Борбата организъм инфекция в перитонит - остра коремна болест

Развитието на възпаление на перитонеума тяло се противопоставя на следните предпазни мерки:

1. хуморален защита (местните защитни механизми в перитонеума)
2. Местни ограничения възпалителен фокус,
3. борбата на целия организъм.
4. Хуморален защита. Според Steinberg (Steinberg), защита на организма преди инфекцията е, както следва (виж Фигура 41 ..):

а) избор борба в перитонеума - 86% (81% фагоцитоза на левкоцити, антимикробен ефект серозен ексудат 5%) -
б) борба целия организъм - 14% (бактерицидно действие кръв - 3%, фагоцитната действие на ретикулоендотелната система на черния дроб, далака, лимфните възли и т.н. - .. 11%).
Една важна роля в борбата срещу инфекция на перитонеума игра левкоцити и макрофаги, които фагоцитсзират и смилат бактерии (вж. Фиг. 39).

Фиг. 39. Защита на тялото при перитонит (Steinberg въз основа на изчисления).
А - leykotsitov- на фагоцитоза - антибактериално действие ekssudata-
C - бактерицидно действие krovi- D - фагоцитоза в ретикуло-ендотелната система.
Крайният резултат от инфекция контрол зависи в крайна сметка на бързата поява на достатъчен брой на белите кръвни клетки в областта се възпалява и тяхното фагоцитната активност. мобилизира необходимо орган за борба с фагоцити предимно левкоцитите. В рамките на няколко минути след излагане, поради мълния съдова реакция, левкоцити първите да идват от периферната кръв. Съдова реакция се появява в първата контракция и след това разширяване на малките артерии, вени и капиляри. вазодилатация придружаващи увеличена проницаемост на стената и бързото притока на кръв. Белите кръвни клетки в голям брой движи съдове в корема, заглавието на възпалителни лезии.
Белите кръвни клетки след появата им в ексудат обикновено живеят за около 48 часа, и след това се подлагат на разпадане. Те са заменени с нови клетки. Един левкоцити абсорбира около 1-50 бактерии в зависимост от техния брой и вирулентност. Ефективно фагоцитоза може да възникне само когато по-големи течност ексудативни левкоцити от бактерии. се очаква бързо възстановяване на перитонит на пациента, когато ексудат на тампон не повече от 25-30% от левкоцити ще съдържа фа-гоцитната бактерии. С по-висок процент на белите кръвни клетки, съдържащи бактерии, се смята, че реакцията на перитонеума е слаба, недостатъчен. Ако белите кръвни клетки, открити много бактерии, това може да доведе до смъртта на клетките, а не фагоцитоза. Броят на бактериите ще се увеличи. Не всички бактерии са лесно фагоцитират от левкоцити. Най-лесно фагоцитозиртани от бактерии, открити в храносмилателния тракт. Стрептококова пневмония и Streptococcus забавяне фагоцитоза и затова, въпреки добрата реакция на перитонеума, инфекция с тези бактерии често завършва със смърт.

Фиг. 40. фагоцитоза в перитонеалната възпалителен ексудат.
1 - въвеждане на фагоцити в ексудат (левкоцити) - 2 - prityagivanie- 3 - vsasyvanie- 4 - изваряване бактерии (Steinberg).
След това, в борбата срещу инфекцията включват тъканни левкоцити. Костният мозък по това време укрепва своята дейност, производство на по-голям брой на белите кръвни клетки. Клинично това се изразява в кръвта левкоцитоза (фиг. 40).
костен мозък в различни периоди от перитонит реагира различно. Първият период се наблюдава подобрено производство и зреене на левкоцити (левкоцитоза). Тези бели кръвни клетки имат значително фагоцитната активност, размерът на които зависи от естеството на перитонит. По време на втория период производството на левкоцити в костния мозък не може да се променя, но узряването на левкоцити и фагоцитната активност намалява до известна степен (левкоцитоза, в намазка голям брой малки форми незрели).
В третия период на забавяне настъпва узряване на левкоцити, както и почти пълна загуба на фагоцитната активност (левкоцитоза не може да бъде в намазка изродени форми).

1. Местна граница фокусът на възпалението. Перитонеума реагира на бактерии или други дразнители основно образование seroznofibrinoznogo ексудат. Колкото повече от фибрин, по-тежки инфекцията, както и по-слабата защита на най-перитонеума. Хемолитична стрептококи, Е. коли и фекални стрептококи в състояние да се разтвори фибрин. Поради това, в случаи на перитонит, причинени от тези бактерии, образуването на фибрин и реакцията на сцепление са леки. Обикновено в рамките на 10 минути след поражението на перитонеума появява seroplastic перитонит. През следващите 2 часа залепване се проявява между повърхността на перитонеума и прилежащите към него (здрави или повредени), съседна верига черва, обвивка на червата или париетална перитонеума. След 18 часа, тези секции са организирани, но съставните части по-лесно да се разделят един от друг чрез пръст или тъп инструмент. През следващите 3 дни се появява последващо организиране на сраствания, които ограничават възпалителния процес. След 3 дни, фибрина обикновено не е така. Той заема цялото място е добре снабдени с кръв, на съединителната тъкан. Между двете повърхности на перитонеума в 18-48 часа от момента на свързване, образуван кръвта и лимфните съдове, отделянето на който е придружен от силно кървене.

Както съединителната съставни адхезията на тъкан съзряване, намален приток на кръв към тях. Съдбата на сухожилията е трудно да се предскаже.

Фиг. 41. Веригата мобилизиране защитни механизми на организма по време на перитонит.
I - периферни кръвни левкоцити се появи в перитонеалния ексудат в рамките на няколко минути след zarazheniya- II - след изчерпване на левкоцити от мобилизацията на периферните кръвни левкоцити идва от органи (далак, черен дроб тъкан) - III - костен мозък повишава неговата активност, хвърляне резерви на белите кръвни клетки, и след това, произвеждащи малки клетки (Steinberg).

За разлика от предшестващо че лизират Само пресни сраствания, състоящи се от незрели съединителна тъкан сега се счита (Steinberg), храносмилателни ензими, които могат да се разтварят и добре организирани фиброзна съединителна тъкан.
Сраствания понякога може да предизвика запушване.
Формата и структурата на техните различни - от тънък, слабо снабдена с кръвоносни ленти за големи плоски повърхности. Дължината им също варира. Понякога поради неясни причини, те могат да бъдат добре кръвоснабдена. Под влияние на чревната перисталтика, лентите могат да бъдат разширени, плосък навън и понякога дори разрушаване (фиг. 42).
По-нататъшния ход на процеса зависи от защитната функция на фагоцити от скоростта на поява на адхезия и свързване, от една страна, и вирулентността на микроорганизма, както и техния брой и скоростта, с която те проникват в коремната кухина, - от друга страна.
Срастванията коремната кухина са един от основните механизми, чрез които тялото се опитва да преодолее локализиране на инфекцията и ограничаване на възпалителни огнища от други части на свободен коремната кухина. Това е много добър хирург трябва да помним и никога не безцелно унищожи естествената бариера, която не може да бъде заменен.

1. Борбата на целия организъм. Борбата с инфекциите настъпва не само в коремната кухина, но също така и в тялото, особено в кръвта и тъканите, като се използват антитела и ретикулоендотелната система. Ефективността на тази борба зависи от скоростта, с която бактериите (няма токсини) навлизат в кръвоносната система. Колкото по-бързо и колкото повече те ще отидат с перитонеума, толкова по-бързо ще участва в борбата срещу инфекция на перитонеума.

Фиг. 42. Промените, които се случват понякога в шипове.

Бактериите се абсорбират от перитонеума през лимфните пътища и в по-малка степен - чрез кръвта. Бактериални токсини, обратно, се абсорбира главно в кръвните пътища и в по-малка степен на лимфната (Steinberg).
Бактериите, които влизат в лимфната начин, са в лимфните съдове на диафрагмата, ретроперитонеална и zaplevralnogo пространство (фиг. 43), който може да се съди от специално проектирани експерименти с въвеждането на графит в коремната кухина. Няколко минути по-късно, графит може да бъде намерена в горепосочените области. Дневна светлина бактерии от перитонеалната кухина лимфната път зависи от дихателната активност на диафрагмата.
Чрез Markovich (Marcowicz) чрез бактерии диафрагмата може да проникне през 5 типичен лимфната система.
Сред бактерии от 80% след 1.5 часа премине в ретростернална лимфни възли, разположени по протежение на. млекопитаещи интернационализация. От тези възли в дуктус thoracicus получава само малко количество от бактериите е напълно фагоцитираните лимфен. От дясната страна на лимфните съдове по-големи от ляво, и следователно по-голям брой лимфни преминава през дясната страна.
Устието на лимфни възли от мембраната към основата на белия дроб и медиастинума перикарда се извършва по успоредна на хранопровода и лявата блуждаещия нерв. Това показва възможността за комуникация между перитонит и пневмония.
Лимфния поток се насочва по клоните, простиращи се през купола диафрагма на задната стена на гръдния кош към thoracicus дуктус. Така малко количество преминава през лимфата.
Лимфните от диафрагмата може да се върти по посока на корема или дори купата в ретроперитонеалното пространство, преминавайки от диафрагмата към групата на възли крака, лежащи непосредствено над бъбреците. От тези лимфни възли може да попадне в cysterna chyli.
През задната половина на диафрагмата от аортната лимфата се връща в коремната кухина на възела с входа на далака.
В задната медиастинума открити лимфни връзки с коремната кухина.

Фиг. 43. А, В, С - лимфен дренаж от перитонеалната кухина (Cunningham).