Функционалното състояние на сърдечно-съдовата система - остри разстройства на мезентериален циркулация

Функционалното състояние на сърдечно-съдовата система
Хемодинамичните нарушения заемат централно място в патогенезата на остри заболявания на мезентериална обращение.
Проучване на характеристика на заболяването на хемодинамични промени в клинични условия по няколко причини се характеризира със значителни трудности.
На първо място, това е невъзможно за пациентите да получат основни данни за хемодинамичните параметри на интереси, тъй като е невъзможно да се предскаже, ще има или няма да се случи в оклузия мезентериална легло конкретен пациент.

Фиг. 5. оток мускулна слой и necrobiotic промени в гладкомускулни клетки в 6 часа чревна исхемия (хематоксилин-еозин, X10, X16).
Фиг. 6. Обширна некроза на тънките черва въси, с 12-часов оклузия на черепната мезентериална артерия (хематоксилин-еозин, X16, X 10).

Второ, на червата исхемия, обикновено придружено от нарушена циркулация в други съдови области (бъбрек, далак, крайници, на централната нервна система, и т.н.) Това маски специфични, насочени патологични промени.
На трето място, проучването на централната хемодинамика в себе си представлява товар за сериозно болен и че е необходимо да се проведе много време.
Получените експериментални резултати позволяват да се разбере механизма на редица хемодинамични ефекти, характерни за болестта, и предоставя информация на причините за сърдечна декомпенсация след реваскуларизация на червата.
Изследване на функционалното състояние на заболявания на сърдечно-съдовата система на остра мезентериална циркулация експеримент се провежда в два етапа 43 кучета (с Volkoedovym VS).
На първо място, подготвителната фаза при асептични условия, при интравенозно барбитурат анестезия, използвайки вентилация разрязва коремната кухина на устата на черепната мезентериална артерия (или вена) насложени линия турникет, което когато се прилага към артерията се изтегля наляво, при прилагане па вена - в правилната лумбалната област, когато е определен в intermuscular слоеве.
След 1 седмица. под местна упойка е бил изложен и канилирана напусна сънна- и левия аксиларни артерия, дясната външна югуларната вена и остави под мишниците. През лявата общата каротидна артерия и отляво аксиларните прилагат сонди за измерване на налягането в лявата камера и аортата, през дясната външна вратна вена в венозен синус - катетъра свързан flebotonometrom Waldmann. През лявата аксиларна вена в горна празна вена се осъществява за катетър за въвеждане албумин белязани 1311.
Налягането в лявата камера на сърцето и аортата се записват на mingografe "42-V» (Elema Schonander), ЕКГ - в три стандартни води до електрокардиограф "6-ЕО-W" (ГДР), централен венозен налягане (CVP) -С използване flebotonometra Waldmann ,
обем на кръвта (CBV) се определя чрез разреждане на албумин-131! и изчислява по формулата:

, Където - броят на инжектира индикатор, IMP / мин-Ck - радиоактивност 1 мл кръв след индикатор разреждане, IMP / мин-0,9 - хематокрит корекционен коефициент за цялото тяло.
Сърдечният дебит (ISO) се определя чрез radiocardiography и изчислява по формулата (GA Malov, 1966):

където Ск - обем кръв, п- ч - височината на кривата на нивото на пълно смесване на индикатора с кръв см V на - скорост на хартия рекордер, см / мин-S - площ под кривата cm2 разреждане.
ударния обем се изчислява като отношение на сърдечния дебит в сърдечната честота.
Циркулацията на кръвта през кръвоносната малък кръг се определя като разстоянието между кривата на пикове прекордиална индикатор разреждане. Общо периферна резистентност (OPS) се изчислява по формулата:
солна настилка изразена хеморагична въси стромален инфилтрация (еозин-лазур, X 16, X 10).
Фиг. 7. Парцел въси на тънките черва след реваскуларизация на шест часа исхемия. Липсата на епителната


където PCP - означава, аортна налягане, mm Hg. st.- МИ - коефициент на сърдечния дебит, л / мин-прехвърляне на 1332 mm Hg. Чл. в дини / cm2 0.06 - реализациите фактор л / мин в мл / сек.

1. - кръвно налягане-3 - обем на циркулиращите krovi- 4 - минути обем krovi- използва показатели на контрактилитета miokarda- 1 - външен работа сърце-2 - сила на сърцето sokrascheniya- 3 - пулс sokrascheniya- 4 - стрес разработен за миокарден tsikl- 5 - ефективността на систола.

Външна работа на сърцето, се определя по формулата:
Фиг. 8. динамиката на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система в остра оклузия на черепната мезентериална артерия.
и - централна хемодинамика;

1. - общата периферна резистентност;

където 1,35 - коефициент на счетоводна операция десен zheludochka- 0,0136 - коефициент на преобразуване мм живачен стълб. Чл. в мм вода. Чл.
фаза анализ се провежда систола на лявата камера на базата на синхронен запис на налягане в лявата камера и аорта устата определя фазите на съответствието и периодите на миокардната функция контрактилната се анализира чрез индекси.
Vnutrisistolichesky стойност (VSP) показва времето, необходимо сърцето да изпълнява външен работа, определена като съотношението на продължителността на периода на изключване и механична систола (VL Karpman, 1957). Ефективността се оценява систола големина сърдечна ефективност (COP) (SB Feldman, 1962), който изразява съотношението на максималните изометрични свиване и експулсиране фази. Siegel индекс свиваемост и Sonnenblick (ИС) ^ характеризиращи скоростта на процеса на свиване изразени съотношение DP / DT на площта под кривата на налягането в левия вентрикул в изометричен фаза свиване. Времето на индекс - напрежение (ТТ1) се разглежда като продукт на средната систоличното кръвно налягане по време на механичната систола (F. 3. Meyerson, 1968), индикатор за интензивността на функциониране на структури (ФИС), който се характеризира силата на сърдечната контракция (F. 3. Meyerson, 1968), - като отношение на максималното налягане в лявата камера на теглото му.
KHS определя микрометод Astrup. След определяне на базовата линия, под местна анестезия и се изолира турникет затяга, причинява остра оклузия на мезентериален черепната артерия или вена. В хода на експеримента бяха записани отговор на сърдечно-съдовата система на остра оклузия, централни хемодинамика в различни периоди от исхемия и постисхемично период след реваскуларизация на мезентериален леглото.
Остра оклузия на мезентериална артерия черепната сърдечно-съдовата система реагира на увеличение на общото периферно съпротивление и увеличаване на кръвното налягане (Фиг. 8а). Повишено кръвно налягане настъпва срещу почти непроменена обем на циркулиращата кръв, централен венозен налягане и сърдечния дебит. Тази реакция е nervnoreflektorny и зависи от активирането на симпатиковата-надбъбречната система.
Nervnoreflektorny от характера на реакцията на пресорния, който се развива в остра оклузия на мезентериална артерия, посочи Ionkin GA (1963) и GV Ковальов (1970), установи, че използването на каквито и да било лекарства, както и предварителен адреналектомията драматично отслаби пресорния ефект. Най-малко има повишаване на кръвното налягане и на фона на симпатиколитични лекарства (MG Panshina, 1971 г.).
За разлика от артериално венозна оклузия блокада придружено спад в циркулиращия кръвен обем, кръвното налягане и сърдечния дебит, които очевидно се дължи на рефлекс инхибиране на сърдечна контрактилните патологични импулси с порталната вена рецептори (VS Kuprijanov, 1961).
Остра оклузия на мезентериални артериална е придружено от засилване на сърцето. Развитие на хиперфункция на сърцето, което е основно изометричен естеството и се изразява в повишаване на ефективността на сърдечните контракции, контрактилната сила и скорост на процес, напрежение, разработени от миокарда за цикъл (фиг. 8.6). Амплификация контрактилитета на миокарда увеличава външен работата на сърцето, която играе важна роля в преодоляване на повишен съдово съпротивление и осигурява достатъчно кислород метаболитните процеси в организма.
хиперфункция на сърцето също е рефлексивен характер и се дължи на положителния инотропен ефект на симпатиковата невросекреция продукти.
Благоприятно изометричен хиперактивност води до по-интензивно производство на енергия в миокардните клетки от АТР ресинтез и последващо използване на енергията на своя терминал фосфатна връзка. производство на енергия с висока интензификация накрая води до изчерпване на активността на АТРаза миофибрили и сърдечна недостатъчност, настъпили в резултат на изчерпване на функционален резерв на сърцето (F. 3. Meyerson, 1968). Ето защо, повишаване на кръвното налягане, в нарушение на мезентериална притока на кръв в остра оклузия на черепната мезентериална вена не може да се разглежда само като важен симптом.

Без да отрича диагностична стойност на това явление, ние все пак искам да подчертая, че хипертония влияе неблагоприятно върху развитието на болестта, като се придружава от засилване на миокардния контрактилитет и да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Това е особено вярно на пациенти с тежки органични лезии на миокарда и коронарните съдове, имащи вече ниско от изхода на функционалната резерв и ограничената способност за увеличаване на коронарния кръвен поток.
С увеличаване на продължителността на заболяването по време на своето усложнява хиповолемия. Остри разстройства на мезентериален циркулация придружени от тежка загуба на течност и кръвта в лумена на стомашно-чревния тракт, в коремната кухина, с повръщане и кървави изпражнения. Количеството на загуба на кръв зависи от времето, тъй като заболяването и неговата кауза.
След 3 часа след оклузията на мезентериална артерия черепната загуба циркулираща кръв беше 3.7% след 6 часа - 17,5%, след 12 часа обем дефицит кръв е равна на 19,5%.
Особено голям дефицит на циркулиращия кръвен обем, когато блокадата на венозна леглото на мезентериума. Загубата на кръв в отделни мъртви животни е 52,9-57,8%, а интензивността достига 23.1% на час. Такава загуба интензивно кръв много рано доведе до инфаркт на хипоксия и потискането на своята контрактилната функция (фиг. 9а, б).
Хиповолемия води главно до обем съдово легло несъответствие стойност на циркулиращата кръв, към който сърдечно-съдовата система отговаря на увеличаване на съдовия тонус, насочени към намаляване на капацитета на съдовата
канал. Първоначално, поради това, загуба на кръв не предизвиква значителни хемодинамични промени. По-специално, за 3 часа исхемия кръвно налягане остава повишена след 6 часа го връщат в първоначалната стойност и само 12 часа намаляват с 9,5%. Revaskulyarizadiya черво води до увеличаване на загуба на кръв, както е посочено от много изследователи (Шапиро и сътр., 1958- Lillehei и сътр., 1959- Tjiong и сътр., 1974). Въпреки това, стойността му зависи и от времето, изминало от начало на болестта преди операцията.

Възстановяване на притока на кръв в ранните етапи след болест причинява не само тежки хемодинамични промени, но също така и една мярка, която намалява натоварването на сърцето.
червата Revaskulyarizadiya след 3 часа на исхемия в нашите наблюдения доведоха до намаляване на общото периферно съпротивление и нормализиране на кръвно налягане. Интензитетът на сърдечната честота също намалява, въпреки че остава над нормалните стойности. Този остатъчен хиперфункция, както и леко увеличение на съдово съпротивление е реакция на отражение тяло да компенсира увеличи до 12% загуба на кръв.
Възстановяване на притока на кръв в червата по-късна дата е изпълнен с опасността от масивно кървене. Причината е, че притока на кръв поради парализа на артериоли и предкапилярните сфинктери води до рязко повишаване на налягането в микроваскулатурата. Получената фина стаза във вените, предотвратяване на движение на кръвта във венозната плазма на коляното, на свой ред допринася застой на кръвта в капилярите. Поради рязкото повишаване на кръвното налягане и стагнация капиляри dilatiruyutsya възникнали по време на исхемия паузи увеличава, нов. В субмукозно слой, образуван напрегната хематом на беля лигавицата и да унищожи неговите съдове.
Таблица. 1 показва централната хемодинамиката, ние, получено в експерименталната чревна исхемия и след възстановяването на кръвния поток в мезентериална вена.
В рамките на 6 часа оклузия на мезентериална артерия черепната кръвен обем намалява до 1,87 + 0,074 1,54 + 0,041 л (р<0,01), что составляло 17,5%. Реваскуляризация приводила к дальнейшему увеличению кровопотери. В течение 3 ч постишемического периода объем циркулирующей крови снижался до 1,11+0,021 л (р<0,001), дефицит его увеличивался на 23% и достигал 40,5%. Если интенсивность кровопотери в течение ишемии лишь приближалась к 3% в час, то после реваскуляризации она равнялась 7,7% в час. Потеря плазмы составляла половину исходного объема. Значительной была и потеря форменных элементов крови. Глобулярный объем сокращался с 0,78+0,047 до 0,57+0,17 л (р<0,01), или на 27%.

Централна хемодинамика в експерименталната 6 часа исхемия черва и след възстановяване на кръвообращението в мезентериален ДИСЦИПЛИНАТА

Хиповолемията придружено от повишаване на сърдечната честота до 4,63 + 103 удара / мин (р<0,001) через 6 ч ишемии и до 186+10,10 уд/мин (р<0,001) в течение 3 ч после реваскуляризации кишечника.
скорост на кръвния поток намалява, както е видно от увеличаване на белодробното време на циркулация. Централен венозен налягане се намалява до 19.0 + 3.09 mm вода. Чл. (р<[0,001) в течение ишемического периода и до 0 в пост- ишемическом. Падение центрального венозного давления на фоне замедленной циркуляции указывало на снижение венозного возврата крови к сердцу и вело к падению сердечного выброса. Минутный объем сердца снижался до 1,40+0,090 л/мин (р<0,01) через 6 ч окклюзии и до 0,973+0,070 л/мин (р<0,001) в постишемическом периоде.
Увеличението на общото периферно съпротивление на 7523+ 309 (DYN - с) се 5 см за оклузия помогнаха да се запази първоначалната кръвното налягане, но след реваскуларизация кръвно налягане спада до 92 + 1.75 mm Hg. Чл. (р<0,001), несмотря на дальнейший рост общего периферического сопротивления.
Недостигът на обема на циркулиращата кръв достига до такава степен, че не може да се стабилизира вазоконстрикция стойност на кръвното налягане. В допълнение към недостатъчност, сърдечна компенсаторни механизми развива сърдечна недостатъчност, както е видно от миокардни заболявания.
Таблица. 2 показва динамиката на показатели на инфаркт на контрактилната функция на лявата камера на сърцето в експерименталната 6 часа чревна исхемия и след възстановяването на кръвния поток в мезентериална вена.
Таблица 2
ПОКАЗАТЕЛИ контрактилната функция на миокарда в експерименталната 6 часа исхемия черва и след възстановяване на кръвообращението в мезентериален ДИСЦИПЛИНАТА

Исхемия води до фазата на съкращаване и пулс период. Въпреки че съотношението между тях не се нарушава ефективността на сърдечната контракция намалява от 4.56 до 3.66 + 0.298 + 0.258 (р<0,05).
Силата на сърдечната честота след 6 часа оклузия на черепната мезентериална артерия не се различава от оригинала. Скоростта на процеса на свиване и стреса, разработен от миокард на цикъл, съответно намалява до 199 + 12.58 Уил. ф (р>0.2) и 26.4 + 0.567 mm Hg. st.- и / цикъл (р<0,02), что приводило к уменьшению внешней работы сердца до 2,34+0,039 кгм/мин (р<0,01).
Реваскуларизация доведе до тежка физическа активност на сърцето в резултат на увеличение до 0,043 + 0,0015 с (р<0,01) фазы изометрического сокращения, снижении до 69,75+1,13% (р<0,001) внутрисистолического показателя и до 121+3,71 уел. ед. (р<0,001) скорости сократительного процесса. Изменения в фазовой структуре систолы вели к снижению эффективности сердечных сокращений до 1,81+0,145 (р<0,001). Величина внешней работы сердца падала до 1,25+0,067 кгм/мин (р<0,001).
Развитието на сърдечна недостатъчност при остри заболявания на мезентериална обръщение става ясно, когато се разглежда силата на сърдечните контракции. Като материал за производство на енергия в процеса на свиване миокарда е АТР, и ресинтез извършва главно чрез окислително фосфорилиране процес на свиване може да се поддържа в достатъчно структури поддръжка инфаркт на кислород.
Кръв загуба води до глад кислород на миокарда. Това се обяснява със следните обстоятелства. чревна исхемия вече в началото на периода след появата причинява намаляване на коронарна перфузия (Vyden и сътр., 1975). Преференциалната загубата на плазмата води до факта, че в остри хиповолемия нарушения на мезентериална обръщение е полицитемичното характер, както се потвърждава от много изследователи (Yu Давидов, 1975- Марстън, 1963- Чин и др., 1972 г.). Увеличаването на хематокрита в сравнение с първоначалното оптималната стойност е придружено от намаляване на ефективността на преноса на кислород в кръвта (Murray и сътр., 1962).
Доказателство за кислород глад на миокарда са промените в биоелектричната активност на сърцето. Вече след 3 часа на исхемия в червата се наблюдава ЕКГ признаци на инфаркт на хипоксия намаляване на сегмент 5 - и Т е по-ниска от зъб Т. Изолиниите инверсия С увеличаване на кръвоизлив хипоксия задълбочи след 6 часа се записват исхемични промени. Особено суров са промени в ЕКГ през чревната реваскуларизация след 12-часов исхемия. Възстановяване на кръвния поток придружава от забавяне на сърдечната честота, намаляване на QRS напрежение, изразено намаляване на сегмент 5 - Т е по-ниска от Изолиниите, увеличаване на амплитудата на Т вълната, която е често превишават QRS. Като допълнително ритъм наблюдение забавя до 32-64 на минута, се появи абнормни електрокардиографски комплекси, които установени дълбоки вреди процеси възбудимост, проводимост и реполяризация в миокарда (фиг. 10). P вълна става чуплива, протегна се увеличи интервала P - Q. В заключителната част на камерна Комплексът се характеризира с удължение и дълбоко компенсира по-долу контура интервал 5 - T, T вълна удължен, оставащото високо и посочи.

Фиг. 10. ЕКГ промени в 12-часов експериментален оклузия на мезентериална артерия черепната и след реваскуларизация на мезентериален легло.
1 - първоначалната 2-12 часа ishemiya- 3 - 15 минути след отстраняване okklyuzii- 4 - умират ЕКГ промени.

Исхемични ЕКГ промени в остри разстройства на мезентериален циркулация също се наблюдава VA Chemeris, Dirse G. (1972), Weaver и сътр. (1965), Williams и др. (1969).
По този начин, хиповолемия, развиване на остри заболявания на мезентериална обръщение е един от най-важните фактори, водещи до тежка кръвоносната декомпенсация и смърт. С масивна загуба на кръв и флуиди, свързани със смъртта на чревна исхемия Tchernikov D. E. (1967), Mavor и сътр. (1963), Kangwalklai и сътр. (1973) и много други изследователи.
Въпреки това, би било погрешно да се свържат смъртта на само хиповолемия нарушения. Ако загубата на кръв, равна на 27% след реваскуларизация на мезентериален леглото на 12 часа след оклузията условие летален циркулаторен възстановяване на 6 часа оклузия на мезентериална артерия черепни животни са все още живи в продължение на три часа при загуба на кръв, равна на 40,5%. Две животни са умрели след 2 и 7 минути, останалата част от (6) - в срок от 39 до 61 минути.
Остри мезентериалните разстройства циркулационни придружени от тежки метаболитни нарушения, производство на токсични вещества и dissimination бактериална флора, че заедно с хиповолемия има отрицателно въздействие върху болестта.