Вентрикуларна оценка на изпълнението на скоростта и ускорението на кръвния поток - динамика на сърдечно-съдовата система

Остра оклузия на главната коронарна артерия в здраво куче в други отношения е малки функционални аномалии, което показва, че компенсацията за действие запушване чрез отваряне обезпечение канали. Внезапна смърт може да възникне от тежка аритмия, очевидно, произтичащи от крайния възбудимост страдащи от инфаркт на хипоксия (вж. Вентрикуларна фибрилация, стр. 332). Въпреки факта, че експерименталната оклузия на коронарната артерия при кучета с нормална в други аспекти на коронарните артерии - не е идеален модел на инфаркт на миокарда при хора, наблюдаваните промени са важни за вземане на решение, което от многото възможни показатели на сърцето може да бъде полезно за по- точна оценка на функцията на лявата камера. ЕКГ отразява електрическа активност, но не може да разкрие инфаркт механично изпълнение.

Фиг. 9.9.
При здрави кучета събуждане внезапно запушване на лявата предна низходяща коронарна артерия предизвиква умерено намаляване на скорост и ускорение на притока на кръв в аорта и сънните артерии. Коронарна оклузия плик артерия води до подобен отговор, но едновременно оклузия на двете артерии се придружава от рязък спад в камерна изпълнение. Сходството на промени на кръвния поток в данните дава възможност да се предположи, че транскутанно определяне на кръв през сънната артерия може да осигури полезна информация за вентрикуларна изпълнение след остър миокарден инфаркт (в Gams и сътр. Circ. Res., 1974, 34, 302- 308. С разрешение на American Heart общество).
Сърдечният дебит в покой може да остане в границите на нормата, дори в силно изчерпване на сърдечен резерв, тъй като намаляването на ударния обем се компенсира от тахикардия. Непрекъснат контрол на стойността на минута обем (или метод индикатор разреждане от Фик) сложно и скъпо. Съществува сериозна необходимост от неинвазивен метод за определяне на камерно изпълнение с помощта на които по прости манипулации могат лесно да получават надеждна информация за някои критични нива [24]. Повечето подходи към тези изисквания, метод за директно измерване на ускорението на аортната кръвния поток чрез доплеров ултразвуков сензор (вж. Фиг. 2.17). Съществува голямо количество данни, показващи, че максимално ускорение на кръв, изтласкан от лявата камера на възходящата аорта, е може би най-чувствителен индикатор на вентрикуларна изпълнение [25, 26]. По отношение на Свръхзвуков потокомер могат да бъдат получени и максимална скорост на кръвния поток и ускорение без изтичането на данни за размера на дебит (обем инсулт).
Скорост и ускорение в аортата бяха измерени ултразвукова тип флоуметрия катетър в 24 пациенти с исхемична болест на сърцето [25]. Установено е, че между скоростта и ускорението линейна зависимост. Очевидно е, че за да се прецени максимално ускорение камерна променя по-чувствителен индикатор от степента на промяна на налягането в лявата камера. Въз основа на опити с животни, може да се приеме, че тези измервания имат прогностична стойност за сърдечна оценка на пациенти с миокарден инфаркт.
Също така се събира данни, обаждания, че докато остава стабилен устойчивост и кръвния поток стойност периферната скорост на кръв в артерия ускорение каротидната обикновено отразява съответните промени в възходящата аорта. Например, последователно запушване на лявата предна низходяща, ляво сложно, и двете съдове настъпили заедно дълбоки промени максималните стойности на скоростта на кръвния поток, ускорение и удар обема на аортата (фиг. 9.9). Връзката между ускоряване на притока на кръв в аортата и в сънната артерия (нисш следа) има много стабилна като не дълго разработен дълбоки промени в комбинацията от двете запушена коронарна артерия. Тези експерименти показват, че използването на относително прост ултразвукова техника за ускоряване на притока на кръв в контрола на каротидната артерия може значително да се увеличи възможността за оценка на промените в камерна състояние, в периода на интензивно лечение на остър инфаркт на миокарда при хора.
Тъй като атерома обикновено се появяват в няколко коронарни стволове изненадващо развитие на обширна коронарна склероза, който може да се осъществи без сериозно ограничение при упражняване толерантност [28]. Несъответствието между обширна заболяване на коронарната артерия и ограничена степен на функционално увреждане е трудно да се обясни. Въпреки това, тези разлики между органично сърдечно лезия и своята компенсаторна капацитет е не само обикновените, но са постоянен източник на трудност при прогнозирането на хода на сърдечно-съдови заболявания.
Метаболитни промени в миокардна исхемия
Обширни данни, получени в експериментите в миокардна исхемия при животни, поддържани от подходящи измервания при хора. Лишени от окислително фосфорилиране, тяхната най-мощният източник на енергия, хипоксия сърцето върви по пътя на анаеробно метаболизъм. Ускорено усвояване на глюкоза и гликоген бързо обеднен на АТР и активиран geksozomonofosfat алфа-фосфорилаза ензими, контролиране използване гликоген. Енергията, освободена от анаеробна гликолиза е само 6% от енергията, която се освобождава по време на окислителния метаболизъм [28]. Анаеробните гликолиза следователно лошо метод за компенсиране неадекватен доставка на кислород [30].

Фиг. 9.10.

Последователността време на промени в метаболизма, сърдечни и коронарни хемодинамика в експериментална исхемия на миокарда.
Илюстрира промени калиев обмен и млечна киселина по време на стъпката за намаляване на притока на перфузата лявата oskolichestvo в артериалното налягане в лявото предсърдие се увеличава от 8 до 20 мм живачен стълб. об., в коронарния синус, има прогресивно увеличаване на млечна киселина, количеството на които през последните 2 минути надвишава броя на артериална крива. Косвени доказателства на миокардиална исхемия е, че едновременно с увеличаване на количеството на лактат в коронарния синус и покачването на налягането в лявото предсърдие настъпва калиев изтичане от сърцето. В същото време, когато количеството на лактат се увеличава в коронарния синус, има депресия S-T сегмент. Последният тип случи първо J депресия при относително постоянна сърдечната честота от 174 ± 0, използвана по време на периода контрол и при 180 ± 0,9 миокардна исхемия. В момент, когато метаболитните признаци на исхемия са очевидни, налягането в коронарната артерия и изчислената устойчивост на коронарните съдове на минимум. Това изчислената устойчивост коронарните съдове достига минималните нива в началото на исхемия (за дело R. В., Насър М. G., Крамптън R. S. Биохимични аспекти ojf началото на миокардна исхемия. Amer. J. Carcliol., 1969, 24, 766-775).

метаболизъм млечна киселина в миокардна исхемия. млечна киселина от глюкоза или ендогенен гликоген в хипоксични сърца е надежден индикатор за миокардна исхемия. Също така се съобщава намаляване на добива на лактат при хора [31] и животни [32, 33] като ранен признак на млечна киселина метаболитни разстройства в миокардна исхемия инсталиран. Това ранно нарушение метаболизъм млечна киселина е комбинирана активност на исхемични части на миокарда, която произвежда млечна киселина и подходящо кислородни части на миокарда, което извлича лактат. Общият резултат на това може да се намали или лактат екстракция, или негови продукти. С други думи, съотношението на лактат оформен към който се метаболизира, е съотношението на исхемичен миокард на neishemizirovannomu.
Subendocardium по-уязвими към исхемия от епикардиума и с намаляване на общия коронарен кръвоток, вероятно ishemiziruetsya на първо място. Следователно, когато наклона на миокардна исхемия има концентрация на млечна киселина на напречното сечение е вентрикуларна стена - по-висока концентрация в субендокардиална слоеве в сравнение с външната половина на [34].
Експериментална миокардна исхемия винаги се придружава от загуба на калий от исхемичен част на миокарда [32].
Последователно промяна на някои от основните метаболитни и функционални параметри, може да се докаже експериментално. Например, чрез намаляване на стъпка поток канюлира в лявата коронарна артерия на кучето толкова дълго, докато започне да се развива миокардна исхемия [32]. В този експеримент, постоянна извадка от автоматични устройства, специално внимание бе отделено на времевата последователност на метаболитни и динамични явления (както се вижда на фиг. 9.10).
Значителна загуба на миокарда калиев открити в началото на миокардна исхемия едновременно с намаляване на добива на млечна киселина, повишаването на налягането в лявото предсърдие и намаляване на S-T сегмент на ЕКГ. Коронарните съдове изчислява съпротива постепенно намалява през периода контрол, но остава постоянна, когато има миокардна исхемия, което позволява да се предположи, че коронарната легло в този момент, за да се максимизира.
От особен интерес е наличието на линейна зависимост между продукцията на лактат и загуба на калий, което предполага, че общият брой на загуби калиев е пряко свързана с степента на исхемия. По време на пост-исхемична периода, когато коронарния кръвен поток е възстановен, калиев спонтанно абсорбира, докато количеството на това в миокарда не vosstanovitsya- скоростта на абсорбция в този момент зависи от кръвния поток.