Вентилатор на синдром и LAQUO; белодробен шок и RAQUO; - механична вентилация в интензивно отделение

Кратка информация за етиологията и патогенезата на "шок на белия дроб", дадено в глава I. Тук ние ще се фокусира върху развитието на характерния клиничен синдром.
ES Zolotokrylin (1975) показва, че при пациенти с тежка множествена травма и масивна загуба на кръв предшественици на "белодробен шок" са необходимостта от продължително масивна флуидна терапия за стабилизиране на хемодинамиката, дълго след артериално хипоксемия хемодинамична стабилизация, oligoanuria и високо лактат артериална кръв, повишено кървене тъкан по време на ранните етапи на лечението. Очевидно е, че първите две симптомите да класифицират правилно етиологични фактори на този сериозен синдром, усложнява от много стресови ситуации.
Понастоящем "белодробен шок" разработване да се разграничат пет фази или етапи [Ledeneva OA, Колесников EK 1977 г., 1977 г. Negovsky VA и сътр., 1979, и др.].
Етап обикновено се случва в края на 1 - първите 2 дни след нараняване [Zolotokrylin ES 1977]. Показват тревожност, диспнея, тахипнея, тахикардия. Светлинният твърда бронхиална дишането. Бързо се издига централен венозен налягане, понижено RaO2 (ако кислород не се увеличава вдишване) и RasO2.
На рентгеново се открива на клетъчна деформация фона армиран съдова модел.
Морфологични промени се изразяват в значително увеличаване на теглото на белите дробове поради тяхната изобилие. Кървенето може да се случи в рамките на висцералната плевра. Има интерстициален оток, задръствания на капилярите, ги microthrombuses, състояща се от конгломерати от кръвни клетки, второстепенен ателектаза.
Част алвеоли притиснат разширени капиляри, наблюдавано ексудативна алвеолит [Riede U. Н. и др 1984].
II етап се развива в рамките на 2-3 дни след травма или хеморагия. Пациентите, инициирани, може да халюцинира. Понякога има психоза наподобяващи делириум тременс, което може да доведе до неправилно стратегия лечение [Zolotokrylin Е. С., 1975]. Бледа кожа, видими лигавиците и нокътното легло стават цианотични. Изразено тахипнея и хипервентилация. В белите дробове дишат трудно с характер * Ним духаше amforicheskim оттенък (напомня за преминаването на въздушния поток през тръбата). Тежка хипертония, постоянна тахикардия. RaO2 намалява под 70 mm Hg. об., RasO2 под 30 mm Hg. Чл. Пада надолу съответствие на белия дроб.
На рентгенографии няколко фокусни сенки, намаляване на прозрачността на белодробните полета. Понякога една картина напомня на рентгеновата снимка на белодробен оток, но обикновено няма клинични признаци на това [Ahizarov VY 1973].
А морфологично изследване, повишена плътност, безвъздушно и претоварване на белите дробове, интерстициални оток увеличава. част лумен попълнено алвеоли десквамирани епител, червени кръвни клетки, оточна течност. Много алвеоли грубо деформирани.
За Етап III се характеризира с прогресивно влошаване на пациентите. Изразено akrozianoz. Дишането става не само ускори, но плитка. Белите дробове се появяват хрипове, зона рязко отслабва дишане. Пациентите плащам гнойни храчки, понякога пенеста, окървавен. увеличения на централното венозно налягане, има тенденция за понижаване на кръвното налягане. С постепенното хипоксемия може да се присъедини преносим твърд хиперкапния.
На рентгенографии прогресивно намаляване на прозрачността на белодробните полета, увеличаване на броя на сливания и фокусни сенки. Характерна особеност - симптом "въздух bronchography" на [Колесников EK 1977]: поддържане на прозрачност голям бронхите, стените на който са ясно разграничени поради тяхната сгъстяване поради перибронхиален оток.
Морфологично, този етап се характеризира не само с увеличаване на плътността на белодробната тъкан, кървене в алвеолите и периваскуларна пространство, но също така и образуването на хеалинови повърхностни мембрани в стените на бронхиолите и алвеолите nespavshihsya. В много части на белите дробове всички алвеолите са изпълнени с ексудат, фибрин, оформени елементи на кръв в състояние на разпад. Въздухът съдържа само в бронхите, които са деформирани, гофрирани [Рапопорт, J. L. и сътр., 1970- Burchardi Н., 1973, и др.].
GU етап - на състоянието на пациентите е изключително трудно, хипоксемия в съчетание с хиперкапния, и вентилатора вече не е в състояние да подобри значително кислород на артериална кръв, дори при висока PEEP.
Radiographically открива нататъшното намаляване на светлина прозрачност, но корените им са диференцирани със структурата запазена. В тази фаза на "белодробен шок" смъртност достига 80%.
В аутопсия светлина твърда, цианоза, напомнящ на черния дроб. Има ярко се откриват възпалителни огнища с разпад и нагнояване - "мрамор светлината" [Ledeneva ОА 1977]. белодробни съдове са удебелени стени, много от тях съдържат съсиреци. Много от кървене в белодробната тъкан.
Стъпка V - необратимо. Терминал състояние на пациентите, като всички те са убити. Вентилацията не премахва не само хипоксемия, хиперкапния, но и дори за много голям MOD.
На рентгенографии появяват откъслечни осветление и сенки tyazhistye фиброза. Това понякога може да създаде невярна представа за положителна динамика. За правилна оценка на радиологично картина е необходимо да се съпоставят спрямо клиничните симптоми и данни от инструментални изследвания.
Морфологично модел характеризира с пролиферация на съединителната тъкан в белите дробове, което замества алвеолите [Ashbaugh D. G., 1985, и др.].
Трябва да се подчертае, че "шок на белия дроб" е обикновено бързо се присъединява към пневмония, образуване на абсцес на белия дроб. Често процесът се усложнява от сепсис [Modig J., 1984 и др.].
От горните данни става ясно, че за успеха на лечението зависи от много фактори, от които един от най-важните е навременното отстраняване на хипоксия. Всъщност, използването на механична вентилация в по-късните етапи на "шок на белия дроб» (III етап) често е неефективна. Ако сериозни наранявания и масивна загуба на кръв е най-целесъобразно да се предотврати появата на синдром чрез продължаване механична вентилация в непосредствена следоперативния период (виж гл. XII). Ако състоянието на пациента не изисква продължителна апаратна вентилация, но "шок белия дроб" все още разработени в бъдеще, не е необходимо, за да започне вентилатор II-късен етап от процеса на максимално напрежение на компенсаторни механизми (вж. Таблица. 2). Имайте предвид, че необходимостта за изкуствено дишане се среща при около 20- 25% от пациентите в етапи II "белодробен шок" и не по-малко от 75-80% в етап III [McNee W., 1985].
Механична вентилация с "белодробен шок" се сблъсква с редица трудности. На първо място, за да се адаптира пациента към респиратор, изисква големи количества MOD RasO2 и намалява до 25 mm Hg. Чл. или по-малко в началния период на изкуствено дишане. Това показва заявка на PEEP, в който, както вече бе споменато, понякога високо налягане крайния експираторен не премахне опасното ниво артериална хипоксемия. В същото време, продължителен белодробна вентилация на 0.6-0.7 FiQ2 по-силно нежелателно, тъй като хипероксидно смеси се дишане може да доведе до развитието на "белодробен шок» [Мур F. D. и др., 1969, и др.]. В такива случаи е препоръчително да се използва като едновременно с висока честота и конвенционалната механична вентилация (виж гл. III). Тук се наблюдават.
Пациент П., на 18 години, е приет в спешното отделение по клинична болница в Москва. Botkin 15/10/83 Диагноза: язва на дванадесетопръстника, се усложнява от стомашно-чревно кървене, двустранна пневмония, остра дихателна недостатъчност. 12.10 в болница в хирургичното отделение на една от лечебните заведения в Москва с остра горния стомашно-чревно кървене, което е било спряно консервативно. Заедно с друга терапия в рамките на първите 2 дни. престой в болница преливане произвежда около 2,5 литра кръв odnogruppnoy. На 3-тия ден разработен клинична картина на "белодробен шок" и прогресивно остра дихателна недостатъчност, с черен произведени от трахеална интубация и респиратор механична вентилация инициира PO-6 PEEP на 10 cm вода. Чл. Въпреки това, не е било възможно да се подобри състоянието на пациента. хипоксия признаци на нарастващо, цвета на кожата, придобити земни-сив, пациентът изпадна в безсъзнание, кръвното налягане е нестабилно, agonal дишането се появява на фона на механична вентилация.
Тя реши да прехвърли на пациента в спешното отделение болница. Botkin, но беше ясно, че условията за транспортиране в традиционния за употреба вентилатора непоносимо за нея. Направен е опит за извършване на HF ПДК. След 30 минути след началото на HF от вентилатор дихателната честота от 120 за минута на пациента стават отзивчиви към градушка, цианоза на кожата намалява с HF респиратор напълно "синхронни". Пациентът е бил поставен в линейката, без да прекъсвате HF ПДК. По пътя състояние се е влошило отново. В "Несъответствието" с устройството, повишена тахикардия. Налягането на кислород доставя се повишава до 4,5 кгс / cm2, но запазена мотор възбуждане. За да се изключи атмосферния въздух изсмукване и вентилация със 100% кислород по време на пръст отвора на струята затворен страничен адаптер тръба, тя отваря при издишване, което позволява на пациента пригоден да доставя респиратор RF.
На прием: състояние много трудно, няма съзнание, кожата влажна, земен-сив на цвят, изразена цианоза на устните, akrozianoz. Кръвното налягане на 90/50 mm Hg. Чл., Пулс 140 в минута. Сърдечна рязко заглушен в светлината на фона на голям брой затруднено дишане влажни хрипове. Когато рентгенов разкри картината "шок на белия дроб» III етап.
извършва трахеостомия. Започната респиратор вентилатор «Бенет» в FiO2 = 0,8, PEEP на 12 cm вода. Чл. Въпреки това, всички промени в режима на вентилация не е предвидено да се адаптира пациента към устройството, поддържан мотор стимулация. RaO2 45 mm Hg. об., RasO2 30 mm Hg. Чл. Опитвайки се да се увеличи PEEP до 15 см вода. Чл. Това е довело до по-ниско кръвно налягане до 70/20 mm Hg. Чл. "Non-синхронен" диша пациент с респиратор дишане премества в по-агонистичен тип. Увеличава рязко цианоза на кожата. Иницииран едновременно респиратор вентилатор в режим вентилатор «Бенет»: приливен обем от 500 cm3, дихателна честота 26 минути, без доставяне на кислород в респиратор, при нула PEEP. параметри HF апарати: скоростта на дишане на 120 на минута с храна кислород налягане 2 кгс / cm2. Истинската стойност на приливната обем е 800 cm 3 (14,8 см3 / кг) МР 21 л / мин (390 см @ 3 / kgmin ** 1).
След 15 минути, достигнал пълно "синхронност" на респиратор. Кожата придобива нормален цвят, цианоза изчезна, пациентът се успокои. Артериално налягане се стабилизира на 130/70 mm Hg. Чл. Pulse постепенно спадна до 80 минути, беше най-доброто пълнене. След 30 минути RaO2 повишава до 78 mm Hg. Чл. RasO2 26.5 mm Hg. Чл. На 6-ти час на комбинираната вентилатор пациентът дойде в съзнание. RaO2 220 mm Hg. Чл., RasO2 26.8 mm Hg. Чл. Консервирани картина subcompensated метаболитна алкалоза. Аускултация: се проведе брой рязко umenshilos- хрипове дъх в по-голяма степен. След 12 часа на съвместно вентилатор за повторни гърдите рентгенови снимки наблюдавани значително подобрение.
След един ден опит за прехвърляне на пациента на изолирана вентилация апарат «Бенет» RaO2 придружено от спад до 90 mm Hg. Чл., Влошаване на общото състояние и външен вид на спонтанно дишане на фона на механична вентилация. На 4-тия ден на съпътстваща вентилатор пациент в състояние да преведе с традиционна вентилация Fi02 = 0,4, без значително намаляване RaO2. Въпреки това, на 23-ия ден от престоя в отделението пациентът е починал от сепсис, за да се справят с които не е било възможно, въпреки многокомпонентна интензивното отделение.
Това наблюдение беше трудно да се разчита на успех, тъй като вентилацията е започнала твърде късно и дълготрайна тежка хипоксемия, дори и при изкуствено дишане. Но е описано случай илюстрира и високата ефективност на комбинирания метод за подобряване на артериална оксигенация дори с много разширени промени в белите дробове.

Друга, много важна област в комплекса интензивни грижи с "шок на белия дроб" е по-ранната употреба на хепарин, и за свидетелството - fibrinolizina. Методи за прилагане на антикоагуланти е същото, както е описано в "вентилация по време на остро трудно течаща пневмония". Въпреки това, в "белодробен шок" антикоагулантна терапия е още по-важно при лечението, така че да още по-голяма степен на предотвратяване на синдром. ES Zolotokrylin (1977) препоръча започване на хепарин единия край - началото на 2 дни след отстраняване на пациента от тежки травматични етапи шок и след масивна кръвозагуба.
От голямо значение са своевременно отстраняване на хиповолемия и хемодинамична рационално инфузионна терапия, профилактика на инфекциозни и септични усложнения и други методи за интензивно лечение [W. McNee, 1985, и др.].