Остра сърдечна недостатъчност - интензивно лечение

14 Остра сърдечна недостатъчност

Принципите на сърцето, в Глава 1, могат да се използват за разработване на специфичен клиничен подход към проблема сърдечна недостатъчност. Такъв подход представени в тази глава започва с определението на засегнатия сърцето картата (вдясно или вляво) и последвано от фаза откриване на нарушена сърдечна цикъл (систола или диастола). Тя се основава по-скоро върху цялостното биомеханични основа, а не на спецификата на своите профили заболявания, въпреки че всичко е тясно свързани помежду си. Фиг. 14-1 показва най-често срещаните причини за ниско сърдечен дебит при възрастните. Това може да бъде полезно като отправна точка за създаване на предварително клиничната диагноза.

Фиг. 14-1. Най-честите причини за остра сърдечна недостатъчност. PL (PP) на лявата камера (ДК) - ляво (вдясно) камера.

ДИАГНОСТИКА

Повреда започва с разпознаване на ранни признаци на сърдечна недостатъчност, и след това се идентифицира засегнати сърцето отделя и нарушена сърдечна стъпка цикъл [1, 2].

Навременното разпознаване

Ранните признаци на сърдечна недостатъчност са показани на фиг. 14-2. Те са наблюдавани при пациенти, лекувани веднага след коронарен байпас. Последователността на хемодинамични промени след.

1. Най-ранните признаци на вентрикуларна дисфункция е увеличаване на белодробното капилярно клиновидно налягане (PCWP). Въздействие (систолично) обем на кръвта на този етап все още се поддържа, тъй като все още камера отговаря на пренатоварването, т.е. Старлинг крива все още остава стръмен.

2. Следващият етап се характеризира с намаление на ударния обем и повишаване на сърдечната честота. Тахикардия компенсира обема на намаляване удар, сърдечен изход, следователно, (минути обем на кръвообращението) остава непроменен. Този пример илюстрира реакцията на стойност мониторинг обем сърдечен удар (вместо минути обема на кръвообращението), което показва намаляване на началото на сърдечна недостатъчност. Припомня се, че, като се умножи стойността на инсулт обем на броя удари на сърцето в минута, можем да изчислим минута обема на кръвообращението.

3. Във финалната фаза на тахикардията вече не компенсира намалението в обема на инсулт и минута обема на кръвообращението започва да намалява. Той бележи прехода от по-рано компенсирани сърдечна недостатъчност декомпенсация на сърдечната дейност. От тази точка на периферното съдово съпротивление се увеличава постепенно, дори повече намаляване на сърдечния дебит.

Така че, в ранния период на сърдечна недостатъчност бележи по-голямо налягане, нисък обем инсулт, тахикардия и нормално минута обема на кръвообращението. Сърдечният дебит (минути обем на циркулацията на кръвта) не се намалява, в ранните етапи на сърдечна недостатъчност, тъй като камера отговаря на предварително зареждане. Когато камера губи тази способност, сърдечен дебит започва да падне, и идва един етап от декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Сравнение на дясната камера и левокамерна недостатъчност

Комуникацията между централното венозно налягане (CVP), PCWP и могат да бъдат използвани за дискриминиране на лявата камера от дясната сърдечна недостатъчност. Следните критерии са предложени [3, 4].

Право сърдечна недостатъчност: CVP > 10 мм rt.st.- CVP по-голяма от или равна PCWP.

Левокамерна недостатъчност: PCWP > 12 мм живачен стълб PCWP по-висока от CVP.

Тези хемодинамични параметри в 1/3 пациенти с остър десен сърдечна недостатъчност, не отговарят на тези критерии [4]. В тези случаи, тя може да помогне за инфузия терапия [4,5]. Например, в случай на недостиг на дясната камера чрез интравенозна инфузия течност ще се увеличи CVP повече от PCWP, докато при повреда на лявата камера увеличението на PCWP надвишава растежа на НРС.

Признаване на дясната сърдечна недостатъчност по отношение на CVP и PCWP трудно, по-специално, взаимодействието на дясната и лявата сърдечни камери (фиг. 14-3). Както общо камерна преграда разделя (камерна), така че полето разширение камерна преграда ще се измести наляво и намаляване на обема на кухината наляво. Тази връзка на дясно и ляво сърце камера се нарича камерна взаимозависимост и може да доведе до объркване при тълкуването на натиск камерно пълнене. Например, както е диастоличното стойности на кръвното налягане, представени на фиг. 14-3, циркулационни фигури с дясна вентрикуларна недостатъчност са много сходни с тези, постигнати от тампонада перикардната кухина. Ехокардиография на сайта може да бъде полезно да се прави разлика между добро и левокамерна недостатъчност. Дясна вентрикуларна недостатъчност има три характерни особености: 1) Увеличение на дясната камера резервоар, 2) част нарушение намаляване стена, 3) изместване парадоксално интервентрикуларната преграда [4].

Фиг. 14-3. Интервентрикуларната взаимозависимост деснокамерна недостатъчност.

Сравнителна оценка на нарушенията систола и диастола

Сърдечна недостатъчност вече не е синоним на контрактилната недостатъчност по време на систола защото от 30 до 40% от пациентите в ранните етапи на процеса на заболяване имат нормална функция систоличното [6,7]. При тези пациенти, намалена еластичност камера по време на диастола (диастолна сърдечна недостатъчност). Тази форма на сърдечна недостатъчност често е причинена от вентрикуларна хипертрофия, исхемия на миокарда, перикарден излив и механична вентилация с положително налягане [6]. Тези условия са често срещани при възрастни пациенти в отделенията за интензивни грижи. Признаване на диастолното и систолно дисфункция е важно с оглед на значителните разлики в тяхното лечение.

Хемодинамичните аспекти. Възможността за инвазивен мониторинг на хемодинамичните параметри в признаването на диастолична сърдечна недостатъчност са ограничени. Фактът, че този край диастолично налягане (DAC) се използва като индикатор вместо презареждат крайния диастоличен обем (EDV) (фиг. 14-4). В долната част на фигурата е показана графика на CRT BWW и в двата варианта със сърдечна недостатъчност. В същото време крива за диастолна дисфункция плосък наклон, което е причинено от намаляване на камера разтегливост в тази патология (виж гл. 1 обсъждане на удължаване криви). В горната част на фигурата показва, че увеличаването на КПР регистрирано в леглото, може да бъде също толкова с двата вида сърдечна недостатъчност, но тяхната диференциация не е възможно в този случай.

Фиг. 14-4 Промени в края на диастолното налягане (DAC) и крайния диастоличен обем (EDV) в систоличното и диастоличното дисфункция.

Обемът на диастолично може да бъде изчислена като се използва радионуклид вентрикулография [8] (за да се определи фракцията на изтласкване - PV) и терморазреждане (за измерване на сърдечния дебит). обем инсулт, свързан с крайния диастоличен обем и фракцията на изтласкване със следния прост уравнение:

EDV = SV / EF х 100.

Катетърът въведена в белодробната артерия, позволява да се измери PV в място с помощта на преносим гама камера. При липсата на такова във вашата клиника, някои пациенти могат да бъдат силно информативен ултразвук, научни изследвания, които показват, фракция на изтласкване при нормален размер на сърдечните камери. Въпреки това, този метод е ненадеждна при промяна на размера или конфигурацията на сърдечните кухини [6].

Принципи за лечение на пациенти

Фармакотерапия за всички видове сърдечна недостатъчност има следните две цели:

1. Намаляване венозна (капилярен) налягане, за да се предотврати развитието на белодробен оток.
2. Увеличаването на обема на кръвта, изхвърля от камера.

Програмата за действие, представени по-долу, има за цел да се постигнат тези цели. Таблица. 14-1 изброява препоръчани лекарства и тяхната дозировка. Подробно описание на тези препарати са описани в глава 20.

Таблица 14-1

Фармакотерапия на сърдечна недостатъчност

левокамерна недостатъчност

Стойността на PCWP определя подход към лечението на левокамерна недостатъчност, което е представено на фиг. 14-5. В зависимост от PCWP стойност разпредели 3 основни нива (ниски, нормални и високи).

Ниска пълнене налягане. Ниско налягане пълнене вентрикуларна трябва да се увеличи, като лекарства, повлияващи на сърдечно-съдовата система ще бъдат неефективни, ако камера по време на диастола недостатъчно запълнени.

Фиг. 14-5. Основни принципи на лечение на остра левокамерна недостатъчност.

Фиг. 14-6. Функционални криви на лявата камера в нормална и сърдечна недостатъчност.

деснокамерна недостатъчност

Принципи за лечение на дясната сърдечна недостатъчност не се различава съществено от горния цитат за ляво. Терапевтични мерки представени по-долу са свързани само към първичната дясната сърдечна недостатъчност (например, остър инфаркт на миокарда), но не и вторичната (по-специално, поради хронична обструктивна белодробна болест или наляво сърдечна недостатъчност). Benchmark за дестинация терапия, както и преди, е мярка PCWP.

1. Ако PCWP по-малко от 15 mm Hg, течността се прилага интравенозно чрез инфузия за увеличаване PCWP или ППС 5 мм живачен стълб (Или преди достигане на някоя от тези стойности са 20 mm Hg) [5].
2. Ако PCWP по-голяма от 15 мм живачен стълб, след интравенозно приложение добутамин. Ефект infuzioinoy терапия в дясната сърдечна недостатъчност трае, може напълно нормализира хемодинамика, и не влияе на сърдечния дебит [5]. Освен това интензивно инфузионна терапия може да доведе до намаляване на сърдечния дебит [4, 5] поради вентрикуларна взаимозависимост от които по-горе.

Доказани благоприятен ефект на добутамин в случаи на дясната сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда и остър белодробен емболизъм. Вазодила, намалявайки венозно връщане към дясното сърце, не се препоръчва, поради факта, че по силата на тяхното влияние може да се намали още повече на сърдечния дебит. Натриев нитропрусид може да се използва в дясната сърдечна недостатъчност, но с по-малко успех от добутамин [5].

Исхемия на атриовентрикуларния възел обикновено се намира в инфаркт на миокарда RV [4], защото често единица е снабдена с кръв през дясна коронарна артерия. Това може да доведе до различна степен на атриовентрикуларен блок до пълното устойчиви на атропин. В такъв случай е необходимо да се последователно атриовентрикуларен електрически [4], докато електрическата камера трябва да се избягва поради липса на ефикасност и потенциалната вреда [4].

Енергиен баланс в миокарда

При пациенти с исхемична болест на сърцето, целта на лечението трябва да се повиши коронарния кръвен поток (сърдечен дебит) и в същото време се намалява натоварването на сърцето. При това условие, балансът между доставянето на кислород (коронарния кръвен поток) и приема (шок инфаркт на работа) ще бъде оптимално.

Натоварването на сърцето се определя от 4 фактора: натоварването, следнатоварване, контрактилитета и сърдечната честота. Увеличението на стойността на някои от тези показатели ще подобри работата на миокарда. Таблица. 14-2 обобщава промените тези параметри и коронарен кръвоток под влиянието на различни лечения. По този начин, например, добутамин, оказва значителен положителен инотропен ефект, ще значително подобряване на коронарния кръвен поток (сърдечен дебит), но ползата от това може да се намали до нула поради увеличението на сърцето (увеличаване на контрактилната активност на скоростта на миокарда и сърце). Вазодилататори шок ще намали инфаркт на работа, което от своя страна може да бъде безполезен поради намаляване на коронарния кръвен поток (ако има спад на диастолното налягане в аортата). Intraaortic балонна помпа (IABP) ще намали шок инфаркт на работа и увеличаване на притока на кръв към сърцето. Последният ефект настъпва не е постоянна [17, 20], но дори когато няма увеличение на коронарна притока на кръв в миокарда на енергийния баланс не е засегната.

Intraaortic балонен контрапулсатор

Intraaortic балон беше предложена преди повече от 25 години до наши дни, с помощта на контрапулсация преобладава метод за механична циркулаторна поддръжка [17-20]. Апаратът е траен дължина полиуретан цилиндър 30 ​​см, която е плътно фиксиран към края на голям диаметър на катетъра. Цилиндърът се въвежда в бедрената артерия в слабините трансдермално или чрез Алтериотомията. Балонът се придвижва нагоре аортата до върха е над точката на произход на лявата подключична артерия. актуализиране на местоположението изисква флуороскопски контрол, въпреки че осигурява по-точна локализация на балона.

Бързото отстраняване на газ (хелий) от цилиндъра (тя се разпада) се появява непосредствено преди отварянето на аортната клапа и началото на вентрикуларна систола.

хемодинамичните ефекти

Надуване на балона причинява две промени в кривата на кръвното налягане, както е показано на фиг. 14-7.

1. В резултат на това инфлацията на балона се движи кръвта от аортата към периферията, което води до повишаване на плазмената диастолното налягане. Увеличаването на налягането се увеличава средното диастолично кръвно налягане, който определя нивото на периферната циркулация. Коронарната притока на кръв ще се увеличи, тъй като голямата част от него попада в периода на диастола, но тази реакция не е постоянен. Изглежда, че IABP повишава коронарния кръвен поток само при пациенти с хипотония [20] и не се увеличава при пациенти с нормално кръвно налягане.
2. Когато надут, балонът е също намалява крайния диастолично налягане, намаляване на съпротивлението на кръвния поток при откриването на аортната клапа в началото на систола. Това помага да се поддържа ударния обем.

Фиг. 14-7. Ефектът помпане intraaortic балон да се образува крива на кръвното налягане.

ПОКАЗАНИЯ

IABP осигурява временна подкрепа на лявата камера в подготовката за планираната операция, както и очакваното спонтанно възстановяване на камерната функция. Най-честите индикации са, както следва.

1. Екстракорпорална обращение (преди и след).

2. Остър инфаркт на миокарда усложнен от кардиогенен шок.

3. Остра митралната клапа недостатъчност.

4. Нестабилна ангина.

Почти половината от всички случаи IABP извършва директно следоперативен период (след операциите, осъществявани в условията на екстракорпорална циркулация) [18]. След това честотата следват кардиогенен шок поради остър инфаркт на миокарда (23%) и профилактично IABP преди аортокоронарен байпас с имплантант (20%).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Само противопоказание за IABP - аортна клапа, надува балона като ще усили регургитация на кръв.

Усложнения

Има съобщения за тежки усложнения (дори фатални) [17-20]. Най-често усложнение е долен крайник исхемия, която настъпва, съгласно литературата, на IABP 30% [18]. Други усложнения включват перфорация на аортата, бъбречна недостатъчност, и тромбоцитопения. Исхемия може да се случи, тъй като хомолатерална и контра-долния крайник, с или тя се появява след инсталирането, или малко след отстраняване на устройството. Ако дисталния пулс изчезва по време на контрапулсация, незабавно премахване на удебеляването обикновено е достатъчно за бързо възстановяване на кръвообращението, без допълнително лечение. Независимо от това, около 10% от пациентите се нуждаят от допълнително лечение за премахване на последиците от исхемия след отстраняването на съда [17] - В допълнение, в редки случаи, е необходимо дори ампутация на долните крайници [19].

ОТКАЗ IABP

IABP постепенно, намаляване на честотата на надуване на балона, сърдечния цикъл прескачане (1: 2, 1: 3, и т.н.). В друг метод на постепенно анулиране намалява количеството на газ до 25% от максималния обем [18]. Не е доказано превъзходството на един метод върху друга, така че изборът на метод зависи изцяло от лекаря. Продължителността на фазата за анулиране IABP също зависи от предпочитанията на лекаря. Едно от предложенията - 6-часов срок за отказ за всеки 24 часа контрапулсация [18], но тя може да бъде твърде дълъг за пациенти, при които то е извършено в продължение на няколко дни.

сърдечна операция

Следващият период след операция с помощта на кръвообращение често белязана от нестабилна хемодинамика. Това включва редица фактори, главен сред които са подчертани в следващите раздели.

сърдечна тампонада

Сърдечна тампонада се среща в 3-6% от пациентите, оперирани отворено сърце. [20] Тя често се появява в първите няколко часа след операцията, но може да се развие по-късно. Перикарда отвори след операцията, която предотвратява натрупването на течност около сърцето. Най-честата причина за следоперативния тампонада - кръвта да се съсирва компресиране на дясната камера.

Прояви. Клиничните прояви често са нетипични и диагноза въз основа на клинични симптоми, само това не е възможно. Следните разпоредби обобщават редица становища по въпроса.

1. В парадоксален пулс (намаляване на систоличното кръвно налягане с най-малко 10 mm Hg) е скрит в пациенти, подложени на механична вентилация [21]. Това явление се нарича "връщане парадоксално импулс" и е причинена от увеличаване на систоличното кръвно налягане по време на механична вентилация с положително налягане. Това увеличава основния систоличното кръвно налягане, така че пулса парадоксално възможно без намаляване на систоличното кръвно налягане при вдишване.
2. Диастолично изравняване на налягането (CVP, диастоличното налягане в белодробната артерия, PCWP) не може да бъде характеристика тампонада ако кръвни навивания компреси дясното предсърдие. В тази ситуация, налягането в горна празна вена (ППС), трябва да се увеличи, а налягането е по-ниско от потока на кръвта през дясната сърцето ще намалее.

Диагностика и лечение. Ехокардиография в място понякога може да разкрие щипка съсирек локализацията на [22]. Въпреки това е трудно да се проведе периода непосредствено след операцията, така че диагнозата често се изисква торакотомия. Перикардиоцентезата след аортокоронарен байпас не е в безопасност от риска от увреждане на шънт, като по този начин за премахване на кръвни съсиреци и премахване на кървене източници също изисква торакотомия. Енергичното флуидна терапия е опасно в началото на периода, когато може да се предположи, определен заплашително усложнение.

СЛЕД хемодинамично екстракорпорална циркулация

затопляне период след екстракорпорална циркулация придружава от намаляване разтегливост вентрикули [23]. Етиологията на това явление не е ясна, но може значение оток и инфаркт на реперфузия след охлаждане. Общо периферна резистентност съдове в непосредствена следоперативния период може или увеличаване или намаляване. Вазосвиване се счита за резултат от освобождаването на надбъбречните катехоламини в кръвта [25], и фактори, които предизвикват вазодилатация, са известни [23]. Систолна функция в този период може да варира, но в повечето случаи е достатъчно да се запази [23]. Остър инфаркт на миокарда може да се развие тромбоза създаден по хирургичен път от вената или плъзгащи се в резултат на артериална хипотония причинена от преустановяване на кръвообращение.

Лечение. Намалена постоперативна вентрикуларна разтегливост е причина за намаляването на крайното диастолично обем (предварително натоварване), създаване на крайния диастолично налягане (PCWP). От това следва, че нормалната PCWP в периода непосредствено след операцията съответства на една малка теледиастолна обем. В тази връзка, когато сърдечния дебит е ниска и PCWP не се увеличава, натоварването е обем (инфузионна терапия) за до стойност от 15-20 мм Hg PCWP КОД може да понижи кръвната плазма след аортокоронарен байпас операция най-вече поради дилутационна хипопротеинемия [24]. Ето защо, след като тази операция е препоръчително плазма мониторинг КОД за контрол на инфузия течност. Медикаментите са избрани в зависимост от общото периферно съдово съпротивление. Диаграмата по-долу могат да бъдат полезни за това.

СПРАВКА

Weber Ед. Сърдечна недостатъчност: Актуални концепции и управление. Cardiol Clin 1989-7: 1-204. Кана MS, Nicarelli GV изд. Сърдечна реанимация. Crit Care Clin 1989 5: 415-706.

Quaal SJ изд. Цялостен рамките балонна изпомпване. Св. Lous: C.V. Mosby, 1984.

ОТЗИВИ

1. Passmore JM, Goldstein RA. Остра разпознаване и управление на застойна сърдечна недостатъчност. Crit Care Clin 1989 5: 497-532.
2. Макелрой PA, сараф ДВ, Вебер К. патофизиология на увреденото сърце. Cardiol Clin 1989 7: 25-38.

деснокамерна недостатъчност

3. Cohn JN, Gulha NH, Broder МВР, и др. Инфаркт на дясната камера: клинични и хемодинамични характеристики. Am J Cardiol 1974- 33: 209-214.
4. Иснер JM. Дясната камера инфаркт на миокарда. JAMA 1988- 259: 712-718.
5. Dell`ltalia LJ, Starling MR, BLUMHARDT R, и др. Сравнителни ефекти на натоварване обем, добутамин и нитропрусид при пациенти с преобладаващ полето ventricu`.ar инфаркт. Circulation 1986 72: 1327-1335.

Диастолна сърдечна недостатъчност

6. Harinzi AC, Bianco JA, Алпърт JS. Диастолна функция на сърцето в клиничната кардиология. Arch Intern Med 1988- 348: 99-109.
7. Кеслер КМ. Сърдечна недостатъчност с нормална функция систолното (редакционна). Arch Intern Med 1988- 148: 2109-2111.
8. Konstam MA, Wynne J. Радионуклиден вентрикулография. В: Conn PF, Wynne J изд. Диагностични методи в клиничната кардиология. Бостън: Литъл, Браун и Ко, 1982: 165-198.

специфична терапия

9. Franciosa JA. Оптимално лявата налягане сърцето пълнене през нитропрусид инфузия на застойна сърдечна недостатъчност. Am J Med 1983 74: 457-464.
10. Leier CV, Unverferth DV. Добутамин. Ann Intern Med 1983 99: 490-496.
11. Mackawa К, Лян С Худ WP. Сравнение на добутамин и допамин в остър миокарден инфаркт. Circulation 1983 67: 750-758.
12. Franciosa JA. Интравенозното arnrinone: Аванс или грешна стъпка? Ann Intern Med 1985- 102: 399-400.
13. Uretsky LF, Лоулес CE, Verbalis JG, и др. Комбинираното лечение с добутамин и arnrinone в тежка сърдечна недостатъчност. Ракла 1987 г. Придобита 92: 657-662.
14. Milero RR, Fenwell WH, Young JB, и др. Диференциална системна артериална и венозна действия и последващи сърдечни ефекти на съдоразширяващи лекарства. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 353-374.
15. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, и др. Остра вазоконстриктор отговор на интравенозно фуроземид при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност. Ann Intern Med 1986- 203: 1-6.
16. Molloy WD, Dobson К, Giriing L, и др. Ефекти на допамин на кардиопулмонарен функция и лявата вентрикуларна обем при пациенти с остра дихателна недостатъчност. Am Rev Respir Dis 1984- 130: 396-399.

IABP

17. Bregman D, Kaskel P. Напредъкът в рамките на балонна изпомпване. В: Bregman D изд. Нови техники в механична сърдечна подкрепа. Crit Care Clin 1986 2: 221-236.
18. Balooki H. Текущо състояние на кръвоносната подкрепа с вътрешно-балонна помпа. Cardiol Clin 1985- 3: 123-133.
19. Corral СН, Vaughn CC. Intra балонна помпа: единадесет годишно преглед и анализ на детерминанти на оцеляване. Тези Heart Inst J 1986 13: 39-44.
20. Уилямс DO, Korr KS, Gewirtz H, Най-AS. Ефектът на интра-балонна контрапулсация на регионална миокардна кръвен поток и консумацията на кислород в присъствието на коронарна артерия стеноза с нестабилна ангина. Circulation 1982 3: 593-597.

сърдечна операция

21. Седмици KR, Chatterjee К, Блок S, и др. Нощно хемодинамичен мониторинг. Стойността му при диагностицирането на тампонада усложнява сърдечна операция. J Thorac Cardiovasc Surg 1976 г. 73: 250-252.
22. D`Cruz IA, Калахан WE. Необичаен сърдечна тампонада: Клинични и ехокардиографски функции. Специалист Вътрешна Med 1988 9: 68-78.
23. Ivanov J, Weisel RD, Mickelborough LL, и др. Rewarming хиповолемия след аортокоронарен байпас. Crit Care Med 1984- 32: 1049-1054.
24. Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawiord MA. Следоперативният белодробен оток при пациенти postcoronary байпас. Ракла 1983 84: 529-534.
25. Флахърти JT, Магий PA, Гарднър TL, и др. Сравнение на интравенозно нитроглицерин и натриев нитропрусид за лечение на остра хипертония проявяване след аортокоронарен байпас хирургия. Circulation 1982 65: 1072-1077.

съдържание