Концентрациите на катехоламини и кортикостероиди в кръвта - етиологията и патогенезата - първична хипертония при деца и юноши

Според Х. М. Марков (1967), централните ефекти на катехоламините (промени в биоелектричната активност на висцерална мозъка - структурите на формирането на средния мозък ретикуларни, хипоталамуса, хипокампуса - които участва в организацията на емоционалното поведение и регулиране на кръвното налягане) вследствие на превишаване на кортикостероиди се появяват по-интензивно , Изхождайки в централната нервна система, те допринасят за формирането на застой джобовете на възбуждане "пресорния симпатичен доминиращ."
Наблюдавани по време на продължителни psihootritsatelnyh емоции, неврогенни или други ефекти на непрекъснато присъствие в кръвта на катехоламини и кортикостероиди в повишени концентрации очевидно насърчава блокиращи негативен механизъм за обратна връзка в системата за регулиране на секрецията. Така Антонов L. T. (1970) показва частичен блок регулиране нивото на кръвната катехоламин отрицателна обратна връзка механизъм при деца с първична хипертония.
В експеримента Подобни резултати са получени от Марков X. М., G. Е. Shirochenkovoy, В. и Bankovoj срещу кортикостероиди.

Трябва да се отбележи, че при деца и юноши, има благоприятни условия за развитие на такива заболявания като деца характеризират с относително висока функционална активност на симпатиковата-надбъбречната система и глюкокортикоиди (Ts Gugushvili G., 1965-
SA Jafarova 1967 Odinets Yu и сътр., 1977, и др.). Невроендокринни промени, по-специално адренергичен, особено изразен в пубертета (J. М. Studenikin, AR Abdullayev Антонов 1973 L. Т., 1976, и др.). Изразени промени в неврохормонални механизми, активиране на симпатичната-надбъбречната система, повишено отделяне на катехоламини и кортикостероиди при деца и юноши с първична хипертония бяха записани Zutler A. (1967) A. Abdullayev (1969), N. Корен, В. Basilayshvili, YV Odinets, ES Chugaenko (1974), LT Антонова (1976, 1977), JL Nebolsina I. сътр (1977), Х. GM Марков (1977) и др. През последните години работата, отново подчертава ролята на определен функционално състояние на централните части на симпатиковата нервна втора система в генезиса на есенциална хипертония при възрастни (KV Sudakov, 1976), както и деца (VV Basilayshvili, 1977).
Разстройство неврохуморален функция за регулиране механизми също да допринесе за наследствено предразположение, режим на индивидуалните характеристики, липса на физически упражнения и така нататък. Н.
По този начин, под влиянието на нереагиралите емоции възникнат автономни и ендокринни промени (като задължителен компонент на емоционален стрес, ефектът от което се осъществява на сърдечно-съдовата система, повишаване на кръвното налягане.
Екскретира в големи количества катехоламини и кортикостероиди не са разположени на мускулите, "obreshivayutsya" цялата си огромен потенциал физиологичен сърдечно-съдовата и нервната система, на бъбреците, и така нататък. D. Това създава ситуация, че е изпълнен със сериозни последици (X. М. Марков, 1977) ,
В допълнение, излишните катехоламини и кортикостероиди превърнати хипоталамуса структури на образуването на ретикуларната, най-високата осъществяване на регулирането на кръвното налягане, което спомага за образуването на "пресорен симпатична доминиращ."
Дългосрочна повишаване на концентрацията на катехоламини и кортикостероид в кръвта чрез блокиране на централните механизми на отрицателна обратна връзка, създава условия за затваряне на "порочен" кръг на неврохуморален Регламент: ретикуларната образуване на мозъчния ствол и хипоталамуса - симпатиковата нервна система и хипофизната жлеза - катехоламини, кортикостероиди - образуването на ретикуларната, които в Оценки Марков X. М. (1977) е една от основните механизми на патогенезата на хипертония в началото на етап (фиг. 3).
Стягане на стационарния възбуждане огнища ( "пресорния симпатичен доминиращ") допринася за затварянето на последната между коровите и подкоровите мозъчни структури висцерални. Те включват хипоталамуса и образуването лимбичната ретикуларната чрез структурата на мозъчната кора и лимбичната средния мозък областта са разпределени X. М. Марков втори кортикално субкортикална порочен кръг (вж. Фиг. 2). Натрупването на силен неврогенни и неврохуморалните ефекти и има способността да съхранява дългосрочен ефект на подбудителство, ретикуларната формация и хипоталамуса с наследствен или придобит уязвимост или малоценност на компенсаторни механизми става център на "порочния кръг", което помага да се създаде стабилна хипертонична състояние (Х. М. Марков, 1977) ,

Фиг. 3. Схема интрацеребрално и неврохуморални взаимодействия в ранните етапи на хипертония (X. М. Марков, 1977):
1 - интрацеребрално (кортикална и субкортикални) порочен кръг 2 - неврохормонална 3 - neyrorenalny. LCK - лимбичните структури на мозъчната кора, LPSM - лимбичната среда mozga- RF поле - образуване на средния мозък ретикуларната, HS - хипоталамуса, CHG - симпатиковата нервна система GF - хипофиза, CN - надбъбречната кора, SIT - мат слой надбъбречната SC - катехоламин COP - кортикостероид P - бъбрек, RA - ренин-ангиотензин MEP - отрицателен механизъм за обратна връзка, PAB - преконфигуриране артериалните baroreceptors

Когато стабилизиране на кръвното налягане при деца и юноши "счупване" е очевидно, за да бъде намерено в рамките на интегриран мониторинг система за дълго артериално налягане, по-специално в системата на ренин - ангиотензин II - алдостерон. Важно е да се отбележи, че секрецията на ренин се контролира от симпатиковата нервна система. По този начин, VN Черниговски (I960), Ratner, М. J. (1965), A. Vander (1965) и други показват, че стимулиране на бъбречните нерви електрически ток се увеличава секрецията на ренин. Същият ефект Vander получи интравенозна инфузия на катехоламини.
Следователно, активиране на симпатичната нервна система, увеличаване на концентрацията на катехоламини кръв доведе пряко или непряко (чрез бъбречна артериоли стесняване) увеличаване ренин секреция. В този случай също така засяга фактори, като например намаляване на БКК, гломерулна филтрация натриев концентрация. Това не изключва дори хипотетичната X-хормон, който намалява при индивиди, предразположени към хипертония, повишава секрецията на ренин (схема).
По този начин, активиране на системата ренин развива - ангиотензин, който се записва в първичното артериална хипертония при деца и юноши NM Корен (1973, 1977), SI Lupaltseva (1977), LI Nebolsina сътр (1977) Банкова V. и др (1977) и др.
Имат мощен съдосвиващ ефект, ангиотензин причини отбелязани вазоконструктивно ефект, спомага за подобряване на СС. В допълнение, има пресорен ефект чрез симпатиковата нервна система, за улесняване на освобождаването на норепинефрин от постганглийните влакна окончания, а също така увеличава синтеза на неврохормони.
Върху мозъка ефекти на ангиотензин връщат не само с кръв, но и формира директно в структурите на мозъка и хипоталамуса, което води и увеличава централните механизмите на нейното действие. По този начин, ролята на свръхчувствителност към подготовката на някои от мозъчните съдове, особено храненето на продълговатия мозък. Мощен tserebroishemichesky пресорен ефект на ангиотензин медиира чрез симпатичната инервация.
Следователно, с активирането на системата ренин - ангиотензин затваря трета порочен кръг в патогенезата на хипертония заболявания: на централната нервна система - симпатоадреналното система - катехоламини - Kidney апарат юкстагломеруларния - ренин - ангиотензин - симпатична и централната нервна система (X. М. Марков 1977) ,

Шофиране механизми регулират ренинови секреция (М. Vander, 1967)

Въвеждане на системата на кръвообращението, ангиотензин причинява редица вторични промени. По-специално, повишаване на периферната резистентност, тя допринася за секрецията на алдостерон, което води до задържане на натрий, повишено кръвно налягане и подобряване на БКК. В резултат на задържане и преразпределение на натриев в прехода на клетка, включително съдовата стена, повишава чувствителността към катехоламини (A. Kramer, J. A. Serebrovskaya, 1962- NA Ratner, EN Герасимова , 1965- SE Lupaltseva, 1977, и др.). Така, натрий и задържане на вода - един от най-важните причини за фиксиране на високо кръвно налягане.
Последователност описан активиране на различни неврохормонални системи и тяхното участие в патологична верига сложни механизми, които регулират кръвното налягане при есенциална хипертония не е общоприето от изследователи. Така, В. Банкова сътр предполага, че в ранните етапи на есенциална хипертония като тригери могат да играят ролята на хормоните на надбъбречната кора, като алдостерон, вероятно поради наследствен увеличение на алдостерон биосинтеза в надбъбречните жлези и забавя неговия метаболизъм в черния дроб, и системата ренин - ангиотензин включени в патогенезата на заболяването по-късно. Тези констатации са в съответствие с научните изследвания Х. М. Марков (1972, 1977). Хипералдостеронизъм автор наблюдава по-често при юноши с основно хипертония, отколкото при възрастни с есенциална хипертония.

Подобно наблюдение може да се дължи на активността на системата ренин - ангиотензин II, тъй като сред пациенти с хипертония, заедно с повишени нива на ренин (т.нар хипер- или vysokoreninnaya форма, записани приблизително 16-20% от случаите), идентифицирани лица (50-60%) нормален (normoreninnaya форма) и дори по-ниски (25-30%) количество (giporeninnaya формата) на. Ниво на ренина секреция засяга патофизиологична пътя образуване хипертония. Така, прекомерно него (giperreninnaya форма) освобождаване се дължи на действието на ангиотензин причинява вазоспазъм, образувайки хипертоничен състояние благоприятно вазоконстриктор тип. Успоредно с това, както е споменато по-горе, увеличаване на размера на алдостерон ренин причинява активиране с натриев задържане, повишена вода и БКК. Такъв вариант обикновено присъщи бързо прогресираща или злокачествена хипертония, в резултат на "недостатъчност" обратна връзка механизъм между бъбреците и надбъбречните жлези в кръвта на прекомерни количества на алдостерон и ренин. Така, в генезиса на тази форма са от първостепенно значение: вазоспазъм и повишена Ск с доминираща роля вазоконстрикция и следователно малко увеличение в БКК е излишно по отношение
ограничения капацитет артериална легло. The Vic се нарича ренин хипертония (АСЕ) -зависима.
При пациенти с ниско плазмения ренин (giporeninnaya форма) има относително увеличение на алдостерон. Това се дължи на значително задържане на натрий и вода, който увеличава обема на плазмата и извънклетъчна течност в съда за определената артериална легло, за предпочитане хипертония развива изместване тип - количество (натриев) -зависима.
В този случай ние не можем да изключим, че някои хора могат да реагират и да е необичайно натрий, особено в претоварване тях, или са генетични дефекти в съотношението на пропускливостта на клетъчните мембрани на натрий (J. Page. 1974, 1976).
При пациенти с нормални нива на плазмения ренин, очевидно, характеризиращ се с вазоконстрикторни и съраунд възможности.
Известни сортове хипертония в зависимост от нивото на ренин в плазмата са важни при определяне на клиничната картина, диференциална диагноза и рационални строителни схеми патогенен терапия.
През последните години, понятието представи (B. Faulk. Е. Neal, 1976) за ролята на мускулна хипертрофия на съдовата стена, който се развива в резултат на продължително спазъм, което води до намаляване на лумена на кръвоносни съдове, повишена периферна резистентност. Този въпрос е почти предназначен за първична хипертония при деца и юноши, и, както изглежда, не може да бъде от решаващо значение за развитието на хипертония в тази възрастова период. Тя е по-вероятно, че развитие, формиране и фиксиране на първична хипертония са възможни при разхлабване, декомпенсация и наследствено или придобито малоценност механизми пресорни. Повечето от авторите в ранните етапи на хипертонична състояние обикновено е установено повишаване на активността на серотонин и кинин система, която се разглежда като "физиологично мярка" на защита, насочено срещу прекомерно засилване на ефекта на пресорни. SE Lupaltseva (1977) дава доказателство за повишена плазмена ангиотензин способността да се инактивира в първичното артериална хипертония при деца и юноши.

Ролята на генетични фактори във функционирането на системите за депресор показа Chekunova LV (1977). Тя установи, че с възрастта, плъховете с наследствен хипертония, бъбречна способността да отделят каликреин значително намалява, докато плъховете от група екскрецията на контрол неговата възраст продължава да се увеличава. Особено ясно повлияе наследствен функция фактори депресанти наблюдава по отношение на простагландини. IA Иванова, GF Zadkova (1977), AG Zyabkina сътр (1977), Х. GM Марков (1977) показва постоянно намаляване на количеството на простагландини А и Е в урината, бъбреците, мозъка, аорта в спонтанно хипертензивни плъхове в онтогенезата. Може би, в този случай има генетичен дефект в ензимите, участващи в образуването на простагландини, или други нарушения на генетични механизми синтез контрол депресор фактори. Например, IA Иванова, GF Zadkova (1977) установяват, значително намаляване на активността на простагландин синтетаза в спонтанно хипертензивни плъхове.