Бъбречна недостатъчност - хирургична педиатрична нефрология

Видео: диализа при деца и юноши

Видео: На световното в бъбреците Ден студенти призова жителите да се грижи за вашето здраве

Бъбречната недостатъчност - колективен термин, който съчетава патогенни състояния, характеризиращи се с подобни клинични прояви, от слабо дефинирани лезии на отделните бъбречната функция преди тяхното общо разстройство.
Изследване на бъбречна недостатъчност при деца до неотдавна са били пренебрегвани. Множество работи по въпросите на бъбречна недостатъчност, на базата на проучвания при възрастни. В същото време, според някои автори, бъбречна недостатъчност при деца има свои собствени характеристики: обикновено на 3-5-ия ден oligoanuricheskoy фаза на детето вече не е показан дълбоки нарушения на електролитния и водния баланс, често се налага използването на extrarenal техники за пречистване (А. Дж Pytel, I. H. Кучински, 1960 SD Goligorsky, NT Терехов 1969, и др.). Децата са много по-слабо изразена толерантност на организма към токсичните ефекти на азотемия и dizelektrimii.
Необходимо е да се отбележи, увеличаващата се нужда от течности при деца с бъбречна недостатъчност, която трябва да бъде постигната възможно най-скоро и с всички средства. Също така, те са чувствителни, особено бебета, липсата на калий в тялото, в резултат на предишното повторно повръщане.
Бъбречна недостатъчност при деца от всички възрасти, включително и новородени. Патологичен процес обикновено се случва в послеродовия период. По време на бъбречна недостатъчност не зависи от тежестта на нефрона клетки, и се дължи на броя на засегнатите нефрони и обикновено се проявява по време на бъбречна паренхимни лезии 1/4 (Адис, 1949). В зависимост от времето на развитие на бъбречна недостатъчност, тя е разделена на остра и хронична.

Остра бъбречна недостатъчност

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) е полигенетични патологично състояние, характеризиращо фаза клинични прояви и обратимост на процеси с последващото връщане към нормална дейност при елиминиране основната причина за заболяването. Въпреки това, това не означава, че отвода не може да стане хронична.
Честота. Истинската честотата на остра бъбречна недостатъчност при деца е трудно да се установи, тъй като заболяването е все още слабо разбрана, във връзка с които голям брой случаи често се провеждат в рамките на други диагнози.

Въпреки това, нашите наблюдения, отбелязани в последните години несъмнено ще повишение в честотата на остра бъбречна недостатъчност при деца, поради повишената честота на наранявания, широкото използване на кръвопреливане, разширяване на обема на хирургични интервенции при деца, инфекциозни заболявания, резистентни на антибиотици, и редица други причини.
Етиология. Етиологични оценка на всеки отделен случай на остра бъбречна недостатъчност при деца не винаги е възможно. Често това е едновременното действие върху организма няколко фактори, от които всеки поотделно могат да причинят заболяване на бъбречната функция.
Водещи етиологични фактори са разделени на бъбречната и extrarenal. Чрез extrarenal включва такива нарушения, които предимно с произход от органи и системи, които не са пряко свързани с бъбреците. Най-често това е състоянието на шок, причинен от масивна кръвозагуба в травма, след големи хирургични интервенции след ангиографски изследвания и така нататък. D. Тази форма на бъбречна недостатъчност често се развива преливане конфликт кръв в случаи на отравяне с нефротоксични вещества (тежки метали отравяне, отровни гъби, йод, оцетна киселина, антибиотици, сулфонамиди и т.н.), с септични инфекции (ентерит, пневмония, хеморагичен жълтеница и др.), нарушение на вода elektrolitnog равновесие, водещо до загуба на големи количества от сол и вода, устойчиви повръщане и диария. OPN може да причини редица инфекциозни заболявания на черния дроб, сред които принадлежат лептоспироза, жълта треска, вирусен хепатит. Често децата развиват остра бъбречна недостатъчност при изпълнение на хирургични интервенции на жлъчните пътища, във връзка с появата на хепато-ренален синдром.
Сред други причини за остра бъбречна недостатъчност трябва да се посочи възможна стойност на предозиране на витамин D. Victor Z. (1968) точки за развитието на остра бъбречна недостатъчност при деца, когато се прилага на витамин D при 200-600 единици. в рамките на няколко месеца. Според показанията му, AKI развива поради увеличаване на концентрацията на калций, и отлагането му в тъкани и органи, особено бъбреците.
От бъбречни етиологични фактори включват бъбречно заболяване, остър гломерулонефрит, остра пиелонефрит, остра екзацербация на хроничен гломерулонефрит, остра горния уринарен тракт обструкция calculouse произход. Тя трябва да остане в урат инфаркт неонатална бъбреците, което се случва, когато натрупването на конгломерати на пикочна киселина в тубулите, от пирамидите и на кортикална слой. Уратни инфаркт се появява в резултат на кръвни съсиреци в първите дни от живота на детето (MP Матвеев, Н. Korovin, 1972 г.).
И накрая, ние се отбележи, че към днешна дата има повече от 50 заболявания, които могат да доведат до ОБН. Предходните функционални и морфологични промени в бъбреците създават благоприятна среда за развитие на това заболяване.
Патогенеза. Не теория за патогенезата на остра бъбречна недостатъчност не обяснява напълно този сложен процес. Доскоро най-голям брой поддръжници на мнение, че главната роля в генезиса на остра бъбречна недостатъчност принадлежи на остър циркулаторни нарушения по вид на повече или по-малко изразен и продължителен исхемия на бъбречния паренхим. Останалата част от възможните причини е дадено второстепенно значение. През последните години, някои автори предупреждават срещу такова тълкуване на OPN (SD Goligorsky, 1969). няколко водещи фактори подчертани в механизма на остра бъбречна недостатъчност.
Близо до заключителни изследвания доказват, че в началния етап на oliguric фаза настъпва значително намаляване на бъбречния кръвоток, до пълното му прекратяване, с едновременно развитие juxtamedullary лобуларен циркулация поради спазъм на артерии, артериоли и гломерули водят.
Truet и сътр. (1948) въз основа на експериментални изследвания с крайници и смачкване електрошок създадена феномен на намален приток на кръв, наличието на т.нар Оксфорд шунт (Брун, Munk, 1966), което позволява на комбинацията от липсата на кислород в кората слой на бъбреците с богато съдържание на кислород в кръвта му мозък. При опити с животни е доказано, че потокът бъбречния кръвен и поглъщането на кислород от бъбреците с остър хеморагичен шок до голяма степен намалени.
Известни място в следващия нарушаване на кръвния поток на органи и принадлежи към венозна конгестия, както е посочено от Vassalli и Richet изследване (1961), BS Svadkovskogo и Gadakchyana KA (1969).
бъбречна исхемия в ARF, в съответствие със съвременните идеи (EE Tareev, 1960 Pytel АЙ и др., 1961- 3. Виктор, Г. Mazhdrakov 1968-, 1969 Саар, Reubi 1961-, 1966- Хамбургер, 1965, и др.), се появява в рамките на първите часове и дни след кръвното налягане падне под 70-60 mm Hg. с. води до пълно обезкървяване гломерули, което води до сериозни аномалии възникнат техния капацитет филтруване и трофизъм на тръбни епителни клетки. Ако повредата на гломерулите намалява количеството на урината, се появява протеинурия, еритроцити доверието. В лезии тръбичка нарушена концентрация на урина в дисталния тубули и колективно. В резултат на забавяне на притока на кръв в права каналчета значителни хемодинамични промени в настъпва на corticomedullary слой в застой дъгообразни вени, последвано от чревна тъкан оток, повишена intrarenal налягане (Zollinger, 1956- Vassalli, Richet, 1961). Едематозни чревна тъкан измества тубули и изстисква нататъшното им нарушаване на притока на кръв в кората. При продължително съществуване на бъбречна недостатъчност се развива картината на интерстициална фиброза. Висока интерстициално налягане пречи на изтичане и лимфната система. По този начин, в патогенезата на ARF е фактор при нарушена бъбречна хемодинамика.
Не по-малко важна роля в генезиса на остра бъбречна недостатъчност се директна загуба на Nephron структури нефротични вещества на ендогенно и екзогенно произход, като например запушване на лумена на тръбния масивна Хемо и mioglobinovymi депозити конфликт преливане на отравяне на кръвта нефротични отрови и в някои други случаи (Гевара Rojas, 1964). При тези условия се развиват и Хемо mioglobinuriynye нефроза (BS Svadkovsky, 1967). Патологична морфология и хемодинамично mioglobipuriynogo нефроза много подобен (NK Permyakov, 1951 VA Zolotovskaya, 1960 BS Svadkovsky, 1969).
В развитието на hemoglobinuric нефроза NK Permyakov (1951) установява три степени. Първият етап се характеризира с течност филтруване пигмент гломерули, той преминава към тръбната система и отлагането на пигмент в епитела на тубули. Във втория етап има тръбичка епителна некроза, отхвърляне на клетки в лумена на тубулите, образувайки пигментни бучки. В третия етап, регенерация на епитела на каналчета и организация пигментни цилиндри.
Масивна запушване на каналчета голяма роля Гевара Рохас, говори по време на XIII конгрес на Международното дружество по урология.
Напоследък някои изследователи сочат към важната роля mikrotrombozov бъбрек (Васали, Richet, 1961). Въпреки това, според други проучвания, оклузия на бъбреците тръбичка е по-скоро следствие от една причина за остра бъбречна недостатъчност. Без да отрича значението на обтурация на Хемо на каналчета и миоглобина, авторите смятат, че е от изключително значение в патогенезата на остра бъбречна недостатъчност с хемолиза принадлежи хемодинамични нарушения, възникващи в резултат на болката и шока от хемолитична (EM Тара Vovsi 1960, 1960 A . J. Pytel, SD Goligorsky, 1963- V. Serov, М. Betran 1965-, 1967 BS Svadkovsky VI Беляков, 1969 Trueta напр. с., 1947 Hamburger 1965, и др.).
Както се вижда от експериментални изследвания Svadkovskogo BS и др. (1969) вече в първия час има конфликт преливане фокална исхемия външните кортикални области, което поставя схваща средната зона. Lobular артерия в тези области са стеснени, водещи артериолите и гломерулите се откриват само в някои области, звезда и лобуларните вени драстично разширени. До края на първия ден от феномена на исхемия и вземете средната зона. В този случай, има загуба на кръвообращението на голяма площ на кортикална слой. Гломерулите juxtamedullary зона се увеличава по обем и се отдалечава от тях голям брой фалшиви артерии. Той отбеляза, драматично разширение на венозната мрежа. В тубули и гломерули намерено капсули пигментно маса под формата на отделните зърна. Наблюдавано дистрофични и некротични промени в епитела на сложен каналчета, които също проявяват пигмент. Тя се определя от присъствието на интерстициален оток с множество полиядрени инфилтрати.
По този начин, в развитието на AKI hemoglobinuric нефроза имат стойност като пигмент разстройства, свързани с натрупване на пигмент в епитела на тубули с последващо некроза пигмент епител и образуване на шлака и нарушение кортикална кръвообращението с исхемия значителни части от бъбречната паренхима и тръбна апарат разстройство перфузия.
Необходимо е да се отбележи, важната роля на аноксия в генезиса на остра бъбречна недостатъчност. Както е показано изследване Hamburger (1965), аноксия, бъбречната паренхима влияе върху развитието на остра бъбречна недостатъчност не само по себе си и в комбинация с хиперкапния и ацидоза, което води до претоварване течност тубуларни клетки.
Някои проучвания са установили, увеличаване на ренинова активност фаза oligoanuricheskoy пренапрежение. Въпреки това, пряка връзка между увеличаването на съдържанието и нивото на ренин хипертония са идентифицирани (Kokot, Kuska, 1962, и др.).
Следователно, има основание да се предположи, че в генезиса на отвода е настроен на сумата от фактори, сред които важна роля играят съдови смущения, нефротоксичност поражение, масивна запушване на лумена на каналчета, аноксия, intrarenal хипертония и така нататък. Н. Ясно е, че с течение на времето, наличната информация произход и развитие на остра бъбречна недостатъчност, особено при деца, ще бъдат допълнени, изяснени и ревизирани.
Клиника и диагностика. В момента, клиничното протичане на отвода е разделен на четири етапа: първоначален, oliguric, стъпка за възстановяване на диуреза и стъпка за възстановяване.
Клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност при деца в ранните етапи е много оскъдни. симптоми на основното заболяване обикновено са на преден план: .. отравяне, травма, обширни изгаряния, масивна загуба на кръв и т.н. Общите клинични симптоми на първия период при деца са шок, хемодинамичен разстройство и нервни симптоми. състоянието на детето обикновено е тежък. Той се забави, като често се спи. Телесната температура се понижава. Skin пребледнял от сивкав оттенък. Характерните особености на този период - ниско кръвно налягане, ниско често импулс. Бъбречната функция в началния етап не може да бъде идентифициран.
В началния етап на остра бъбречна недостатъчност настъпили докато шокови състояния, трае няколко часа, с инфекцията - 1-2 дни, като някои от отравяне до 6-7 дни.

Oliguric етап.

 Основната му симптом е намаляване или пълно спиране на отделянето на урина с развитието на бъбречни симптоми. Сравнително рядко остра бъбречна недостатъчност започва с анурия. Такова състояние е типично за симетричен кортикална некроза (SD Goligorsky, NT Терехов AY Pytel 1969, 1969 Sheehan, Moore, 1952 Hamburger, 1965, и др.). За разлика от възрастни с деца в началото на развитието на oliguric фаза, с тежки последици от основното заболяване, бъбречна недостатъчност се проявява с липсата на субективни оплаквания. Децата са активни и мобилност. Задоволително състояние на здравето на детето често е причина за по-късно корекция хуморални разстройства. Когато тежестта и продължителността на пренапрежение поток се появяват заболявания на психиката, потрепване на мускулите или спазми на. Кръвното налягане, което в началния етап се редуцира или нормален, предмет на колебания и увеличава през деня. Във връзка с хипертония и промени в съдържанието на калий в кръвта се наблюдава сърдечносъдова недостатъчност, лява вентрикуларна често, с блокадата на бедрен блок, с характерни промени в електрокардиограмата. В по-късен етап фаза oliguric свръхнапрежение може azotemichesky перикардит. Единственият знак на това е перикарден триенето.
Поради нарушение на киселинно-алкална баланс се наблюдава kussmaulevskoe въздух с тежка задух. В белите дробове auscultated трудно дишане, хрипове, често са в застой. Голяма натрупване на течност в белите дробове получаване модели на дифракция типични за картина "лека вода" (Fluidlung). Поради високото съдържание на плазмените продукти от азот метаболизма и електролитни нарушения рязко намален апетит, има отвращение към месо, зеленчуци, има жажда, хълцане, гадене и повръщане често неконтролируемо жлъчката и слуз. Повърня съдържа повишени количества на карбамид и амоняк. Може да се отбележи остра миризма на амоняк от устата. Диспептичня явления, които настъпват в резултата OPN до промени в минерално метаболизма (AP Poleshchuk DA Grechinsky, 1969). Нарушенията motorno- евакуация функция на стомаха, според някои автори (MG Найтингейл, 1966, и др.), Може да бъде обяснено с наличието на хипоксия на органи и по-специално, хипоксия стомашни жлези, които са изключително чувствителни към кислород глад. В oliguric етап катодния в повишени количества разпределени азотни метаболити и електролити, което често води до gipohilii и ahilii. Anacatharsis причинно обезводняване, благоприятства появата на стомашно-чревно кървене, язва и перфорация на стената на червата.
Въпреки обширна клинични и експериментални материали за хеморагични усложнения на остра бъбречна недостатъчност и по-специално, стомашно-чревно кървене, техния механизъм е слабо разбран. Някои автори съобщават за повишена активност коагулант на кръв и trombembolicheskie усложнения. В oliguric етап на остра бъбречна недостатъчност в първите дни на заболяването е силно нарушен отделителната бъбречна функция. Диурезата се намалява с 50-98%. Когато масивен оток на лицето, багажника, обема на урината асцит се намалява до 40-80% от възрастта норма. Hamburger (1965) счита възможно да се каже в намаляване на анурия продължение на 4 дни диурезата до 100 мл, SD Goligorsky Терехов и Н. Т. (1969) - в намаляването до 50 мл. През този период, палпация на бъбреците в повечето случаи е силно болезнена. Наблюдаваните явления цистит.
В допълнение към намаляване на диуреза или пълно спиране на урина, се открива в oliguric етап и други ранни симптоми. Урината специфично тегло в първите 2-3 дни. обикновено висока, за 5-6-ти ден намалява (ако урината е освободен), докато 1010-1012. Урината тъмен цвят на ръжда, облачно, често кървава и гноен. Утайката се определя от много еритроцити, левкоцити, гранулирани цилиндри и патогенни бактерии. С широки краш наранявания и хемолиза наблюдавани мио- и хемоглобинурия, пигментът намерени бутилки.
Промени в кръвта, характеризиращи се с анемия (намалява броя на червените кръвни клетки и 1,000,000 - 750000, намаляване на хемоглобина на 4-6 грама% хематокрит - 20% по-долу и левкоцити до 15 000-20000). Обикновено маркирани анизоцитоза, пойкилоцитоза и полихромна анемия. Получено в oliguric етап на еритропоезата значителна промяна се счита за резултат от излагане на токсични продукти на метаболизма азот в костния мозък. Въпреки това, съставът на възстановяване на периферната кръв на пациенти с остра бъбречна недостатъчност не е успоредна с намаляването на азотемия, дори в ранна заявка на extrarenal техники за пречистване (P. Alperin и сътр., 1965- MG Kahedelidze и LS Комаров, 1967 Grollman 1954, и др.). През последните години, сред факторите, които влияят на производството на еритроцити, са станали от голямо значение, за да прикрепите еритропоетин има пряк ефект върху клетките на костния мозък (АЙ Yaroshevsky 1963- Черниговски VN и др., 1964 г., и др.). Повечето изследователи смятат, че еритропоетин се произвежда основно от бъбреците (Jacobson д. А., 1957). В плазмата на пациенти с остра бъбречна недостатъчност кръв включва еритропоезата инхибитор, който предотвратява образуването на червени кръвни клетки (VN Чернигов и сътр., 1967 SA Glantz, VI Filimonov, 1968-
ОП Мойсей, A. М. Boguslavsky, 1968 и др.). В подкрепа на тази позиция показва премахването на анемия при възстановяването на бъбречната функция (SA Goans, VI Filimonov, 1968).
От голямо значение за развитието на анемия трябва също вътреклетъчен хемолиза и значително скъсяване на живота на червените кръвни клетки в остра бъбречна недостатъчност (Хамбургер, 1965).
За oliguric етап пренапрежение характеристика сравнително ранен нарушение на протеиновия метаболизъм, причинени от интензивността на протеин катаболизъм. От всички спиращ азотни вещества най-предизвикателно увеличи нивата на урея. Когато токсични процеси с тежка хемолиза и тежка вътрешни наранявания азотемия прогресира особено бързо. В първия ден на съдържанието на протеин на продукти от разлагане достига високи номера: карбамид и 700 мг%, остатъчен азот до 300 мг%. Заедно с увеличаването на урея в кръвната плазма се увеличава концентрацията му в стомашния сок. Успоредно с увеличаването на количеството на урея е повишено съдържание и други продукти от метаболизма на азот: креатинин, пикочна киселина. Количеството на креатинин е често по-висока от 60 мг% в размер на 1-2 мг%. Трябва да се отбележи, че нивото на креатинин, обикновено по-високо в бъбреците паренхимни лезии в сравнение с обструктивна форма от пренапрежение. Има случаи, в кръвната плазма на пациенти с ARF до 40 мг% от пикочна киселина (S. D. Goligorsky, Т. Н. Терехов, 1969).
В oliguric етап на остра бъбречна недостатъчност се разработят конкретни нарушения на метаболизма на вода, което е особено податливи малки деца.
Нарушаването на обмен вода, както е показано от проучвания Hamburger сътр. (1965), е успоредна с нарушен метаболизъм електролит и се свързва предимно с забавяне и загуба на натриев хлорид. В резултат на тези заболявания не е състояние, характеризиращо се с извънклетъчен и вътреклетъчен хипер- и дехидратация.
Екстрацелуларно настъпване на дехидратация при дете с упорито повръщане и диария, с недостатъчен въвеждане в тялото на вода. Това е резултат от намаляване на количеството на натрий в тялото и загубата на течност в съдовата сектор. Постоянен извънклетъчната дехидратация симптом - умора. състоянието на детето е изключително сериозен. Очите хлътнали, кожата е отпусната, не е симптом на "кожна гънка". Pulse слаб, чести, ниско кръвно налягане, сърдечни тонове на глас. Въпреки дехидратация Жаден слаб. Нарастващ брой протеини и плазма вискозитет. Кръвни съсиреци възникнат: значително повишаване на хематокрита и на броя на кръвните клетки с преобладаване на червени кръвни клетки. Увеличаването на количеството на натрий в урината.
Екстрацелуларна хиперхидратация развива при прекомерен прием на хипертонични разтвори на натриев хлорид, при лечението на стероидни хормони и АСТН. Най-характерната симптом на извънклетъчния свръххидратация са оток, които се образуват в резултат на повишена капилярна пропускливост и прехвърляне на протеините в интерстициалното пространство. Увеличаването на осмотичното налягане в интерстициалното пространство с едновременно намаляване на капилярната налягане помага да се движат големи количества вода в междуклетъчното пространство. Основната роля е дадена в свръххидратация натриев задържане. Екстрацелуларно хиперхидратация клинично увеличаване на теглото на детето, появата на отоци, повишено кръвно налягане. Има признаци за разреждане на кръвта: понижение на хематокрита, общ белтък, gipoalbuminuriya.
Ако промени извънклетъчен хидратация настъпи главно поради нарушаването на натриев екскреция, клетъчната хидратация обикновено свързани с забавяне и загуба на вода, което в крайна сметка води до разрушаване на извънклетъчната течност и електролитния баланс. По този начин промяна на осмотичното налягане и клетъчната хидратация.
Cell дехидратация комбинира с извънклетъчен хиперхидратация. Тя развива в резултат на големи загуби на вода и повишаване на осмотичното налягане на извънклетъчния сектор на прекомерно съдържание на натриев хлорид в тялото на детето. Клинично, клетъчна дехидратация се проявява тежко общо състояние на детето. Деца рязко потиснати, изпитват чувство на страх. Сънливост често се заменя с тревожност, психоза и халюцинации. Произнесени exsicosis. Очните ябълки хлътнали черти са остри. Суха кожа, землисти нюанси. Децата имат неутолима жажда, която е придружена от сухота в устата, дисфагия. Подчертана загуба на телесно тегло. Cell дехидратация е съпроводено с хиповолемия, азотемия.
олигурия, хипонатремия, ефективност на осмотичното налягане.
Особено опасно за децата като цяло дехидратация, която се състои от екстрацелуларния и вътреклетъчен обезводняване.
Клетъчната хиперхидратация при деца с AKI развива, когато се прилагат големи количества сол и без хипотонични разтвори и загубата на натриева сол в резултат на устойчиви повръщане и диария. Когато клетъчната хидратация състояние на децата също е трудно. Те се оплакват от главоболие, гадене, повръщане. Налице е намаляване на ефективността на осмотичното налягане, хиперкалиемия.
Общо хиперхидратация изглежда изключително сериозно и често необратимо състояние на детето. Общо polyplasmia носи риск от остро отравяне на водата, което води до остра сърдечна недостатъчност, развитието на вода на белия дроб, мозъчен оток (Bull д. А., 1949). В резултат на масивен разпад тъканни клетки ендогенни развиват тежки нарушения на електролитния метаболизъм :. хиперкалиемия, хипонатремия, хипокалцемия, хипохлоремия, хипомагнезиемия и др хиперкалиемия е почти постоянна по време на дълго oliguric етап пренапрежение е един от най-важните причини за смърт. Високо кръвно калиев концентрация нарушава сърдечната проводимост. Когато се определят хиперкалиемия типични електрокардиографски промени, особено в случаите, когато се комбинират с хипонатремия и хипокалцемия на фона на ацидоза. Когато се появи съдържанието на калий в кръвта 6- 7 милиеквивалента / л (5,4-6,7 нормални милиеквивалента / л) симетричен високо Т вълна с тясна основа на зъб А. Когато калиев концентрация от 14 до 15,8 милиеквивалента / L настъпва сърдечен арест. В началото на oliguric етап често може да се види алкалоза поради хиперкалиемия, gipermagniemiya, хипокалцемия, chloropenia и хипернатремия. Това състояние се проявява особено силно по време на дехидратация (Mazhdrakov М., 1969). По-късно тя се развива ацидоза, причинени главно хиперфосфатемия и gipersulfatemiey.
Това са обобщението на хуморални смущения в oliguric етап на остра бъбречна недостатъчност.
Renografiya радиоизотоп, произведен от пациенти с AKI, адекватно отразява бъбречната функция и се характеризира с рязък спад в съдови и секреторни сегменти и пълното отсъствие на секреторна фаза. Въз основа на времето на тубулна секреция може да се съди от естеството на бъбречна недостатъчност (VG Spesivtseva, Yu J. Glaser, 1967). Във всички случаи, когато тръбния сегмент се удължава във времето, намерени тежки разрушителни промени в тубулите.
В обикновен филм от коремната кухина значително количество газови мехурчета се определя в oliguric етап бариера, която показва наличието на паралитичен илеус, причинени тежка интоксикация на организма (AF Darenkov, 1967). Повишена бъбречна Изберете ретроперитонеална размер оток, който се определя рентгенографски като хомогенна затъмняване бъбреците и не контури m. псоас, може да се разглежда като ранни признаци на извънклетъчната претоварване с течности.
Oliguric етап продължава от няколко дни до 3-4 седмици.
След отстраняване на причината за защитното устройство и лечение пренапрежение влиза стъпка за възстановяване на диуреза. Най-често, диурезата се свежда до 9-15-ия ден. Този етап се характеризира със значително увеличаване на отделянето на урина поради възстановяването на гломерулна филтрация. Размерът често достига своя 3 L или повече, тя е с ниско относително тегло, поради което на този етап някои автори наричат ​​poliuricheskoy. Въпреки възстановяването на диуреза, деца, които са претърпели остра бъбречна недостатъчност за дълго време остават в тежко състояние. Поради загубата на големи количества течности бързо отслабване. Изразено полиурия, придружени от голяма загуба на електролити. Особено съществено е хипокалиемия. В тежка хипокалиемия наблюдавани промени в сърдечния мускул, което е отразено в електрокардиограмата. Когато съдържанието на калий до 3.5 милиеквивалента / L T вълна изравнява и разширява, е продължителен период от време Т. намаляване хипокалемия Т. Най-характерната интервал В възстановяване стъпка диуреза често се наблюдава хипохлоремия, хипонатремия и хипомагнезиемия. Хипокалцемия продължава, които могат клинично явна като Тетанусните конвулсии. Има бързо намаляване на кръвните сулфати и органични киселини, алкални резерви увеличава. концентрацията на урея в урината остава ниска за дълго време. Въпреки това, клирънс урея постепенно подобрена, първоначално поради повишени количества урина, и след това да се намали силата на концентрациите на кръвната урея и само в последния случай - чрез увеличаване на концентрацията на урея в урината, което е причинено от относително бързо намаляване на гломерулната филтрация и тубулна реабсорбция бавно възстановяване.
Хамбургер на показанията, въпреки че възстановяването на отделянето на урина, този период е изключително опасно, поради обезводняване и резки колебания в електролитния баланс. Авторът нарича този период критична фаза. Смъртност в етапа на редукция, диуреза, според различни автори, е 16 (Derot, 1966) до 25,5% (Hamburger, 1965). Особено дълго издържа анемия.
С течение на времето, когато ефективна терапия избледняват функционални и структурни промени, които OPN се характеризира с прехода в крайния етап - етап на възстановяване. В зависимост от тежестта на заболяването, време на диагностициране AKI и продължителност ранно лечение на възстановяването варира от 6 месеца. до 2 или повече години (АЙ Pytel, NA Lopatkin, 1967 SD Goligorsky,
NT Терехов, 1969 Mazhdrakov G., Z. Victor 1969, и др.). Редица мнения (АЙ Pytel, Lopatkin NA 1970 SD Goligorsky, NT Терехов, 1969 AM Aghayan, 1971 GP Шулц, Г. П. Kulakov , 1972- Bull напр. с., Merrill 1950-, 1956- любов, 1956, и др.) предполага много бавно възстановяване на бъбречната функция при пациенти след ARF. Когато бъбрек биопсия при тези пациенти разкрие интерстициален клетъчен отговор с съпътстващи промени в гломерулите и съдове (Hamburger напр. A., 1965). Прогнози пренапрежение зависи от времето и диагностични приложения extrarenal методи за пречистване (Т. Burgela, Е. Proka, 1969).
За е необходимо навременното и правилно диагностициране на AKI да се определи: 1) размерът на азотни метаболити: карбамид, остатъчен плазмата азот, kreatinina- 2) на нивото на електролити, като например калий, натрий, калций, магнезий, хлор, фосфор, sulfatov- 3) показатели хематокрит, хемоглобин, брой на еритроцитите, leykotsitov- 4) рН плазма krovi- 5) кръв осмоларност. Освен това, тя следва да извършва електрокардиография и фонографи, рентгенови лъчи светлина. Ако подозирате, че задържащата формата на вентилни отводи са задължителни рентгенови лъчи на отделителната система, радиоизотопни renografiya, уретерите катетеризиращи и показания - ретроградна pyelography.
Клинични форми на остра бъбречна недостатъчност. Има много класификации на клиничните форми на катодния, които се базират на органични и функционално бъбречно увреждане (Hamburger, 1965), морфологично увреждане на бъбреците (Derot, 1955), етиологични фактори и морфологични промени (Proc, 1957).
Сред причините за ОБН при децата водещите място хемолитична състояние (мио- gemogloburiynye и нефроза), възникващи по време на преливането на несъвместима кръв, за отравяне хемолитични отрови, скелетните мускулни увреждания, изгаряния, токов удар, измръзване, отравяния сулфаниламид препарати, нефролитиаза, дехидратация и загуба на електролити.
Трансфузионна усложнения до 0,03% от кръвопреливане (SI Spasokukotsky, R. F. грозде-Finkel, 1945 Nemenova NM, 1953, и др.). Причината за усложнения е използването на кръвна група несъвместими по отношение на несъвместими Rh фактор трансфузия на бактериално замърсяване на кръв и хемолизирани BS Svadkovsky, VP Беляков, 1969).
Клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност с преливането на кръв несъвместими, в допълнение към общите симптоми, които ние останахме горе има свои собствени характеристики. Водещите симптомите на ARI конфликт преливане са: преливане шок, олигурия, хематурия, болка в хълбока. Във връзка с развитието на интраваскуларна хемолиза появява иктеричен оцветяване на склерата. Това увеличава количеството на хемоглобина, което се причинява от образуването на кръвни съсиреци, и "експресиран еритробластна реакция на костния мозък. Експериментални и клинични наблюдения показват, че всички тези симптоми са слабо или не съществува, ако конфликт преливане на кръв се извършва под обща анестезия.
Хистологично изследване на бъбречната тъкан намерени хемолизи кръв в кръвоносните съдове. Част гломерули - спящо състояние, в лумена на гломерулна капсулата и сложен тубули пигмент, съдържаща течна маса в апикални части на проксималните и дисталните тубули имат голям брой зърно пигмент (NM Nemenova, 1958).
(. Оцетна киселина, тинктура от йод и т.н.) Ако отравяне хемолитични отрови настъпили промени в бъбреците, характерни за hemoglobinuric нефроза: филтриране на течна система пигмент Nephron, неговата реабсорбция епител проксимална и дистална тубули, хиперемия, оток и кръвоизлив в чревна тъкан. Изсъхването на горите тубулните епителни клетки и бучки пигмент организация и цилиндъра срещат в първите 6-12 часа след отравяне (BS Svadkovsky, KA Gadakchyan 1969, и др.).
OPN е повреден скелетната мускулатура характеризиращ miogloburiynym нефроза, което се случва, когато концентрацията на свободен миоглобина в плазмата на най-малко 30 мг% (Verbolovich PA, 1961). В същото време, заедно с миолиза в огъня по-малко развита и хемолиза. Тези промени са особено изразени в случай на повреда на мускулите, в по-малка степен - ако повреден мускулите на предната коремна стена, която е причинена от неравномерното разпределение на миоглобина.
Miogloburiynye нефроза наблюдава при пациенти с тежка горене, с дълбоки лезии на меките тъкани, когато зоната на горене надвишава 35% от повърхността на тялото. В експериментални изгаряния наблюдава намалена кортикална притока на кръв към juxtamedullary развитие преместен кръвоток.
Когато токови удари с AKI развива клинично miogloburiynogo нефроза (Fischer, Rossier, 1947 Brunner, 1949, и др.). Местоположенията на входния и изходния ток открити от некроза на мускулната тъкан с модификации, подобни на тези на пациенти изгаряне (VS Svadkovsky).
Нак измръзване, когато са придружени miogloburiynym нефроза, в чиято патогенеза на некротични лезии са важни скелетните мускули. В местата измръзване - джобове от исхемия и некроза разпространени (BS Svadkovsky).
Остра бъбречна недостатъчност с високи дози на сулфонамиди. Развитие на бъбречни увреждания при използването на сулфонамиди се дължи главно на факта, че около 70% от лекарства, ацетилиран в черния дроб и бъбреците и се екскретира в урината. Голяма част от кристализират каналчета (С Victor, 1968), което води до запушване и епителна некроза. Ролята, изиграна от повишена чувствителност на някои деца към тези лекарства. Най-безспорното значение предходната функционални и морфологични промени в бъбреците главно glomerulo- и хроничен пиелонефрит.
Остра бъбречна недостатъчност при нефролитиаза. Основната патогенен фактор в развитието на тази форма на бъбречна недостатъчност са: обтурация уретера камък, обструкция от таза единствен бъбрек, двустранно запушване на двете уретери или бъбреците, остър едностранно нарушение на изтичане на урина от бъбреците на развитието на рено-бъбречна хладник и редица други причини. Такова запушване води до рязко повишаване на налягането и vnutrilohanochnogo fornikalnomu обратен хладник, при което се влива в урината посредничи бъбречна тъкан, което води до нарушаване на венозната и лимфната дренаж. Получаване на урина през fornikalnye начин да лимфната и венозни съдове A. J. Pytel нарича "подходящ кипене", което допринася за запазване на бъбреците. В допълнение към механични фактори в остра обструкция на пикочния тракт включват и механизми рефлекс причиняват стимулиране на пикочните пътища на рецептори (Trueta, 1947) и кортикална вазоспазъм докато вазодилатация и обиколен циркулация в juxtamedullary компенсира зона. Най-характерната симптом на тази форма на OPN е бъбречни колики, олигурия или анурия изведнъж.
Все по-често е спорен проблем рефлекс анурия, тъй като в много случаи т.нар рефлекс анурия, а по-внимателно разглеждане разкрива механично действие: оток на устата след катетеризация, невидим камък по пикочните пътища или пясъчни конгломерат соли оклузивна уретер, и др.
Остра бъбречна недостатъчност при дехидратация и загуба на електролити. Сред причините за развитие на тежка дехидратация и загуба на електролити, които водят до развитие на остра бъбречна недостатъчност при новородени, може да се нарече обструкция на стомашно-чревния тракт (атрезия на ануса и ректума, хранопровода атрезия, стеноза на пилора и т.н.), който причинява регургитация и повръщане. Тези явления водят до голяма загуба на вода и електролити в първите часове след раждането, и се развиват алкалоза exsicosis, разрастващо се явление hyperasotemia и олигурия. Според Merrill, симптомите се появяват от пренапрежение при загуба на тялото на повече от 10% общо вода. От голямо значение е множествена регургитация и повръщане в един кратък период от време, което води до тежки некротични промени тръбичка епител.
През последните години е имало съобщения за "хемолитична и уремичен синдром при деца» (Хабиб, 1967 и т.н.), което се характеризира с нефропатия, хемолитична анемия, тромбоцитопения и нефротични нарушения.
Хистологично изследване на бъбречната паренхима разкри тромбоцитопения и тромбоцитопенична пурпура с некроза на стената и лумен тромбоза големи intrarenal артерии koagulonekrozom с всички структури на кората на главния мозък. Тежка форма на заболяването започне бързо с остри болки в областта на кръста. Маркирано хипертермия, прогресивна олигурия, уремия, приключващ на 5-7-ия ден на заболяването и често смърт на дете. Според съвременните концепции, на базата на кортикална некроза е генерализирана алергична реакция, да се защити от най-съдовата стена от вида на некротизиращ васкулит.
Понастоящем има съобщения за токсични ефекти върху тетрациклин бъбреците с възможно развитие на остра бъбречна недостатъчност (Лю, френски, 1966, и т.н.). Хистологично изследване на бъбречния паренхим разкри интензивен огнища на некроза на каналчета с подчертано еозинофилия.
Хепато-бъбречен синдром и остра бъбречна недостатъчност. Патогенезата на хепато-ренален синдром все още не е решен. Повечето автори я виждат като проява на бъбречна недостатъчност. В генезиса на остра бъбречна недостатъчност с хепато-ренален синдром, водеща роля принадлежи на бъбреците исхемия настъпили по време на остри инфекции и интоксикации. Освен това, по този начин катодния често причиняват патология на заболяването, което води до специфичните каналчета лезии - тежка жълтеница, засилено разграждане на бъбречната тъкан и т.н. Тези процеси могат да осъществяват последователно или едновременно .. Резултатите от научните изследвания (VA Pogankin, 1969) показват, че функционалното състояние на черния дроб, засягаща тежестта на остра бъбречна недостатъчност, се възстановява постепенно, а често и паралелно да се възстанови функцията на бъбреците. Степента на морфологичните и функционални разстройства на състоянието на черния дроб до голяма степен се отразява тежестта на ARF (Hamburger, 1965- VA Pogankin 1969, и др.).
Следоперативна пренапрежение състои от последователно или едновременно действие на детето върху тялото на няколко фактора, всеки от които може да предизвикат тежки нарушения на функцията на орган. Водещи етноложки фактори действат шок загуба незадоволена кръв, нарушаване на вода и електролити и алкално-киселинното равновесие, хипоксия и хиперкапния, и редица други причини. За постоперативна остра бъбречна недостатъчност при деца се характеризира с рязко намаляване на способността за концентрация на бъбреците с нарастващото феномени oligoanuria, азотемия п dizelektremii.
Следоперативна бъбречна недостатъчност се характеризира с особено тежка и висок процент на смъртност при деца. Основната превантивната мярка на този вид бъбречна недостатъчност е да се предотврати нарушаване на хемодинамиката, загуба на кръв доливане на течности и електролити и някои други симптоматични мерки, включително поддържането подходяща вентилация и администрира анестезия.