвор, разреден в 20-40 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза). Интравенозни лекарства непременно извършват под контрола на кръвното налягане, предотвратяване на неговото намаляване V3 повече от първоначалното ниво.

и adrenoblokatorov

С цел намаляване на кръвното налягане при белодробен оток е възможно да се използват средства, които имат adrenoblokiruyuschey-активност, например хлорпромазин.
Хлорпромазин чрез интравенозна или интрамускулна инжекция на 90% с плазмените протеини. Неговата Т1 / 2 е равно на 3 часа. Лекарството се метаболизира за да се образува около 150 метаболити, които са идентифицирани само 20. Основният начин на това биотрансформация - е образуването на сулфоксид, деметилиране и хидроксилиране на фенол. Един от активния метаболит е 7-gidroksihlorpromazin. Различни метаболити в кръвта след 6 месеца. след приема на лекарството. Както той хлорпромазин и много негови метаболити, включени в биотрансформацията на хлорпромазин и други наркотици. Chlorpromazine отделя в урината и фекалиите. Фармакокинетика хлорпромазин, описан от модел трикамерна, привиден обем на разпределение на 8 л / кг. Назначава хлорпромазин сърдечни пациенти трябва да бъдат с повишено внимание, тъй като може да доведе до неконтролирано хипотония. Той се използва интравенозно и интрамускулно в доза от 50-200 мг.
Левомепромазин (Tisercinum) в близост до aminazinu, въпреки че за разлика от последната е в състояние за усилване на ефектите на лекарства, барбитурат, аналгетични лекарства. Левомепромазин причинява хипотермия има адренолитичната и cholinolytic свойства. Понякога се използва за същите показания като хлорпромазин, доза от 1.2 мл интравенозно или интрамускулно.

сърдечни гликозиди

В някои случаи, за да се увеличи капацитета на свиване на миокарда, както и за лечение на сърдечната честота при белодробен оток място за интравенозни сърдечни гликозиди.
Строфантин в количество от 0,5-0,75 мл 0.05% разтвор се инжектира бавно във вена (не по-малко от 5 минути). Капкова инфузия се извършва за 10-15 мин. За това 1 мл от уабаин се разтваря в 20 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Ако е необходимо, повторно приложение в доза от уабаин 0.2-0.25 мл 0,05% разтвор се извършва на интервали от 1-4 часа. Общата доза на лекарството въведена в продължение на 4 часа, не трябва да надвишава 0,5-0,625 мг (1- 1.25 мл разтвор на 0.05%).
уабаин ефект се появява след 2-10 минути, максимален ефект - след 30 минути - 1 час. Лекарството не кумулативни свойства. Въпреки това, ако пациентът предварително е получил други сърдечни гликозиди, въвеждането на уабаин трябва да се отложи за период, равен на периода преди изтеглянето на лекарството. Трябва да се помни, че тежка хипоксия увеличава токсичността на сърдечни гликозиди. Наскоро разпитан патогенетичен валидност на прилагане на сърдечни гликозиди в остра алвеоларен белодробен оток.

бронходилататори

За борба с бронхоспазъм и подобряване на алвеоларна вентилация място с интравенозен аминофилин. Освен брохноразширяващи аминофилин има пряк стимулиращ ефект върху миокарда и води до намаляване на налягането пълнене камерна, което е следствие не само положителен инотропен ефект, но умерено и вазодилатация. Аминофилин разширяване на артериите и вените директно действие върху гладката мускулатура на съдовете и поради бързото въвеждане може да причини изразена хипотония. Аминофилин дава диуретично действие поради потискане на тръбна натриев реабсорбция и увеличава бъбречния кръвоток и гломерулната филтрация. Аминофилин могат да индуцират аритмии, дължащи се на освобождаването на ендогенните катехоламини. Лекарството се използва в диференциалната диагноза за сложни случаи, белодробен оток и бронхиална астма.
Интравенозно аминофилин трябва да се извършва бавно (особено когато шок, тежка митрална или аортна стеноза), като в бързо прилага теофилин може да се утаи в съдовата система и да причини емболизация.
Теофилин се метаболизира главно в черния дроб. По-малко от 10% от екскретира от бъбреците в непроменена форма. неговия полуживот период при възрастни варира от 3 до 9 часа. Достатъчно бронходилатация се постига с концентрация на теофилин в кръвта на 10-20 мкг / мл. За да се постигне бързо терапевтична концентрация на лекарството се прилага в доза от 6 мг / кг телесно тегло за 30 минути. Освен това вмъкване зависи от клирънса на лекарството и желаната концентрация в плазмата (скорост на инфузия равна на произведението на клирънса и концентрацията на лекарството в плазмата). За да се постигне концентрация от 10 микрограма теофилин / мл средна скорост въвеждане е 0.9 (мг / кг) / час. Черния дроб и оток на белите дробове може да намали клирънса на лекарството, но в белодробен оток скорост на приложение да бъде намалена до 13, и по-тежко чернодробно заболяване - 2 пъти.
Аминофилин прилага интравенозно обикновено 250-500 мг (10-20 мл 2,4% разтвор на аминофилин се разтваря в 10-20 мл 20-40% разтвор на глюкоза и инжектира бавно над 10-20 минути или 4,5 мл от препарата се разрежда в 50 мл 5% разтвор на глюкоза и се прилага инфузия за 2-4 часа). За да се получи положителен инотропен ефект аминофилин доза се повишава до 480-720 мг от бавно въвеждане.

Видео: Eremenko AA - остра сърдечна недостатъчност - 1

Аминофилин kardiostimuliruyuschy ефект трае 20-30 минути след единична интравенозна инжекция.