Придобита в обществото пневмония - интензивни грижи. край

44 вътреболнична пневмония

Сред вътреболничните инфекции пневмония Най-опасно, тъй като скоростта го смъртността е 50%, въпреки интензивното отделение и използването на нови антибиотици (1-5). Най-голямата трудност при нозокомиална пневмония причинява откриване (и) патоген. Тази глава разглежда тези проблеми и някои методи, за да помогне за намаляване на броя на диагностични грешки.

микробиология

Най-честият причинител на вътреболнична пневмония не е известна, тъй като най-внимателни Бактериологично проучване около 50% от случаите не може да се открие инфекциозен агент [H]. Списък разпределени в каза болестни микроорганизми и честотата им са обобщени в таблица. 44-1. За разлика от пневмония, настъпили извън болницата (което е най-вече пневмококи), вътреболнична пневмония, най-честата причина за аеробен грам-отрицателни бактерии (сред тях е доминиран от някои видове Pseudomonas) и стафилококи (те заемат водеща позиция сред грам-положителните бактерии) [1-5]. Legionella отговорен по-малко от 5% от нозокомиална пневмония [6], въпреки че може да има епидемии различен мащаб, например, чрез поглъщане на патогена в водоизточник болница.

Висока смъртност в вътреболнична пневмония често обясни вирулентността на микроорганизмите, но тези твърдения - само слабо доказателство за научно развитие на този проблем.

Таблица 44-1

Бактерии, изолирани от долните дихателни пътища на пациенти с нозокомиална пневмония

Патогенезата на вътреболнична пневмония

Пневмония вследствие аспирация случва орални съдържание в горните дихателни пътища. В 1 мл слюнка съдържа до 1 милиарда бактерии [7], така че аспирация дори може да направи 1 л дихателните пътища голям брой микроорганизми. Спектърът на патогенни бактерии в нозокомиална пневмония варира поради промени в състава на орофарингеални флора.

Промени в микрофлората на орофаринкса

При здрави възрастни, доминирани от анаеробни бактерии сред жителите на орофаринкса, от които най-често се проявяват Bacteroides melaninogenicus. В някои хоспитализирани пациенти с орофарингеални промени флора и да започне да доминира аеробни грам-отрицателни бактерии (т.е. има колонизация на орофаринкса) (фиг. 44-1). Орофарингеален микрофлора промени само в имунокомпрометирани пациенти на болниците и почти без промяна при здрави хора и болнична медицинска персонал [8]. Следователно, промените в състава на микрофлората на орофаринкса играе основна роля тежестта на заболяването, както и вътреболнични среда оказва слабо влияние върху тях.

бактериална адхезия

Смята се, че промените в състава на микрофлората, причинени от промени способността на бактериите да се придържат към епитела на устната лигавица. При здрави хора, лигавицата лигавицата на устната кухина, лежи слоя на фибронектин (която се различава от циркулиращия в кръвта). Този защитен слой предотвратява свързване към основните епителни клетки на грам-отрицателни микроорганизми, живеещи в червата. При тежки заболявания на защитен слой се губи и чревни грам-отрицателни патогенни бактерии да се придържат към епителните повърхности незащитени, превръщайки се в основните в орофаринкса.

Фиг. 44-1. Колонизирането на орофаринкса от аеробни грам-отрицателни пръти в различни възрастни групи (здрави и болни хора). Ординатната ос - отношението на броя на хората с положителни култури от орофаринкса на общия брой изследвани във всяка група%.

Въз основа на данните, ние разработихме метод за покриване на устната лигавица гелове с антибиотици, което позволява да се намали честотата на нозокомиална пневмония [21, 22].

Промени в стомаха на микрофлората

Стомашен сок като кисела (рН 1,5-1,8), помага да се унищожат бактериите поглъщат със слюнката (виж гл. 5). Въпреки това, когато намалена стомашна киселинност (антиациди, хистамин Н₂-рецептори ентерално хранене сонда и т.н.), слюнка, бактерии са в състояние да оцелеят в стомаха и дори пролиферират да образуват колонии там. Разбира се, в такива случаи, на стомаха може да бъде източник на бактерии, влизащи в горните дихателни пътища. Това може да обясни по-висока честота на пневмония при пациенти, получаващи лекарства, които намаляват стомашната киселинност (например, хистамин блокери, антиациди или Н₂-рецептори) [10]. Предотвратяване на стрес язви на стомаха с помощта на сукралфат, не намаляване на стомашната киселинност при повечето пациенти, води до намаляване на честотата на нозокомиална пневмония [9]. Това е истински почва за по-подробни изследвания в бъдеще.

Клиничната диагноза вътреболнична пневмония

Клиничната диагноза пневмония може да бъде погрешно. Както се вижда от аутопсия проучвания, клиничната диагноза на пневмония е неточно в 60% от случаите [10]. за болест контролни центрове препоръчват редица критерии за определяне на пневмония (приложимо само за възрастни) [II].

Диагнозата на пневмония никакво съмнение комбинацията от тези два фактора. Първо, рентгенография на гръдния кош е да бъде нов или персистираща инфилтрат в белия дроб или плеврален излив. На второ място, трябва да има най-малко един от следните критерии:

1. Имаше гнойни храчки или промяна характера си.
2. Патоген изолирани от кръв култура, трахеята аспират, остъргване или зачервяване на някоя от бронхиална биопсия (Не е от слюнка!).
3. На бронхиална секрети за изолиране на вирус или антиген.
4. Има диагностично значително увеличение в нивото на IgM антитела или IgG титри четирикратно увеличение в сдвоени серумни проби.
5. Получава се хистологично потвърждение на пневмония.

Интересно е фактът, че няма отделяне на храчки (оцветяване по Грам и културата на култури) и признаци на сепсис, не са включени (треска, левкоцитоза) сред критериите, посочени по-горе. Въпреки "популярността" на тестове по свинете и храчките, те не се считат за диагностициране на пневмония.

Рентгенография на гръдния кош

Видео: Аз еклампсия. Постнаталното проблеми. Vetakdemiya. _22_10_2014_

Една много важна роля в диагнозата на пневмония принадлежи на рентгенови прегледи, особено при определянето на нови инфилтрати на рентгенография на гръдния кош на белите дробове. Въпреки това, в много случаи, конвенционален рентгеново достатъчно чувствителен за откриване на инфилтрация. Например, гърдите не показват признаци на белодробен оток, докато обемът на течността в него да достигне 30% (виж гл. 23), така че е много вероятно, че Х-лъчи светлина няма да ги разкрие малък огнища на възпаление. проучвания чувствителност може да бъде дори по-ниски, когато светлината пренатоварени, което е типично за обструктивно белодробно заболяване и механична вентилация.

Специфичността на рентгеново (т.е., вероятността, че инфилтрира показва инфекция) е проблематично: белодробни инфилтрати са причинени от много патологични процеси (например, оток, ателектаза). Освен това, беше показано, че 40% от белодробни инфилтрати при пациенти в интензивните отделения, са неинфекциозен произход [13].

Специфични признаци. В някои случаи естеството на инфилтрация помага за диагностициране на белодробна инфекция. Такъв пример е показан на фиг. 44-2. Ракла рентгенова в този случай се получава от пациент с ендокардит дефект трикуспидалната клапа. Периферни местоположение и обединяване инфилтрира площ с висока плътност препоръчва септичен белодробна емболия. Тази ситуация - една от малкото, където радиография на гърдите може да бъде полезно при установяване на диагнозата.

Неспецифичните симптоми. Повечето симптоми на инфилтрация на рентгенова снимка на гръдния кош не е специфично и не помагат за диагностициране на пневмония. Един пример за това е рентгенография на гръдния кош (фиг. 44-3), върху която инфилтративни промени могат да отразяват различни процеси, хидростатичното белодробен оток, дифузна пневмония и синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS). ARDS могат да съществуват едновременно с пневмония и след това да го скриете (виж гл. 23). Така например, в [12] е показано, че 60% от смъртните случаи със симптоми на ARDS са хистологични признаци на пневмония, обикновено, причинени от грам-отрицателни микроорганизми. За съжаление, само 50% от пневмонии в това проучване са били диагностицирани с живота. Освен това, аутопсия не разкри Примаков пневмония при 20% от пациентите с живота третирани поради погрешно диагностициране на заболяването. Като цяло, диагнозата на пневмония е неправилно поставя в 30% от пациентите с ARDS [12].

По този начин, рентгеново е нито чувствителен нито специфичен за диагностициране на инфекция. Следователно, за диагностициране и определяне на причинител е необходимо да се изследва секрет от дихателните пътища и други материали.

храчка

Гнойна слюнка, често свързана с бактериална пневмония при възрастни пациенти може да отсъства [W]. Напротив, той може да бъде освободен без пневмония. Инфекция на горните дихателни пътища гноен слюнката може да определи, като респираторни разделяния на дихателната система не може да бъде заразен. Така често се случва при продължителна интубация. Следователно, важно е да се определи локализацията на източника на храчки преди посяване неговите резултати в изолиране на чиста култура от бактерии.

микроскопско изследване

Микроскопско изследване на секрет от дихателните пътища могат да бъдат от значение за установяването на инфекция и да се определи локализацията му (на горните дихателни пътища или дихателни отдели на белите дробове). храчки компоненти, които допринасят за това, са изброени в таблицата. 44-2.

Неутрофили. Преброяване на неутрофилите използват за потвърждаване на инфекцията, но не и да се определи местоположението му. Откриване на повече от 25 неутрофили в зрителното поле при ниско увеличение (х 100) на се разглежда като признак на инфекция, но не и като потвърждение на диагнозата на пневмония.

За да се определи мястото на инфекцията, следните морфологични маркери. Процесът в горните дихателни пътища причинява епителни клетки в слюнката, която постоянно експандиран в устната кухина и се смесва със слюнката. Признаци на респираторни отдели на дихателната система е присъствието в слюнката на алвеоларни макрофаги и еластични влакна.

Експандиран епителни клетки. Плоскоклетъчен клетки на лигавицата на устната кухина, изглежда страхотно, плоски, с изобилие от цитоплазма и малко ядро. Те са показани на Фиг. 44-4- са най-големите клетки в зрителното поле (х 400).

Над 25 сквамозни клетки в зрителното поле на ниско увеличение (х 100) показва, че пробата храчки замърсени разглобяема от устната кухина [14].

Алвеоларни макрофаги са локализирани главно в респираторния отдел mezhalveolyarnyh дялове на белия дроб. Наличието на дори една макрофаги в храчки проба показва, че поне част от него идва от долните дихателни пътища.

Таблица 44-2

компоненти на храчката

* Полето изглед при ниска микроскоп увеличение (х 100).

Фиг. 44-4 алвеоларни макрофаги - овални клетки с гранулиран цитоплазмата и ядрото е ексцентрично разположени, неутрофили размер за размера на ядро ​​макрофаги. Най-клетка в снимката - експандиран епителни клетки на устната лигавица.

Еластични влакна произхождат от белодробния паренхим, което показва, унищожаването му. Понякога присъствието им в храчките се използва като потвърждение на диагнозата абсцес пневмония [15]. Еластични влакна - нишковидни структура (с форма на огънати блестящи еднаква дебелина тънки влакна всички заедно, сгъване греди) детектиран чрез добавяне на капки на 40% калиев хидроксид в слюнката на пробата и плосък това под покритието стъкло. При ниско увеличение (х 100) еластичните влакна са видими като бучки или тъкат наподобяващи заплетени възли канапи. Тези елементи са принудени да признаят, че пробата е от храчките на белодробния паренхим, което показва, унищожаване на белодробната тъкан.

Сортиране проби от слюнка. Един от основните недостатъци на персонала от ICU - посока Трахеобронхиалните секрети (получен чрез екстракция на трахеята) към микробиология лаборатория за микробен откриване чрез култура без определяне на областта на произход на пробата. Например, изпълнението от дихателните пътища на пациенти на механична вентилация, често съдържат много микроорганизми, такива като Pseudomonas Aeruginosa, п толкова позитивна култура за избор на бактериална култура, не сочи инфекция или пневмония.

Приблизително една четвърт от несортиран Трахеобронхиалните секрети са допринесли за създаването на грешната диагноза пневмония, давайки фалшиво положителни резултати подчертават чиста култура на бактерии [13].

Така че шансът да се идентифицират патогена, отговорен за болестта, като се използва храчки без позоваване на района на произхода му, е по-висока от при прогнозирането на хвърляне на монета (ези-тура). Следователно, локализацията на храчки източник първо трябва да се определя чрез микроскопско изследване, и едва след това материалът трябва да се отнася до изследването на засяване.

бронхоскопия

Конвенционални бронхоскопия може да помогне при определянето на нивото на заразяване в залавянето на бронхиален секрет за засаждане като бронхоскопия, минаваща през горните дихателни пътища, вече е замърсен. Специална четка разположен в катетъра, който се простира към отдалечения край на бронхоскопа. Защитната обвивка позволява катетъра да премине през бронхоскоп без докосване на горните дихателни пътища [16-18]. Тези четки са достъпни за повечето болници. четка прилагане трябва да бъде задължителен етап на всяко изследване гъвкав бронхоскоп да се получи освобождаване от долните дихателни пътища.

Полученият от защитените четки материал, трябва да се изследва чрез количествен метод. По този начин, ако той съдържа повече от 1000 микроорганизми и 1 мл, това показва, пневмония и улеснява идентификацията на средство причинителя [17, 18]. Въпреки това, ние трябва да имаме предвид, че ако пациентът получава антибиотици, може да бъдат разпределени в много по-малък брой микроби [17]. Оцветените бактерии грам (за изследване на засяване и за оцветяване на различни четка остъргвания да се използва) също могат да предоставят ценна информация.

Перкутанна материята улавят

Най-сигурният начин да се получи материал за изследване чрез посяване на перкутанна пункция на белия дроб. Тънката иглата (№ 25) се провежда през кожата и се насочва към зоната на уплътнението. Ако засегнатата област може да се определи чрез преслушване, процедурата се провежда при пациент легло без флуороскопия. Това не е нормално, и игла аспирация биопсия на белия дроб. Методът е безопасен за повечето пациенти, но това не се препоръчва при пациенти, които са на механична вентилация, защото те имат това често предизвиква интензивна пневмоторакс.

парапневмоничен излив

Парапневмоничен изливи се появяват при приблизително 50% от случаите на бактериална пневмония. Около 10% парапневмоничен изливи не се втвърдяват без дренаж на плевралната кухина [19]. Таблица. 44-3 показва честотата на излив пациенти типичен пневмония в интензивните отделения. Решението да се проучи излив често зависи от лекотата на получаване на течна проба от плеврална кухина на пациента и реакцията към въвеждането на антибиотици. Излив, възникнали след торакотомия изложени на инфекция по-често, отколкото да придружава пневмония. Този факт оправдава по-активен подход при лечението на парапневмоничен изливи.

Таблица 44-3

Честота парапневмоничен изливи и положителни култури от плеврална течност по време на бактериална пневмония

(От: Light RW и др парапневмоничен изливи и емпиема Clin Med ракла 1985- 6: .. 55-62).

Изследване на плеврална течност

За анализ изисква само 20-30 мл течност. Ако Инцистирани излив (и нивото му не се вижда на рентгенови снимки, направени в полагане на пациента), то е възможно да се извърши ултразвуково до леглото. Тя ще допринесе за установяването на местонахождението на течност в плевралната кухина. Следните изследвания развали течност би било целесъобразно:

1. Оцветяване по Грам, засяване и подбор на бактериална култура;
2. Определяне на глюкоза;
3. Определяне на рН. Много рядко е необходимо да се определи, трансудат, ексудат или Получената течност, както и преброяване клетки. Фактът, че тези тестове не са винаги възможно да се разграничат заразен от стерилна течност.

Критерии за тръбни канали в парапневмоничен изливи са представени в таблица. 44-4. Единствената абсолютна индикация за дренаж - дебел Инцистирани гноен ексудат. В някои случаи, течност плевралната кухина откриване грам-положителни микрофлора също така служи като аргумент в полза му оттичане, особено ако излив не успя да се отстрани по време на пробиване на плевралната кухина или произхожда след торакотомия (като емпиема смъртност след торакотомия-голям).

Таблица 44-4

Клинична лечение на пациенти с парапневмоничен изливи

(От: Light RW и др Parapneumonia изливи и емпиема Clin Med ракла 1985- 6: .. 55-62).

емпирична антибиотик

Провеждане рано антибиотик обикновено зависи от резултатите от оцветяване по Грам отделя от долните дихателни пътища, както и от клиничното състояние. Някои общи комбинации от антибиотици, въз основа на резултатите от оцветяването на храчки Грам са представени в таблица. 44-5. Дозите на антибиотици са дадени в глава 47.

GRAMOTRITSATEANYE БАКТЕРИИ

В този случай, ние се интересуваме от това, което може да повлияе на наркотици активно видовете патогени Pseudomonas, и какви са препоръките за комбиниране на аминогликозиди с пеницилин като antipsevdomonadnoy активност или цефалоспорин от трето поколение на цефтазидим. Ако някои от грам-отрицателни бактерии, изолирани от плеврална течност, ще анаероби, е възможно да се определи висока активност на бета-лактамов антибиотик с широк спектър на имипенем в комбинация с аминогликозид. Въпреки антибиотична терапия в съчетание с вътреболнична пневмония често се оправдае с висок риск от смъртност, няма потвърждение, че той дава най-добри резултати в лечението на тежка пневмония (причинена от грам-отрицателни микроорганизми и не са придружени от неутропения), отколкото използването на само един на наркотици.

Грам-положителни бактерии

Патоген - Staphylococcus Aureus, особено устойчиви щамове неговите metitsilli, добре. Вероятно единственото ефективно лекарство срещу Грам-положителни коки е ванкомицин.

Таблица 44-5

емпирична антибиотична терапия

анаероби

Видео: Как е исхемичен мозъчен инсулт?

Повечето пневмонии, причинени от анаеробни микроорганизми е полимикробните. В 15% от бактериални култури, присъстващи Bacteroidesfragilis. До сега, пеницилин G остава изборът на лекарство за такива заболявания, дори когато В .fragilis - Само един от агенти, причиняващи пневмония като поли-микробна. Сега, обаче, се наблюдава тенденция да се използват други лекарства за лечение на хоспитализирани пациенти. Висока антибактериална активност срещу анаероби притежават интравенозно приложение (6 часа) Клиндамицин (300 мг), метронидазол (250-500 мг) и имипенем (1 г).

БЪДЕЩЕТО - ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ?

През последните години се наблюдава тенденция за премахване на микрофлората на устната кухина с локално приложение на антибиотици, за да се намали честотата на вътреболнична пневмония. Нерезорбируеми антибиотици (обикновено полимиксин М сулфат и всеки аминогликозид) се приготвя като разтвор или паста и след това те се обработват директно устната лигавица [20, 21]. Резултатите от такава профилактика насърчаване: всички изследвания отбелязват значително намаляване на честотата на вътреболнична пневмония. Въпреки това, преди окончателно решение, следва да проведат по-нататъшни изследвания в тази област.

Пневмония и СПИН

Пневмония - отличителен белег на синдрома на придобита имунна недостатъчност (СПИН), както и основната причина за смърт в него. Бели дробове СПИН могат да повлияят на различни патогени, до голяма степен благоприятна. пневмоцистна отговорен за повече от 50% от пневмония при пациенти със СПИН [22]. Сред други патогени включват вируси (например, цитомегаловирус, херпес симплекс вирус), гъби (Cryptococcus, Candida, Aspergillus, и т.н.), атипични микобактерии (вид птица) и пиогенни бактерии (стрептококи, стафилококи, legionellae и Грам-отрицателни патогенни микроби обитаващи черво). Трябва да се обърне внимание на факта, че болните от СПИН може да има инфекция, причинена от бактерии, често срещано явление не, изброени по-горе.

Клиничните прояви

Ранните симптоми на пневмония, причинени от Пневмоцистна, следните: диспнея, тахипнея и увеличаване алвеоларна-артериална кислород разлика (А-градиент рО₂). Промените на гърдите рентгенографии в началото на заболяването може да варира от лека до дифузен алвеоларни инфилтрати [22]. Изследвания в ранните етапи на белия дроб РСР често неефективна, освен откриване висок градиент А рО₂. Ако рентгенография на гръден кош, не показват патология, е възможно да се сканира на белите дробове с галий за диагностициране на възпаление. Въпреки това, сканиране не е специфично и не определя причинител. Лимфни възли в корените на белия дроб и плеврален излив по-често при сарком на Капоши, отколкото с белодробни инфекции.

ДИАГНОСТИКА

Диагностични усилия са насочени към идентифициране пневмония, Карини или храчка (получен от експекторация след инхалация на 3 или 5% разтвор на натриев хлорид) или в бронхиални промивки. Идентификация на патогена в храчка може да достигне до 70%, но това изследване трябва да се извършва само цитопатология обучени да разпознават пневмония. Бронхиалната промивка с 100 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид - стандартен метод за получаване на патоген на долните дихателни пътища.

ТЕРАПИЯ

За лечение на пневмония, пневмония комбинация от триметоприм и сулфаметоксазол обикновено се използва (комбиниран препарат котримоксазол, Bactrim и др.) И lentamidin. И двете лекарства са еднакво ефективни (но не в кратък курс), въпреки че те могат да дадат значителни странични ефекти [23].

Триметоприм-сулфаметоксазол (Т-С). Този комбиниран продукт обикновено се счита за избиране средства в началото на лечението в отсъствието на алергия към историята сулфонамиди (за повече информация за получаването е дадено в глава 47).

Доза: 20 мг триметоприм / кг и 100 мг сулфаметоксазол / кг.

начина на приложение: орално или интравенозно.

Интервал: на всеки 6-8 часа.

При прилагането на T-C наблюдава различни странични ефекти, включително симптоми на диспепсия (гадене, повръщане, анорексия), реакционната алергична кожа (еритематозен обрив, уртикария, сърбеж), потискане на хемопоезата (левкопения, агранулоцитоза, тромбоцитопения) и нефрит. Както е показано в таблица. 47-7, честотата на странични ефекти е много по-висока при пациенти със СПИН. Неблагоприятно влияние T-C може да бъде намалена, ако намаляване на дозата до 15 мг триметоприм / сулфаметоксазол кг до 75 мг / кг.

Пентамидин обикновено се използва при пациенти, които не могат да понасят Т-C или с не положителни резултати при лечението на Т-С.

Дозата от 4 мг / кг (100 мл 5% разтвор на глюкоза). (Имайте предвид, че не може да се изгради пентамидин в изотоничен разтвор на натриев хлорид).

Начин на приложение: интравенозно (инфузия с продължителност повече от 60 минути).

Интервал: на всеки 24 часа.

Страничните ефекти на пентамидин са по-изразени в сравнение с Т-S, и включват хипогликемия, хипергликемия, и инсулин-зависим захарен диабет, левкопения, тромбоцитопения, хематурия, ортостатична хипотония и сътр. [23]. Всички нежелани реакции, с изключение на диабет, обратими при прекратяване на прием.

Кортикостероиди. През последните години, някаква надежда вдъхновява назначаването на високи дози кортикостероиди пациенти резистентни пневмония пневмония. Например, в едно проучване, 10 пациенти с пневмония, пневмония бързо прогресира въпреки конвенционално лечение, се наричат ​​метилпреднизолон (интравенозно в доза от 40 мг на всеки 6 часа). Всички от тях, с изключение на един, са се възстановили [24]. В нашата болница, ние използваме кортикостероиди в огнеупорен PCP с различни резултати. По наше мнение, днес значението на лечение с кортикостероиди при пневмония не е определена.

СПРАВКА

ОТЗИВИ

1. Крейвън DE, Driks MR. Вътреболнична пневмония в интубират пациента. Семин Respir Med 1987 г. Придобита 2: 20-33.
2. Hessen MT, Кайе Г. вътреболнична пневмония. Crit Care Clin 1988 4: 245-257.
3. Verghese А, Berk SL. Бактериална пневмония пациенти в напреднала възраст. Medicine 1983 62: 271-285.

избрани творби

4. Ruiz-Santana S, Химинес AG, Esteban А, и др. ICU пневмонии: A multiinstitutional проучване. Crit Care Med 1987 г. Придобита 25: 930-932.
5. Бартлет JG, O`Keefe P, Tally FP. Бактериология на вътреболнични пневмонии. Arch Intern Med 1986- 146: 868-874.
6. Meyer RD. Legionella инфекции: Преглед на пет години на изследвания. Rev Infect Dis 1983 5: 258-278.
7. Higuchi JH, Йохансон РГ. Колонизацията и бронхопулмонална инфекция. Clin Med 1983 ракла 3: 133-142.
8. Йохансон РГ, Пиърс AK, Sanford JP. Промяна на фаринкса бактериална флора на хоспитализирани пациенти. N Engl J Med 1969: 283: 1137-1140.
9. Driks MR, Крейвън DE, Celli BR, и др. Нозокомиална пневмония в интубирани пациенти даден сукралфат в сравнение с антиациди или хистамин тип-2 блокери. N Engl J Med 1987- 317: 1376-1382.
10. Biyanf LR, Mobin-Uddin К, Dillon ML, и др. Погрешната на пневмония при пациенти, нуждаещи се от механично дишане. Арх Surg 1973- 106: 286-288.
11. Гарнър JS, Jarvis WR, Emori TG, и др. дефиниции на CDC за вътреболничните инфекции, 1988. Am J Infect Control 1988 16: 128-140,
12. Andrews CP, Coalson JJ, Смит JD, Йохансон РГ-младши Диагностика на нозокомиална бактериална пневмония при остра дифузна белодробна травма. Гърди 1981- 80: 254-258.
13. Berger R, Аранго Л. етиологични диагноза на бактериална вътреболнична пневмония при тежко болни пациенти. Crit Care Med 1985, 13: 833-836.
14. Мъри PR, Вашингтон JA. Микроскопични и бактериологична анализ на изплюти храчки. Mayo Clin Proc 1975- 50: 339-344.
15. Салата RA, Lederman ММ, Shiaes DM. Диагностика на вътреболнична пневмония в интубират пациенти реанимация. Am Rev Respir Dis 1987- 135: 426-432.
16. Chastre J, Viau F, Брун P и др. Кандидат оценка на защитеното образец четката за диагностика на белодробни инфекции при вентилирани пациенти. Am Rev Respir Dis 1984- 130: 924-929.
17. Fagon J-Y, Chastre J, Hance AJ, и др. Откриване на нозокомиална белодробна инфекция в вентилирани пациенти. Am Rev Respir Dis 1988- 138: 110-116.
18. Richard С, Pezzang М, Bouhaja В, и др. Сравнение на проби, които не са защитени секрети на долните дихателни пътища и защитени образец четка при диагностицирането на пневмония. Интензивно лечение Med 1988- 14: 30-33.
19. Светлината RW, Meyer RD, Sahn SA, и др. Парапневмоничен изливи и ennpyema. Clin Med ракла 1985- 6: 55-62.
20. ван Uffelen R, Rommes JH, ван Saene HKF. Предотвратяване нисш дихателните пътища колонизация и инфекция в механично вентилирани пациенти. Crit Care Med 1987 г. Придобита 15: 99-102.
21. Stoutenbeek CP, ван Saene HKF, Miranda DR, и др. Ефектът от орофарингеална обеззаразяване използване локални антибиотици неабсорбируеми на честотата на инфекции нозокомиални на дихателните пътища при пациенти с множествена травма. J травма 1987 г. Придобита 27: 357-364.
22. Rankin JA, Collman R, Daniele RP. Синдром на придобита имунна недостатъчност и белия дроб. Гърди 1988- 94: 155-164.
23. Masur Н, Kovacs JA. Лечение и профилактика на пневмоцистна пневмония. В: Sande MA, Volberding PA ред. Медицинският управлението на СПИН. Филаделфия: W. В. Saunders, 1988 181-192.
24. MacFadden DK, Edelson JD, Hyland RH. Кортикостероиди като допълнителна терапия при лечението на пневмония, пневмония при пациенти със синдром на придобита immunode-ficiency. Lancet 1987 г. Придобита 2: 1477-1479.

съдържание