Черепните патология отдели на основните артерии на главата и на повърхността на мозъка - мозъчната патология на атеросклероза и хипертензия

Черепните патология отдели на основните артерии на главата и на повърхността на мозъчните артерии (екстрацеребралните артерии)
Чрез екстрацеребралните артерии, чиято основна функция е да разпределя кръв на различни съдови легла включва артерия намира в субарахноидалното пространство на мозъка база convexital артерия и междинните повърхности на мозъчните полукълба и мозъчния ствол и малкия мозък. Той интракраниални отдели MAG, средна, предни и задни церебрални артерии и техните клонове, базиларна артерия, отгоре, отдолу, предни и задни долната церебрална артерия и артериалната кръга на мозъка.
Мозъчната артериална кръг (кръг на Willis), свързваща двете каротидни и гръбначния-базиларна система от основен обезпечение когато недостатъчно потока на кръвта през вътрешната каротидна или вертебрални артерии. Предна артериална кръг отделя представлява дисталния вътрешната каротидна артерия, церебрална предна, предната връзка свързването им и по този начин двете вътрешни каротидни артерии на системата. Отзад Отпред артериална кръг се състои от задна комуникация артерия - анастомоза между вътрешната каротидна и задната церебрална артерия, т.е. между сънната и вертебробазиларната системи, както и от близкия задната церебрална артерия Методическо базиларна артерия.
На вентралната повърхност на продълговатия мозък има булбарна артериална кръг. Тя се формира от дисталните части на двете вертебрални артерии и техните клонове, от които се образува предната спинална артерия.
Анатомичният структурата на церебрална артериална кръг обикновено доста променлива. В допълнение към описаната по-горе класическата структура, има случаи на удвояване или необичайни стартиращи артерии съединение, представляващо кръг. Може да има и други опции за анатомичната структура на различията в диаметър, свързващ артерии или липсата на такива. Някои изпълнения на структура артериална кръга на главния мозък са означени като отворен кръг (при липса на предната връзка или задната комуникация артерия) - предна трифуркация на вътрешната каротидна артерия (в случай на отклонение двете предни церебрални артерии от един от вътрешната каротидна) - задна трифуркация на вътрешната каротидна артерия (където задната церебрална артерия е, като предната и центъра клоновете на вътрешната каротидна) - фетален или преходен тип структура кръг (диаметър задната комуникация с диаметър равен на артерия останалата част на артериите, които съставляват кръга). Това, обаче, не изчерпва всички варианти на структурата на мозъка артериална кръг.
Булбарна артериална кръг има възможности анатомична структура: липса на една от артериите, образуващи пръстена, данни nesmykanie артерии, напречна анастомоза mezhtsu тях удвояване един от тях, и т.н. Всички тези анатомични вариации са присъщи.
Там също са придобити от промяната на структурата (конфигурация) на артериални кръгове. Тези промени са в резултат на хемодинамични промени в различни форми на васкуларна мозъчната патология. Те не трябва да се дължи на анатомични вариации, те трябва да бъдат по-нататък в резултат на корекцията хемодинамика.
Атеросклеротична ангиопатия в екстрацеребралните артерии, съставени от различни варианти на местоположението, на броя и структурата на плаките, както и промени в артериални плаки на разстояние от получените хемодинамични увреждания поради aterostenoza или ateroobliteratsii.
На екстрацеребралните артериите е най-ясно проследени преобладаващ локализация на атеросклеротични лезии в местата на артериална бифуркационни. Така че, констриктивен говорители често се развива в разделението на вътрешната каротидна артерия в предната и средната, базиларна - в задната мозъчна артерия, в местата на произход на големи клони от основата на мозъчните артерии. Въпреки това, в напреднали и тежки констриктивен АС плаки в кръвоносните съдове на мозъка може да се локализира и базата в основните стъбла. По отношение на напречното сечение на артерията атеросклеротична плака може да бъде кръгла и сегменти. С широкото AC в артериалната система на различни нива се наблюдават не само локални промени. По този начин, често интегрални части на артериите или всички от него (например, базиларната) са плътни тръбна формация, образувана от сливането на множество плаки.
Трябва да се подчертае, че атеросклеротични лезии са изложени предимно така наречените разредителни възглавници (възглавници calcarine) [Rotter Н. и др., 1955]. Обикновено те са мускулно-еластичен формация в интимата на артериите, разположени в места, разделящи артерии, и имат богат инервация. Тези възглавници се използват за регулиране на притока на кръв в отговор на променящите се условия хемодинамика, особено в увеличаването на кръвното налягане.

Фиг. 1. стенозираща атеросклеротична плака в клон на средната церебрална артерия.
Покритие fukselinom на еластични влакна. * 24.
В AS възглавници открити оток, загуба на мускулна и еластични влакна, натрупване на липиди и калциране. Тези промени водят до функционална недостатъчност на възглавници и нарушение на един от основните механизми на регулиране на мозъчен кръвоток.
екстрацеребралните артерии плаки Наблюдаваните два вида: влакнест и фибро-липид. Влакнести плаки са съставени главно от колагенови влакна, сред които няколко понякога се установяват argyrophilic и еластични влакна, изолирани гладкомускулни клетки, макрофаги, холестерол кристали. фибро-липид плаки Разкритите масивна фиброза и отлагане на малко количество липиди в повърхностни или дълбоки части на плака стени новообразуваните съдове. фибро-липид плаки (Фиг. 1) показва тънък влакнест "гума"Изложение лумена на артерията, атероматозно разпадане на основната част на плаки на холестерола кристали, варовик, новообразуваната съдове със следи от пресни и стари кръвоизливи, макрофаги и лимфоцитни инфилтрати. не се наблюдава образуване на язви плаки в тези части на артериалната система.

Фиг. 2. калибриране дисталния стеноза на гръбначния артерия в устата си.
Покритие fukselinom на еластични влакна. x60.
Трябва да се подчертае, че в .parallelizm тежестта на AS Intral в екстракраниалната каротидната и вертебрални артерии не е маркиран.
В някои случаи, когато COM атеросклеротично ангиопатия наблюдавани многократно тесен плака поставени на равни интервали под формата на стъпала. Този така наречен AU skalyariformny описано в базиларна артерия, когато се комбинира AC и AH [Агав A., 1957] и получен в експеримента [Викторова ND, IV Gannushkina, 1967].
Когато AC стенотична проксималния MAG в базалните артерии разкрива морфологични промени, отразяващи адаптирането на посредствено артериална (намалено) кръвен поток. Тези резултати адаптация до намаляване на диаметъра ("калибър") артерии и промяна характеристика на намаляване на притока на кръв: клетъчна пролиферация вътрешна облицовка, повишени spadenie сгъване и вътрешната еластична мембрана склероза центъра и външни черупки. наблюдавания "калибриране" артерия лумен за образуване на нов малък диаметър (фиг. 2). Появата на атеросклеротични плаки в артериите калибриране екстрацеребралните е знак за функционирането на артериите.

Фиг. 3. Изразени атеросклеротични промени и S-образна къдри и гръбначния базиларна артерия.
Makrofoto.

Гръбначна стеноза артерия или хипоплазия развива S-образна гофриране и разширяване на базиларната артерия, която отразява артерия адаптиране към отдавна съществуващата промени на кръвния поток (фиг. 3).
Стеснения порции базалните артерии често се срещат съдовата клетъчна пролиферация вътрешна обвивка, която се дължи на влиянието на висока скорост линеен поток и по-ниско налягане в секции стенотични съдове. В областите prestenoticheskih артерия giperelastoz често се развива във вътрешните и средни мембрани, което се дължи и хемодинамични фактори.
МС се вижда най-ясно на разнообразие от различни патологични процеси, развиващи се в атеросклеротични ангиопатия: промени, свързани с образуването на blyashki- промени, които настъпват в резултат както на излишък кръвния поток и намаляване или прекратяване на притока на кръв. Често тези промени се наричат ​​хемодинамични промени, които се считат за проява на морфологична адаптация към промените в хемодинамиката на мозъчна артерия в кръвоносните съдове с атеросклеротична артериално заболяване.
Голям брой варианти на структурата на церебрална артериална кръг, както се оказа [Верешчагин NV, 1973], е резултат на регулирането в патологията на MAG. Изследване на структурни промени по отношение на свързване на артерии с различна локализация стеноза и оклузия на церебрални артерии разкрива артерии в тези адаптивни процеси и оценка на тяхната функционална значимост в изравнителната кръвта.
Резултатите от проучването показват, възможността за участие на тези морфологични оценка на циркулация на обезпечение в кръвоносните съдове в различни етапи на развитие на патологичния процес. Получените данни показват също необходимостта от микроскопични съдови изследвания са макроскопски тънки, нишковиден свързване артерии могат да бъдат функционално значими (predugotovannymi) да участват в изравнителната циркулация и напълно пренаредени в отговор на намаляване в кръвта (фиг. 4) до пълното заличаване (така наречената помощна хипоплазия).
Основната ангиографски и морфологична характеристика на участието на свързване артерии обезпечение обръщение е тяхното удължаване. Диаметърът на предната или задната комуникация артерия може да достигне калибър предната, средната и задната церебрални артерии, понякога дори да надвишава (функционална отзад или отпред трифуркация). Микроскопско структура на артериалната стена по този начин не може да се променя в сравнение с нормата, т.е. съхранява в дебелината на стената е определено мускулна слой (6-8 реда на мускулните влакна) и конвенционална дебелина вълнообразни вътрешната еластична мембрана ± също не открива никакви промени в интимата. Наличието в разширен свързващи артерии плака е макроскопски индикация, че продължава работата на съда. В тези артерии се определят на микроскопско изследване хипертрофия мускулна слой (често със симптоми на множествена склероза), giperelastoz (броят на еластичната мембрана да се постави нормална вътрешната мембрана може да достигне 5-6). В различни части на мускул на обвивка установихме преориентира мускулни влакна. Комплексът от тези структурни промени на артериалната стена, характеризиращи се с адаптиране към прекомерна артериалното поток. Впоследствие се развива склеротични промени в артериите.

Фиг. 4. калибриране задната комуникация артерия. Боядисване на Ван Gieson. * 60.
Липсата на свързване артерии оцветяване аномалия или AC обясни с ангиография. Прекратяване на притока на кръв в свързващите артерии може да доведе до приключването на техните плаки, локализирани в предната част, в задната част на мозъка и сънните артерии. В свързващите артериите развиват промени, характерни за намален приток на кръв лумен заличаване или рязко стеснение на това в резултат на сгъстяване вътрешната обвивка с множествена склероза и неговото формиране на нова лумен. Еластична мембрана в тези артерии удебелени, сгъната, диаметърът на артериите, както е посочено по-горе, се намалява, артерии стават нишковидни. Промените, свързващи артерии с намаляване на притока на кръв и се развиват често при устието на артериите са безплатни. Дистално от стеноза в тях се открива или дифузна удебеляване на вътрешната обвивка за образуване fibroznomyshechnogo слой. По този начин открива анимация вътрешната еластична мембрана, различна степен на обвивка склероза. На лумените на артериите консервирани но значително стеснени.
Резултатите показват, че обхвата на настройка правопропорционално на кръвоносните съдове от хемодинамичните условия не само в MAG, но в COM. Закони на структурните промени в стената на свързващите артериите отразяват участието на тези артерии в адаптивни процеси в артериалната система на мозъка. Това потвърждава позицията удължен N.V.Vereschaginym (1973), относителната стабилност на споменатите артерия и възможността за преминаване към състояние на последващо недостатъчност.
Получените резултати са важни за по-нататъшното развитие на превантивни въпроси в angioneurology, по-специално при оценката на ангиографски данни за определяне на показания и противопоказания за хирургично лечение на различни форми на патология MAG. Състояние на предните и задните съединителни артерии определя тяхната функция като основен артериална анастомози мозъчни системи, които ще предпазват от исхемия. Изследването на структурните промени е най-ясно е показано на тези артерии, как контейнерът да се адаптират към условията на променените потоци. Артериите се развиват същите разрушителни промени, както и в областите на тяхната разклонения и стволове.
Развитието в свързващите артериите променя характеристика на атеросклеротична ангиопатия, възможно само с тяхното функциониране [Левин G.Ya. и сътр., 1975], т.е. в присъствието на притока на кръв в тези артерии. Обикновено, артериална връзка с такива модификации са значително по-голямо в сравнение с нормалната вътрешен и външен диаметър, запазва вътрешната еластична мембрана. Често има мускулно-еластичен удебеляване на вътрешния съдовата обвивка. Тези промени показват, че през артерията на развитие имаше излишък на притока на кръв в нея AC, т.е. промени в артериите, предшествани хемодинамично преструктуриране.

Фиг. 5. атеросклеротични плаки в долната задна церебрална артерия (означени със стрелки) и организирани в миокарден церебрална хемисфера.
Makrofoto.
Възникване aterostenoza в общуването артерия хемодинамика променя драстично в артериалната кръга, засягащи участието на последните в потока на плащане в AU MAG. Локализация aterostenoza атеротромбоза или в една от артериите COM (вътрешната каротидна, антериорен и постериорен церебрална), простираща се до устието на предната или задната част на свързващите артерия обезпечение промени на кръвния поток, често изключване на това ниво.
Когато ангиопатия в атеросклеротични артерии на повърхността на мозъка наблюдава образуването на атеросклеротични плаки и адаптивни промени, произтичащи хемодинамични увреждания. Плаките са локализирани в кортикални артерии клоновете на мозъчните полукълба и малкия мозък (фиг. 5), както и в артериите на мозъчния ствол. В артерии мозъчни полукълба повърхността диаметър 200-500 микрона сегментни плочи намерени най-голям брой от последните открити в големите артерии, които са в латерална (sylvian) бразда. Плаките са общо плоски, влакнести, отделни плаки да възникнат с липидни отлагания, натрупвания lipofagov. Тези плаки стеснява лумена на 20-50% от артерии. Кръвоизлив, атероматично дезинтеграция и вкаменяване те са изключително редки.

Фиг. 6. Recalibration артерия convexital повърхности мозъчната перфузия в зоната в близост до центъра и предна церебрални артерии в атеросклероза вътрешната каротидна артерия.
Н & Е оцветяване. * 60.
В допълнение, артериите на повърхността на мозъка открити сегментна сгъстяване вътрешната обвивка. Такива удебелявания са успоредни слоеве на съединителната тъкан с холестерол кристали в дълбочина и с гладка повърхност от лумена на артериите. Това удебеляване, определен от някои автори като вторични атеросклеротични плаки, често разкрива в париеталната тромба в стенози и закриване на проксималните отдели на артериите. Тези промени се третират като адаптивно условията на намален приток на кръв.
Повърхността на мозъчните артерии често convexital открива промени също характерни за намален приток на кръв. Обикновено те се наблюдават в кръвоснабдяването на области съседни центъра и предна церебрални артерии в aterostenoze, ateroobliteratsii или атеротромбоза вътрешната каротидна артерия. В допълнение, тези установени промени в притока на кръв към областта съседни центъра и задните церебрални артерии с стеноза или гръбначния базиларна артерия, често при същите homolateral форми на патология на вътрешната каротидна и вертебрални артерии. В тези зони съседен кръвоснабдяване (зони "последните ливади" Schneider - Zulch) наблюдава пролиферация на вътрешната клетка съд слой с стесняване на лумена и образуването в нея на нови малките кръвоносни съдове (повторното калибриране) (Фигура 6), както и образуването besfibrinnyh и смесен тромб с последваща организация на тромби и пълно или частично намаляване на лумена [. Ludkovsky IG, 1965].