Остра сърдечна недостатъчност - усложнения на остър инфаркт на миокарда

лява вентрикуларна дисфункция на различна тежест се наблюдава при повечето пациенти с миокарден инфаркт. Въпреки това, много пациенти с инфаркт на не се откриват хемодинамични промени. дали левокамерна дисфункция води до клинични прояви на сърдечна недостатъчност зависи от ширината и дълбочината на некроза, наличието или отсъствието на сърдечни аритмии и проводимост и други инфаркт на миокарда усложнения (по-специално, перфорация на интервентрикуларната преграда, остра който се развива митрална недостатъчност поради некроза папиларни мускули) предходната нараняване на миокарда, и понякога погрешно лечение (например, прекомерно интравенозни течности). да се разработи Остра сърдечна недостатъчност е обширна трансмуралните инфаркти, особено усложнени от камерни тахиаритмии, пълен атриовентрикуларен блок.
Състоянието на контрактилната функция на миокарда по време на инфаркт поради промени в областта на некроза, пери-инфаркт зона, както и процеса на инфаркт на ремоделиране и състоянието на интактни зони.
некроза зона - Тази област е нефункциониращ миокард, че е изключен от намаляването и, разбира се, размерът на тази област засяга хемодинамичните параметри. Ако некроза е около 8% от масата на лявата камера, това води до нарушаване на диастолната релаксация и левокамерна пълнене. На стойност от около 10% некроза на левокамерна маса е намаляване на фракцията на изтласкване, и ако некроза достига 15% от левокамерна маса, това води до увеличаване на диастолично налягане и обем. Necrosis 25 % левокамерната маса се появяват първите клинични признаци на сърдечна недостатъчност, некроза на 40% от теглото води до развитието на кардиогенен шок.
Някои значение за развитието на сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт може да има образуване аневризма в зоната на некроза дължи на факта, че част от кръвта от лявата камера влиза в аневризъм на "торба", като по този начин допълнително намалява изтласкване инсулт.
пери-инфаркт зона Тя включва увреждане зона и зона на исхемия. Peri жизнеспособен миокард площ, но е от гледна точка на хипоперфузия, в състояние на хибернация или "зашемети", и неговата съкратителната функция може да бъде намалена.
непокътнат миокарда Това компенсира загубата на контрактилната функция на миокарда, произтичащи от разстояние и некроза на миокарда държави в нарушение на пери-зона. На непокътнати миокарда капки голямо натоварване, и контрактилната функция зависи от екстензивност на некроза (по-обширна некроза, по-малка от масата на интактен миокарда), тежестта на атеросклеротична Cardiosclerosis преди или предишната след инфаркт огнища Cardiosclerosis, сърдечни аритмии и адекватността на коронарния кръвен поток повишени миокардни нужди.
След инфаркт на миокарда ремоделиране на лявата камерна
Ремоделиране на лявата камера - промяна на геометрията и структурата на миокарда в инфаркт и некроза на незасегнати областта. Инфаркт на ремоделиране започва в първите дни (дори часа) след остра коронарна оклузия (рано след инфаркт ремоделиране), продължава по време на остри и подостри период и в периода след инфаркт. Механизми на левокамерната ремоделирането изучавани от съвременните методи на диагностика неинвазивни: ехокардиография, магнитен резонанс и компютърна томография. Тези методи позволяват да се определи параметри като дългата и късата ос на лявата камера, лява вентрикуларна стена дебелина на различни нива камера периметър asynergia размер зона е белег площ, трабекуларната тежестта на миокарда, присъствие интракухинално образувания.
Установено е, че в първите 2-3 дни от началото на инфаркт на миокарда започва непропорционално разтягане и изтъняване на миокардна некроза зона (Hutchins и сътр., 1978). Това се дължи на оток, възпаление, костна резорбция миокардна некроза, пролиферация на фибробласти и замяна с съединителна тъкан инфаркт. Тези процеси водят до остра дилатация и изтъняване на некротичната област ( "разширение инфаркт"), но те не са отражение на нарастването на миокардна некроза. "Инфаркт разширение" се причинява от плъзгащи миокардни влакна един спрямо друг, поради отслабването на връзките между кардиомиоцити в некротичната зона, ги разтягане, намаляване на междуклетъчното пространство (Weisman и сътр., 1988 АА Kiritchenko, 1998).
Заедно с разтягане и изтъняване на некротичната област вече рано след началото на инфаркт на миокарда и започва дилатация ексцентрична хипертрофия на миокарда на интактен зона и тези процеси продължи в подостри и инфаркт периоди, т.е. след "излекуването" на миокарда. Pfefter и сътр. (1985) показват, че увеличаването на левокамерната кухина, т.е. неговото разширяване разширява и 3 месеца след инфаркт на миокарда.
Рано след инфаркт левокамерна ремоделиране при пациенти с инфаркт на миокарда, допринася за развитието на остра сърдечна недостатъчност, аневризма разкъсвания и инфаркт.
Патогенезата на застойна сърдечна недостатъчност, инфаркт на инфаркт
Поради некротичната зона и от части на миокарда на процес редукция, а също и поради нарушение на функционалното състояние на пери-зона и често непокътнати миокарда разработен систолична дисфункция (намалена свиваемост) и диастолна дисфункция (намаление пластичност) на левокамерна миокарда. Поради падането на контрактилната функция на миокарда и лявата камера за увеличаване на диастолното налягане цел постепенно увеличаване на кръвното налягане в лявото предсърдие в белодробните вени, капиляри и белодробни артерии. Развитието на хипертония в белодробната циркулация и насърчава рефлекс Kitaeva - стесняване (спазми) на белодробните артериоли в отговор на увеличаване на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени. Reflex Kitaeva играе двойна роля: първо, до известна степен предотвратява преливане на кръв в белодробна циркулация, и след това допринася за развитието на белодробна хипертония и намаляване на контрактилитета на дясната камера. В развитието на рефлекс Kitaeva значение активиране на ренин-ангиотензин II и симпатоадреналното система. Увеличаването на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени е да се увеличи обема на кръвта в белите дробове, което от своя страна води до намаляване на еластичността и еластичност на белите дробове, дълбочината на дишане и кръвно кислород. Налице е също така постепенно увеличаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри и накрая идва момент, когато хидростатичното налягане започва значително да превишава колоидно-осмотичното, като по този начин propotevanie плазмата и натрупване на течност в интерстициума на белите дробове първоначално и след това в алвеолите, т.е. разработване на алвеоларен белодробен оток. Това от своя страна води до рязко нарушение на дифузията на кислород от алвеолите в кръвта, развитието на системен хипоксия и хипоксемия, и рязко увеличаване на пропускливостта на алвеоларна-капилярна мембраната, което допълнително влошава белодробен оток. Повишената пропускливост на алвеоларна-капилярна мембрана насърчава освобождаване под метаболитна ацидоза и хипоксемия активно съединение хистамин, серотонин, кинини.
Активирането на системата ренин-ангиотензин II и simpatoadrenalovoj поради дихателна недостатъчност, хипоксия, стрес играе важна патофизиологичен роля в развитието на левокамерна недостатъчност. От една страна, това спомага за белодробна артериоларни спазми и повишаване на налягането в него, от друга страна, изостря алвеоларна-капилярна пропускливост и белодробен оток. симпатоадреналното Активиране и ренин-ангиотензиновата система и причинява увеличение периферно съпротивление (следнатоварването), което допринася за по-нататъшно намаляване на сърдечния дебит и влошаване на лява вентрикуларна недостатъчност.
Пациенти с миокарден инфаркт често развиват tachy и брадикардия, което също допринесе за развитието на сърдечна недостатъчност, намаляване на сърдечния дебит.
Инфаркт на миокарда може да се развива дясната сърдечна недостатъчност. Нейното развитие се дължи на следните патогенетични фактори:

• прогресия на остра левокамерна недостатъчност, увеличаването на задръстванията в белодробното кръвообращение, увеличаване на налягането в белодробната артерия и намалява свиваемостта на дясната камера;
• участие на миокардна некроза в дясната камера и пери-исхемична зона;

• руптура IVS (това усложнение могат да възникнат, когато обширна трансмурален инфаркт на предната стена на лявата камера, включваща IVS) - по този начин се появи кръвотечение от лявата камера надясно, рязко увеличаване на натоварването на миокарда на дясната камера и намаляване на нейното свиване капацитет.
В изолиран дясната камера миокарден инфаркт кръвоносната недостатъчност в голям кръг развива без предварително застой в белодробната циркулация.
Класификация на остра сърдечна недостатъчност инфаркт на миокарда
Един от най-често е класирането на Killip, предложен през 1967 г. и не е загубил своята стойност днес. Тежестта на сърдечна недостатъчност, прогнозата и необходимостта от мониторинг хемодинамика се определя въз основа fizikalnogo и радиологични изследвания.
Класификация на остра сърдечна недостатъчност инфаркт на миокарда (Killip, 1967)
Класове (тежестта) на сърдечната честота смъртоносното
недостатъчност ______________________________________________________________
Клас I: Няма клинични признаци на сърдечна 33% 6%
няма подобен мониторинг недостатъчност
не се изисква хемодинамика
Клас II: умерена сърдечна недостатъчност 38% 17%
(Лека до умерена стагнация
белодробна пращи над базалната
отдели на белите дробове и от двете страни,
protodiastolic галоп) - изисква 
хемодинамичен мониторинг
Клас III: подувания изисква legkih-
мониторинг хемодинамична 10% 38%
Клас IV: кардиогенен shok- изисква 19% 80-90%
хемодинамичен мониторинг
______________________________________________________________________________

Схемата на патогенезата на остра левокамерна недостатъчност.

      През 1976 г. рояка с персонала проведено проучване на хемодинамичните параметри при пациенти с инфаркт на миокарда с използването на "плаващ" белодробна артерия катетър се въвежда в белодробната артерия. Авторите измерено заглушаване в белодробната артерия (Ppcw) и сърдечния дебит (терморазреждане използва метод). Ppcw определя след излаз катетър с балон в дисталните клоновете на белодробната артерия. Наличието на катетър в малък клон на белодробната артерия спира в него кръвен поток (поради обтурация балон напомпани), след което записва дистален налягане до препятствието. PAOP косвено отразява налягането в белодробните вени и лявото предсърдие и по този начин е показател за функцията на лявата камера. Обикновено Ppcw еквивалент до края на диастолното налягане в лявата камера.

Клиничната картина на остра левокамерна недостатъчност

           Клиничните прояви на остра левокамерна недостатъчност, зависи от неговата тежест или Killip клас.
Умерена степен на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с инфаркт на миокарда се проявява малък диспнея, цианоза малки устните, носа, ушите, тахикардия (сърдечна честота, докато neprevyshaet обикновено 100-110 m и тахикардия не е причинена от треска или синдром на болка), сърдечни тонове глухота, отсъствие или в белите дробове пращене на фино хрипове, повишено белодробно съдова модел на рентгенова снимка.
       изразена степен остра левокамерна недостатъчност се характеризира с голямо диспнея (пациентът се опитва да вземе повдигнато положение), цианоза, тахикардия (ChSSobychno надвишава 100-110 м), безгласни сърдечни тонове вид protodiastolic галоп, II акцент тон в белодробната артерия, значително понижение на сърдечната честота и кръвни стойности появява налягане в долната част на белите дробове фино хриптене и crepitations изразени радиологичните признаци на застой в белите дробове (венозна конгестия, subsegmentary atelek саксии, повишени белодробна модел).
Най-тежката степен на остра левокамерна недостатъчност проявява сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Пациентът изпитва ясно изразен задух, чувство за недостиг на въздух, се държи нервно, трескаво хваща за въздух, взе принуден poluvozvyshennoe или полуседнало положение. Дишането честото повърхност, диспнея е смесен или предимно на вдишания характер. С развитието на остра левокамерна недостатъчност, пациентът е с кашлица с пенлива пенлива розови храчки и "ври" дишане може да бъде чут на разстояние krupnopuzyrchatye пращи, които започват от трахеята и големите бронхи ( "вряща самовар" знак). Тези симптоми показват развитието на белодробен оток. При тежки белодробен оток и продължителна кашлица голямо количество пяна, розово храчки (2-3 литра на ден).
Pulse често, много ниско пълнене, едва откриваеми (слаб пулс), е често аритмия, кръвното налягане обикновено е ниско. Сърдечна глух, много е определено аритмия, подслушвани protodiastolic шум галоп, акцент II тон на белодробната артерия. Когато определена светлина ударни съкращаване на удара звучи в по-ниските дивизии. Белите дробове се чуват в много пъстри влажни хрипове и крепитации. Първоначално, хрипове и крепитации auscultated в долната част, и след това (с растежа на оток) по цялата повърхност на белите дробове. Поради набъбване на бронхиалната лигавица може да се получи сух, хрипове и значително удължаване на издишване. На рентгенографии - венозна изобилие, значително увеличение на белодробни корени понякога се предписват различни фокусни заоблени сенки пръснати белодробни полета, симптом на "виелица".
С развитието на остра левокамерна недостатъчност и се присъединява към дясната сърдечна недостатъчност - проявява чувство на тежест и болка в горната дясна част на квадрант, което се дължи на остра подуване на черния дроб с разтягане Glisson капсула. При проверка се обръща внимание на прииждането на вените на врата, поява на положителни симптоми на плешивост - увеличаване на натиска върху черния дроб причинява подуване на вените на врата. Характерно й увеличение на черния дроб и нежност. Някои пациенти могат да се появят във вид на каша краката и ходилата.

Видео: Симптоми на инфаркт на миокарда

Лечение на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

програма Лечение:
- нормализиране на емоционалното състояние, елиминирайки giperkateholaminemii и хипервентилация,
-  кислородна терапия,
-  унищожаване на пяна,
-  razruzka белодробна циркулация използване диуретици,
- намаляване натоварването (венозно връщане) при използване на нитрати и турникет на долните крайници, намаляване на пре- и следнатоварването (използването на натриев нитропрусид във високи дози - нитроглицерин)
- увеличаване на контрактилитета на миокарда (добутамин, допамин, амринон)
Клиничен мениджмънт на остра левокамерна сърдечна недостатъчност

• повишени позиция, турникет на крайник
• морфин 1-5 мг / в / m, п / К (значително намалява odyshku- потиска борба синдромите също разширява периферна вена, намаляване венозно връщане към serdtsu- Използвайте с повишено внимание - може да натисне дишане и понижаване на налягането)
• кислород вдишване (и антипенители - вдишване на кислород преминава през 70 ° алкохол или инхалация 2-3 мл 10% разтвор antifomsilana а)
• осигуряване на венозен достъп
• в тежка дихателна недостатъчност, с ацидоза и хипотония - интубация
• пулсова оксиметрия, кръвното налягане и ЕКГ мониториране
• лечение на аритмии (кардиоверзия, лекарства)
• създаване артериални катетри (ниско кръвно налягане) и katetarizatsiya белодробната артерия (Swan-Ganz катетри)
• извършване (ако има индикации) trombolizisa- при скъсване на интервентрикуларната преграда, otroy митралната и аортна недостатъчност - хирургично лечение.

Ако хипотонията:
-  допамин (5-20 мг / кг / мин) има висок а-адренергична активност, кръвното налягане бързо се увеличава, като по този начин значително ускорява сърдечната честота е аритмогенен ефект
- Ако кръвното налягане по-малко от 80 мм живачен стълб. т, добавете норепинефрин. (0.5 - 30 г / мин), intraaortic балон започне kontrapulsatsiyu
- като се поддържа нормализиране на кръвно налягане и белодробен оток - фуроземид / и / или натриев niroprussid нитроглицерин (10-100 мг / мин)
По време на нормална или високо кръвно налягане:
- фуроземид (0.5- 1 мг / кг / ч)
- нитроглицерин (0.5 мг сублингвално всеки 5 минути)
- натриев нитропрусид (0.1-5 мкг / кг / мин) - артериоли и венозна силен вазодилататор прилага докато Ppcw се намалява до 15-18 mm Hg (Не се намали SYS кръвно налягане. По-малко от 90 мм. Hg. V.) или да се прилага в / нитроглицерин (простира венули, под влияние сърдечния дебит се увеличава в по-малка степен, отколкото под влиянието на нитропрусид).
Ако сърдечна недостатъчност след събитието се записва (спасен маркирани функция помпа спад на лявата камера) - добавяне добутамин 2.5-20 мкг / кг / мин (синтетичен катехоламин има действието инотропен, за разлика от допамин не значително увеличава сърдечната честота и по-голяма степен намалява налягането лявата вентрикуларна пълнене, има по-слабо изразен deystviem- аритмогенен доза увеличава, така че да се постигне увеличение на сърдечната емисии и намаляване Ppcw) или амринон (Има и инотропен и вазодилататор, инхибира фосфодиестераза, като по този начин се различава от катехоламин).
Когато стабилизиране продължава диуретици, нитрати, АСЕ инхибитори.
Когато запазите тежка сърдечна недостатъчност - сърдечна трансплантация (в очакване на трансплантация - IBD и кръвоносната подкрепа).