Халонен като потисниците - рак: експерименти и хипотези
За да бъде поставено началото на махало, трябва или да го бутат ( "рана хормон"), или да се освободи по-рано повдигна ( "Халонен теория").
"Стимулиране" или "отстраняване на инхибитор" имат еднакво действие, но техните механизми са фундаментално различни. В един случай, клетките трябва да натиснете разделение, а другият е достатъчно, за да се отстранят спирачката и клетките ще продължат да се развиват свободно.
Ембрионално развитие, вероятно, е пример на спирачния ефект по време на развитието на тъкан клетки се делят, и в края на разделяне се забави и спря.
Същият проблем - инхибитор отстраняване или стимулация - дискутирани в това индукция ензим в бактерии. E.coli, обикновено растат в среда с глюкоза като източник на въглерод. Въпреки това, тези бактерии могат да бъдат култивирани в среда, съдържаща лактоза вместо глюкоза, но в този случай E.coli, трябва първо да се синтезират специфични ензими са след това могат да "смилане" лактоза (галактозидаза). Индуцирането на тези ензими лактоза среда причинява растежа на бактерии, дори при условия, различни от нормалните.
Смятало се, преди това, че клетките са "обучени" да направят галактозидаза само след контакт с лактоза. В съответствие с модерното понятие за E.coli клетки от началото "знае" как да се произведе галактозидаза. Все пак, това знание се проявява само в случаите, когато това е необходимо, тоест, когато клетката е принуден да използва лактоза. Ако няма лактоза в средата, ензимите, които разграждат лактоза, не са произведени от съображения за икономия.
Не можем да обсъдим тук в детайли, как индукция на ензима. Но в резултат на много експерименти и дискусии за формиране на следващата схема (модел Яков - Моно).
Специфична галактозидаза ген репресор обикновено подтиска активност галактозидаза, при програмиран ензим структура ( "структурен ген"). За тази репресор ще взаимодействат с "геномна" оператор, който е съседен на структурния ген. Ако клетката е в контакт с галактозидаза на лактоза усмирител започва да си взаимодействат със захарта и скоро "извън играта". Той вече не е в състояние да покрие оператора и структурният ген вече може да се пристъпи към производството на ензима.
По този начин, индукция на ензима не е субстрат индукция от матрица, но се осъществява чрез отстраняване на потискане, които преди това предотвратява синтеза на ензими, необходими.
Схема бактериална ензимна индукция може да се прехвърли към теорията Халонен (фиг. 19). В този случай, Halon съответства репресор, но не отделен, той потиска определен ген, и комплекс от гени, необходими за митоза. Локус генен комплекс митоза, към който е прикрепен на Halon, наречен рецептор halona- тя трябва да отговаря на класическите оператори.
Вярно е, че все още не е ясно дали Халонен, прикрепен директно към рецептора, или те да допринесе за развитието на вещества, които се свързват с рецептора. Много изследователи видите тук първичната реакция между Халонен и клетъчната мембрана, но за нашето по-нататъшно разглеждане Няма значение дали Халон работи на ниво ген или на нивото на мембраната.
Фиг. 19.
Туморните клетки като halonovye мутанти
Бактериалните клетки понякога "забравят" за ekonomii- след това, дори и без да е необходимо, те произвеждат - понякога в огромни количества - ненужно галактозидаза. В такива случаи, ензимът става част от стандартен набор от мутантни ензими ( "конститутивни мутанти"). Jacob Модел - Моно дава възможност на двете съставни мутанти: има увреждане на всеки от репресор или оператор. И в двата случая ефективно блокиране на структурния ген става по-невъзможно: ензим синтез настъпва дори без инактивиране на субстрат репресор.
много подобен модел може да бъде проектирана за туморни клетки:
- Клетката може да се намали или дори да спре vyraootku халони, като резултат се развива недостатъчност halonovaya, и там е допълнителен стимул за митоза.
- Клетката може да загуби способността да се отговори на
Halon (неговата "антена" конфигуриран да Халонен, т.е. рецептори неактивни). В този случай, клетката става по пътя на автономен растеж.
В двата случая се постигне същия резултат: митоза гена, чиято дейност обикновено добре регулирани, е режим на непрекъсната работа.
Заместваща терапия на тумори с недостиг на халони
От всички по-горе трябва да бъде прост извод: всички тумори, които не са загубили halonovyh рецептори и, че просто нямат халони да бъдат чувствителни към лечението на допълнителен Халонен. вероятно съществуват такива тумори: Булоу описано епидермални рак, чиито растеж може да се инхибира епидермален Халонен (кожа прах). Този така наречен заек VX-тумор трансплантирана тумор първоначално е била причинена от вирус Shope. екстракти халони източници бяха свинска кожа.
Въпреки това, всички, които Булоу е в състояние да покаже - това е ефект ин витро: добавяне на кожа прах в инкубационната среда намалява броя на митози в секции туморна тъкан. За "лечение» ин виво материал е недостатъчна въпреки масовото производство на препарата от свинска кожа. Но VX-тумор не е единственият случай: Ryutemaa намерено hloroleykemiyu чувствителни към Халонен и Mora е в състояние да успешно лечение на меланома хамстер и мишка с помощта на кожа прах.
Действие прах от свинска кожа на меланом е била открита случайно: Мур опита да използва това лекарство влияе на растежа на карциноми на кожата, предизвикано от канцерогени. В тези експерименти, подкожно трансплантирани меланома бяха да служи като контрола тумори, но резултатите са точно обратното: карцином на кожата остава нечувствителен към лекарството (с изключение на забележим рана прочистване), като се подлага на регресия на меланома. Те бяха черни, омекотяват, а след това се абсорбира от околните тъкани, или са били отхвърлени. Когато Първата изненада, се оказа, че тези резултати се вписват в "теорията Халонен": кожа и свинска кожа и по-специално, съдържа нормални меланоцити, които са производство на Халонен и естествен контакт на екстракция. Но нормални меланоцити съдържат "меланоцитен Халон", а последният от своя страна, потиска растежа на клетките на меланома.
Булоу не е първият, който се опита да повлияе на екстрактите от тумор на органи. В обширната литература по този въпрос и се записват по-рано, така успешни и неуспешни опити. Сега теорията Халонен даде "алхимия органови екстракти" рационална основа, както и Булоу ин витро система за първи път дава възможност да се направи точна експерименти. Но реална възможност да използват халони при лечението на спонтанни тумори изглежда изключително съмнително.
- Халонен може директно да се спре митоза - рак: експерименти и хипотези
- Халонен: общия принцип - рак: експерименти и хипотезите
- Клетките могат да поправят дефектна ДНК - рак: експерименти и хипотези
- Канцерогени нарушават синтеза - рак: експерименти и хипотези
- Индукция на тумори при преминаването на видове рак -: експерименти и хипотези
- За пореден път, ролята на клетките - рак: експерименти и хипотези
- Вирусната ДНК е отговорен за превръщането - рак: експерименти и хипотези
- Аспарагиназа причинява тумора да гладуват клетки - рак: експерименти и хипотези
- Cell & LAQUO; социология и RAQUO; - ракови: експерименти и хипотези
- Хост фактори или & LAQUO; печеливша стратегия и RAQUO; в развитието на тумори - рак:…
- Присадка за трансплантация не е критерий за определяне на тумор - рак: експерименти и хипотези
- Ролята на мембрани в карциногенезата - рак: експерименти и хипотези
- Нормалните клетки могат да контролират туморни клетки - рак: експерименти и хипотези
- Ароматни амини са канцерогенни само като резултат от техните метаболитни трансформации - рак:…
- Халонен - рак: експерименти и хипотези
- Заключение: компютърна програма - рак: експерименти и хипотези
- Изглед от тумор РНК вируси - рак: експерименти и хипотезите
- Мутагенни и канцерогенни дейност могат да бъдат свързани - рак: експерименти и хипотези
- Тумор ДНК вирус има само няколко гени - рак: експерименти и хипотези
- Плъхът може да мобилизира защитни механизми - рак: експерименти и хипотези
- Мембрани променят в туморни клетки - рак: експерименти и хипотези