Патологичните синдроми резултат от лечението на пациенти с диуретици - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Клинична патологична синдром електролит при пациенти с HZSN произведени по време на лечение с диуретици
Променя киселина-основа и електролитния баланс, присъщи при пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност, те са още по-засилено под влиянието на интензивно и не винаги подходящо диуретично лечение.

По-долу описваме тези типологични синдроми

1.  Хипокалемия. За да се намали концентрацията на плазма < 3,8 мэкв/л сопровождается появлением у больных апатии, мышечной слабости, ухудшением аппетита, уменьшением диуреза. Гипокалиемия, связанная с применением практически всех диуретиков, способствует возрастанию уровня глюкозы в крови, что более резко выражено у лиц, склонных к заболеванию сахарным диабетом или уже страдающих этим заболеванием. Выраженная гипокалиемия может также вызывать паретическое состояние кишечника.

Хипокалиемията на ЕКГ проявява с увеличаване на зъбите на «U», докато намаляване на амплитудата на зъбите "Т" и образуват "T + U» комплекси съответстващо компенсират надолу (ниските) ST сегмента, често - екстрасистоли или други сърдечни аритмии.
Премахване на хипокалемия, които могат да се крият и gipokaligistiya, при условие, обогатен предимно калиев хранене на пациенти и / или определен калиеви препарати. Припомнете си, че обичайната дневна диета се състои от 40 до 100 милиеквивалента на калиев или 1,6-3,9 маса. 21 показва съдържанието на калий в някои хранителни продукти, богати на калий.
Таблица 21 Съдържанието на калий на някои плодове и зеленчуци

Бананите също са нискокалорични.
От калиеви лекарства често се използват: (. 4,6 грама разтваря в чаша доматен сок и напитка в няколко порции през деня, след хранене) калиев хлорид - asparkam (Pananginum) 1-2 таблетки 3-4 пъти дневно.

1.  Gipohloremichesky извънклетъчната алкалоза. Тя обикновено се смесва с клетъчната дефицитни К + (gipokaligistiya) и с повишено съдържание на Na + в междуклетъчната течност синдром Дароу (Derrovv W., 1939, 1945).

Концентрация на SG йони (хлориди) в плазмата по-малко от 90 милиеквивалента / литър (нормален - 100 милиеквивалента / л). плазма рН > 7.45. Където рН на вътреклетъчната среда е изместен към страната киселина (рН < 7,35), так как один ион Н+ вместе с двумя ионами Na+ входит в клетку вместо трех выделяемых в плазму ионов К+. Как правило, это ведет к снижению содержания К+ в клетках и тканях, хотя гипокалиемия возникает не всегда. Иногда отмечается более или менее выраженная гипонатриемия.
При пациенти с тези промени йон баланс показва слабост, гадене, конвулсии, спазми, парестезии, и възможно тежка тетаничния отговор. Ефектът на диуретици се прекратява.
За да се премахне хипохлоремична алкалоза най-доброто лекарство - калиев хлорид, за да се прилага интравенозно. Йоните ДВ елиминират chloropenia и възстановяване на алкално-киселинното равновесие, и К + йони елиминират калиев дефицит. Обикновено инжекции са необходими до 10-15 разтвор на калиев хлорид (0,8-1,0 г на инжектиране), след което пациентът се възстанови uluchshaetsya- и диуретично действие.
Понякога компенсира корекция среда (gipohlorsmii) при използване на амониев хлорид (NH4CI), която пациентът поглъща или влиза в супозитории. Въпреки това, в този случай не се елиминира калиев дефицит. В допълнение, амониев хлорид опасен за пациенти с тежко увреждане на черния дроб и може да доведе до предозиране състояние хиперхлоремична ацидоза.
Инхибитори на карбоанхидразата, въглеводород-стимулиращ диуреза, също допринасят за компенсиране на алкалоза, но също така значително да увеличи освобождаването на К +, което е неизгодно.

1. Хиперхлоремична извънклетъчната ацидоза. Както вече бе споменато, като среда реакция на изместване се случва, когато неконтролирано използване на амониев хлорид (NM-ICL) за елиминиране хипохлоремична алкалоза. плазмена концентрация IG (хлориди) йони naminaet надвишават 110 Mackey / л, концентрацията на въглеводороди се намалява до ниво < 20 мэкв/л, pH плазмы смещается до < 7,35. Привлекает внимание появление у больного медленного глубокого и шумного дыхания Куссмайля, вообще характерного для ацидотических состояний. Этот признак может ошибочно связываться с ухудшением сердечной деятельности. Больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, рвоту- они сначала беспокойны, тревожны, затем наступает сонливость, доходящая до ступора, нарастает азотемия. Ацидоз устраняют с помощью растворов натрия гидрокарбоната, или натрия лактата, Трис-буфсра.
2.  Hyponatremia на разреждане ( "синдром соли разреждане"). Нивото на Na + йони в плазмата в това усложнение под 135 милиеквивалента / л. Hyponatremia среща в три клинични ситуации: 1), при нелекувани пациенти в хронична конгестивна сърдечна недостатъчност, поради неспособността на бъбреците отделят свободно vodu- 2) в тежка стагнация под влиянието на много интензивна диуретична терапия, когато пациентът все ограничаване на консумацията на готварска сол от водата ,

Клиничната картина на последните се характеризира с широко разпространена и увеличаване на оток, тежка жажда, загуба на апетит, гадене, повръщане, обща слабост, сънливост, намаляване на кръвното налягане, най-накрая, олигурия, азотемия, диуретици бездействие. Според някои клиницисти, степента на хипонатриемия може да предскаже протичането и изхода HZSN. С позоваване на наблюдение си, A. Brenner (1959) твърди, че при концентрация на Na + йони в плазмата > 135 милиеквивалента / л умират средно от 6% от пациентите, докато концентрацията на този йон < 120 мэкв/л — 79% больных c хронической застойной сердечной недостаточностью. Быть может, это заключение слишком категорично, но плохое прогностическое значение гипонатриемии от разведения не должно подвергаться сомнению. Напомним, что гипонатриемия сопровождается отчетливым возрастанием активности ренина в плазме и концентрации ангиотензина II, оказывающего в конечном счете отрицательное воздействие на ослабленный миокард. 3) Гипонатриемия от разведения иногда возникает у хорошо дигитализированных больных с большим асцитом после абдоминальной пункции, когда выпускают значительное количество асцитической жидкости, содержащей много Na+. Появляющаяся у больного вслед за пункцией сильная жажда и чрезмерное питье воды способствуют развитию острой гипонатриемии.
Опитите в такива ситуации на всяка цена, за да стимулират диуреза с по-силни диуретици или техните комбинации са катастрофални. Необходимо е да се най-малко няколко дни, за да се въздържат от лечение с диуретици. Също нежелателно, когато първото и второто изпълнения, хипонатремия маркирани ограничение prisalivanie храни и напитки, както и малки количества от интравенозна инфузия на изотоничен разтвор на натриев хлорид. Според нашите наблюдения, тези мерки тежки състояние bolnyh- разлика от интравенозно инжектиране на калиев хлорид могат да бъдат полезни, базирани на входа на К + в клетката и преместването на нейната Na + в плазмата.
Когато срещащи хипонатремия след коремна пункция показано умерено prisalivanie храна и / или интравенозна инфузия на малки обеми от физиологичен разтвор (хипертонични) натриев хлорид.
През последните години се правят опити да се намерят нови начини за борба с хипонатриемия. Редица пациенти на хипонатремия може да доведе до прекомерно секреция на вазопресин повишаване вода реабсорбция в епруветки за събиране и по този начин получаване на размножаване соли. Според този потребител, комбинацията на фуроземид и АСЕ-инхибитори може да инхибира прекомерно производство на вазопресин и граница giponat-Riem. Според М. Packer и сътр. (1986), лечение с АСЕ-инхибитор може да елиминира хипонатремия отглеждане в продължение на 14 дни (фиг. 27).
P. Cauchie и сътр. (1987) предлага да се използва за лечение на хипонатремия (130 милиеквивалента / L) урея, която се прилага на пациенти до 30 г орално ежедневно заедно с фуроземид. Така Пациентите консумират до 1.5 L вода и натриев хлорид до 20 милиеквивалента на ден. Концентрацията на Na + в плазмата в резултат на тази обработка се увеличава 120-135 милиеквивалента / n- пациенти изчезнали оток и хрипове в продължителността на лечението урея legkih- е 60 дни.

Фиг. 27. Увеличаването на концентрацията на натриеви йони в плазмата под действието на каптоприл (материал фармацевтичен фирмата)
Авторите обясняват успеха на пречиствателни осмотични свойства на урея, която има предимство пред другите осмотичен диуретик - манитол. Последният, както е известно, се прилага интравенозно, тя често се усложнява от остър белодробен оток и хипонатремия вдлъбнатината.

1.  Недостиг на натрий. Тя се характеризира с рязък спад в концентрацията на Na + йони в плазмата и общото съдържание на натрий в пациента. За разлика от хипонатремия чрез разреждане с натрий в пациенти без оток, разкрива общ кахексия, суха кожа, има мъчително жажда, повишава азотемия олигурия срещу остри падане проповядващи пациент попада в кома и често умира. медицинско действие, когато натриев изчерпване на пациента трябва да бъде бързо и решително. Когато като усложнение непременно интравенозно прилагане на разтвори на натриев хлорид, осоляване на храна, т.е. бързо елиминиране натриев дефицит.

 Хипернатремия. Това е рядко в хронична конгестивна сърдечна недостатъчност и по-скоро показва наличието на пациент осмотичното diypeza (безвкусен диабет, незахарен диабет или синдром на Кушинг Ishchenko).

ЗАЯВЛЕНИЕ предсърдно
натриуретичен пептид в HZSN

През 80-те години имаше възможности за регулиране на електролитния баланс при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност с помощта на принципно нови средства - natriiureticheskogo предсърдно пептид (РРР-ANP). До последните години употребата на активното лекарство потиска необходимостта да го въведете чрез интравенозна инфузия. През 1992 г. е първият създаде лекарство, което предотвратява гниене TNG - инхибитор metallendopeptidazy - ензим, разграждащ PNP. Това съединение се приема орално, пациентите, и ефектът му е сравнима с тази, постигната при прилагане на ANP. Лекарството, наречен кандоксатрил (кандоксатрил) - proveschestvo хидролизира в kandoksatrilat тялото, които инхибират ендопептидаза.
В резултат на лечението се наблюдава при пациенти с CAG полза клинични ефекти: намаляване на плазмената концентрация на алдостерон (пряк ефект върху кората на надбъбречната жлеза), значително намалява дясно и ляво вентрикуларно налягане пълнене и белодробно капилярно клиновидно налягане. MO vozrastal- сърцето чрез увеличаване на натрий и gidrureza формира отрицателен баланс вода сол. Благоприятното въздействие на лекарството върху сърцето поради намаляване на натоварването поради увеличение венозна капацитет (директно venodilatatsiya). Системното кръвно налягане и GPT в периода на лечение не са променени като кандоксатрил повишено ниво ANP в плазмата е само два пъти, а необходимото увеличение на плазмените концентрации на ANP 6-39 пъти, за да се разширят артериоли.
Окончателното решение относно перспективите на лекарственото средство и неговите аналози могат да се правят само въз основа на следващите многобройни клинични наблюдения.