Хронична бъбречна недостатъчност

Хронична бъбречна недостатъчност Той представлява клинична лаборатория симптом, който се развива в резултат на разрушаване на бъбречната тъкан и смърт на повечето нефрони. Проявите на хронична бъбречна недостатъчност станат очевидни докато намаляване на броя на функциониращите нефрони и до 30% намаление на скоростта на гломерулна филтрация до 40-30 мл / мин. Това увеличава съдържанието на урея и креатинин, анемия, се появява или нараства с тежестта на хипертония в кръвта. В напреднал бъбречно хронично бъбречно заболяване губят способността си да поддържат метаболизма вода-сол, алкално-киселинното баланс, разпределя продукти на азотния метаболизъм и участва в редица други метаболитни и ендокринни функции. Прогресивно намаляване в Nephron маса до падането на гломерулната филтрация под 10 мл / мин, означава начало на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, най-забележителните от които е клинично проявление на уремия. Морфологични еквивалент на хронична бъбречна недостатъчност е нефросклероза (сбръчкани бъбрек).

Основните причини за хронична бъбречна недостатъчност

1) гломерулонефрит (субакутна, хронична) - като първична бъбречна болест или като проява на системни заболявания на съединителната тъкан, изхождайки с бъбречно заболяване (системен лупус еритематозус, периартрит нодоза, хеморагичен васкулит и т.н.) ..
2) Хроничен интерстициален нефрит (пиелонефрит) - обструктивна нефропатия (уролитиаза, хидронефроза, урогенитални система тумори).
3) Вродени бъбречни заболявания: кистозна, бъбречна хипоплазия, ненормално развитие на двете синдром бъбречно Fanconi, синдром на Алпорт и други.
4) Метаболитни заболявания: диабет, амилоидоза, подагра, цистиноза и други.
5) артериална хипертония (особено злокачествен разбира): хипертония, вторична хипертония.
6) Бъбречни съдове: вродена стеноза на бъбречната артерия, фибромускулна дисплазия, атеросклеротична оклузия.

Най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност е гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетна iefropatiya, амилоидоза, поликистоза и други наследствени и вродени бъбречно заболяване.

Етап развиват хронична бъбречна недостатъчност и нейните видове

В развитието на хронична бъбречна недостатъчност са три етапа (като Reyzelmanu SD).
Аз Стъпка I - скрита недостатъчност. Се открива само от специално изследване техники: определяне на скоростта на гломерулната филтрация чрез провеждане на тестове с suhoedeniem и проба от натоварване вода.

Етап II - компенсирани недостатъчност. Попада бъбрек концентриране способност и способността им бързо да се премахне течността. Изглежда рия с монотонен ниско специфично тегло на урината. Азотемия отсъства или е слаб.
Етап III - декомпенсирана недостатъчност. Оказва се, олигурия. процеси Много филтриране прекъснати в гломерулите и реабсорбция в тубулите, има izogipostenuriya. Разработване тежка азотемия, ацидоза, уремия.

Основните видове бъбречна недостатъчност:

• за предпочитане, гломерулна филтрация (остър, подостър гломерулонефрит, компенсира етап в развитието на редица заболявания на бъбреците - хроничен гломерулонефрит, диабетна нефропатия, бъбречна амилоидоза, и т.н.) -
• предимно каналикулярното (с бъбречна тубулоинтерстициални лезии, включително пиелонефрит, на обструктивни нефропатии, и т.н.). -
• смесен или общо гломерулна-тръбен недостатъчност (крайна етап практически всички бъбречни заболявания, водещи до нефросклероза на развитие).

Компенсирана хронична бъбречна недостатъчност

С намаляването на броя на работа останалите нефрони функционират в условия на високо осмотично натоварване, т.е.. Д. Трябва изход минутка повече разтворими вещества, отколкото нормалните бъбречни нефрони. Това се постига чрез увеличаване на обема на урината - се развива полиурия. Той наруши нормалния ритъм на отделяне на урина - появява никтурия. Относителната плътност на капки урина - става равна на относителната плътност на протеин без плазма филтрат (1010-1012) - izostenuriya. може да се наблюдава gipostenuriya, когато относителната плътност на урината е по-малко от 1008. След нарушение на функцията на концентрация се наблюдава загуба на способността на бъбреците да се размножават. Азотемия, умерено или не повече от нормалните стойности. Клинично, на този етап, пациентите се оплакват от жажда, повишена количества урина, умора. Понякога задух, свързан с анемия, ацидоза. Честите оплаквания от загуба на апетит, гадене. Благодарение на развитието или растежа на хипертония тежест, пациентите могат да се оплакват от главоболие и замъглено зрение. Тъй като развитието на бъбречна недостатъчност, диурезата се намалява до 800-600 мл, които обикновено се придружава от значително увеличение на азотемия и показателно за наличието на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Без използването на хемодиализа при тези пациенти се развива картината на хронична уремия.

Краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност (уремия)

Пациентите са пастообразна, жълто-сив лицето, бледа кожа, суха, със следи от надраскване (поради сърбеж), понякога с кръвоизливи ( "натъртване"). Усеща "уремичен миризма" - миризма на амоняк от устата. Маркирано емоционална нестабилност - летаргия, обърканост sonlivost- често заменя с вълнение, неподходящо поведение. Нарушен сън ритъм.

Има мускулна слабост, мускулни спазми, свързани с електролитни нарушения, особено с хипокалцемия. Възможни конвулсии. Честото проява под формата на назален кървене, стомашно-чревни и други маточно кървене. Има периферна невропатия с парестезии, сетивни симптоми, а след това и на двигателното нарушение. Често има диспептични нарушения, които се проявяват под формата на гадене, повръщане, хълцане, анорексия, диария. В основата на симптомите на диспепсия е уремичен поражение почти всички части на стомашно-чревния тракт - хейлит, глосит, стоматит, езофагит, гастроентерит. По-голямата част от пациентите имат тежка хипертония, понякога злокачествени, има ретинопатия. Тежка артериална хипертония, е свързан с arteriolonefroskleroza на явления, допълнително изостря феномена на хронична бъбречна недостатъчност. Анемията се среща естествено и има характер на нормохромна нормоцитна. На генезиса на неговите токсични ефекти са важни в хематопоетични органи, намалява еритропоетин биосинтеза и хемолитична компонент. Възможно е да има недостиг на желязо, свързано с повишен риск от кървене. В уремия развиват тежки промени в сърцето, причинени от хипертензия, анемия, електролитни нарушения и токсично увреждане на миокарда. Редица пациенти с предшестваща хипертония и хиперлипидемия наблюдава изразена коронарна атеросклероза и коронарна болест на сърцето симптоми. Честите сърдечни аритмии, симптоми на сърдечна недостатъчност. Може да се auscultated перикарден шум, причинени от триене фибринозен перикардит. В резултат на това понижаване на имунитета често имат инфекциозни усложнения, особено пневмония. В крайния етап уремичен кома развива голям шум дишане, причинено от ацидоза (Kussmaul дишане).