Хроничен пиелонефрит - Щрихи от гнойна хирургия при деца

Видео: Замърсена Хирургия на ръката

Видео: Колко опасен пиелонефрит?

Терминът "хроничен пиелонефрит" трябва да се разбира бавен ток периодично заточване неспецифично възпаление на лигавицата и бъбречно легенче, което води до последващо склероза и паренхимни бъбречна недостатъчност (A. J. Pytel, Goligorsky D. С., 1965).
Според много изследователи, в ерата на антибиотици честота на инфекции на пикочните пътища при деца за разлика от други видове инфекции увеличени (Krzeses, 1967 Б. Zvara, 1967). Пиелонефрит при деца се разглежда не само като най-често заболяване сред всички заболявания на бъбреците, но също така и като един от най-честите заболявания при деца като цяло (Campbell, 1951 Pryles, 1960- GS Postbl, 1964- Hodson, Wilson, 1965 и др.).
Доскоро пиелонефрит не е било обект на вниманието на по-голямата част от лекарите, защото се е смятало, че това е неизбежно усложнение на терминал и нелечими тежки урологични заболявания. Това е преобладаващото мнение е ревизирана след разследване на редица патолози и клинични специалисти с висока честота на лезии пиелонефрит мъжете е намерен с структурно нормално на пикочните пътища, както и, след като бе установено, че на основата на причините за хипертония и бъбречна недостатъчност, значително по-често през последните години, , в голям процент от случаите, разкрива хроничен пиелонефрит.
Широко разпространение на болестта, повишена честота на усложненията му, много от тях все още не са решени, а понякога и спорни въпроси на патогенезата, диагностиката и лечението на пиелонефрит тласък от неофициалния раздел на патология в редица актуални въпроси. От особено значение, този проблем става при деца. Невъзможно е да не се приема само изразява в пресата и на симпозиум върху биологията на пиелонефрит през 1959 г., на Международния конгрес по нефрология в Прага и Вашингтон през 1963 г. и 1966 г., All-съюз симпозиум на хроничен пиелонефрит при деца в Москва през 1970 г. Становището че нефрогенна хипертония и бъбречна недостатъчност, в по-голямата част от пациентите се дължи на историята на дете остър пиелонефрит. Хирурзите са насочени към обструктивни форми.
Етиология и патогенеза. Сега е установено, че пиелонефрит е причинена от пряк бактериална инвазия на бъбреците. Лигавицата на бъбречното легенче и паренхима може да бъде засегната от широка гама от бактериална флора.
В повечето случаи, според нашите данни, уринарна открива в монокултура на E.coli (45% от случаите), смесени флора, състояща се от асоциирането на Ешерихия коли с всеки от агентите (27.5%) и по-рядко открива стафилококи (Y 13, 7%), стрептококи (5%), Proteus (3.8%), Pseudomonas Aeruginosa (2.5%) и ентерококи (2.5%).
Така, по-голямата част от пациентите (72,5%) детектиран Е.коли. Според Kass (1963), през последните години се дължи на увеличаване на честотата на хоспитализация на пациенти в болници, хоби антибиотична терапия е най-често се засяват стафилококи и ентерококи. Подобни тенденции при децата, не сме идентифицирани.
В творбите на 60-те години става все по отбелязва, че сред пациентите с пиелонефрит има голям процент от хората с бактериална пиелонефрит. Някои автори обясняват възникването на такива форми на вируса, Leptospira, гъби, други - с наличието на нови форми на бактерии произвеждат и днес антибиотична терапия - протопласти (Kalmanson, Guze, 1964). Последно характеризиращо се със загуба на клетъчната стена. Те доминират в продълговатия мозък. Въпреки това, до този момент не е убедително доказателство за патогенността на тези форми микроби и тяхната роля в развитието и поддържането на патологичния процес в бъбреците.
След възстановяването на преминаване на урината и голяма група от деца дългосрочно (до една година) хода на чести обостряния на хроничен пиелонефрит са съобщени антибиотична терапия ни в присъствието на стерилна урина (култури, произведени по конвенционален среда). Когато става засаждане на специална среда в по-голямата част от анкетираните са засети зародиша, от неговата структура прилича стрептокок. След освобождаването му (проф. AV Машков) и инфекция на морски свинчета е определен по-голямата част патогенността на микроб. Тези проучвания показват, че микробите имат голяма адаптивност. Тяхната патогенна роля на възстановената след премахването на антибактериална обработка.
Един поглед към генезиса на бактериурия в присъствието на организма или hematogenically lymphogenous разпространението на инфекцията не съществува. Според някои автори, бактериурия се появява в резултат на преминаването на бактерии от кръвта в урината през интактна бъбречна, въз основа на друга, инфекция в урината прониква в резултат на излагане на микроби и техните токсини върху съдовия ендотела примки бъбречни гломерули, и най-накрая, третата група от изследователи, свързана възникване на бактериурия с гнойни възпалителен процес се развива в бъбреците, което е придружено от разрушаване на тубулите с последващо преминаване на бактерии от кръвта в урината през лентата ЕП.
Съгласни сме с по-голямата част от авторите, които бактериурия не означава, че развитието на пиелонефрит (Chulmers, 1963- Бернинг, 1965). Според Кас (1963), бактериурия - не е нищо друго освен "ключ" за инфекциозен пиелонефрит, но и за развитието на последната изисква от редица фактори.
Широкото Biedl (1896) изглед, че когато бактериурия микроорганизми могат да преминават през тръбната бариерата без да я уврежда, сега оспорва от повечето изследователи.
Развитието на пиелонефрит да допринесе и за промените, които да доведат до утаяване и размножаване на бактерии в бъбреците. По този начин, някои значение е прикрепен към подобряване vnutrilohanochnogo налягане, причинено от нарушение на контрактилитета на горната tsistoidov пикочните пътища: tsistoidy разширяване под влиянието на инфекция и напълно изпразнен поради възпалителни инфилтрати в стената на уретера, което води до нарушаване на невромускулна тон на последната (AY Pytel, 1970) , В резултат на тези промени и разработване pyelovenous pielolimfatichesky стича обратно, забавя притока на кръв в капилярите на бъбреците (Brood, 1960- Pytel A. J., С. D. Goligorsky, 1961, и др.), Утаяване и размножаването на микроби. Vospalitelnognoynyh развитие на инфилтрати в подкожната тъкан на бъбреците с последващи каналчета унищожаване благоприятства нарушаване на бариера и външния вид на бактериурия.
През последните години, важна роля в генезиса на пиелонефрит възлага на лимфната система. Се оказва огромно бъбрек връзка лимфна мрежа, особено в таза, с цялата пикочните пътища, допълнението, цекума и възходящото дебело черво, жлъчния мехур, и така нататък. Д., Т. Е. С области винаги да има изобилие от бактериална флора. Поради структурните характеристики на лимфната мрежа таза на (широка комуникация в една и другата посока) може да се приеме, както и чудесна възможност за чести бъбречни инфекции, особено при възпалителни процеси в допълнението, жлъчния мехур, сляпото черво и възходящото дебело черво.
Въпреки това, за развитието на пиелонефрит и други необходими предразполагащи фактори. Сред тях, основната важност е общото състояние на организма на детето и особено на имунната му състояние. Установено е, че пациенти с пиелонефрит значително намалени свойства серумни бактерицидни (Kalmanson и сътр., 1963). Общо изчерпване на тялото, повишена чувствителност към инфекция, и така нататък. D. допринасят значително намаляване на имунни механизми на тялото. Това най-ясно се проявява при деца, често кърмачета и предучилищна възраст. Според Бийсън (1960) в мозък на бъбречни лезии в процеса pielonefriticheskim намалена активност на комплемента гранулоцитна възпалителна реакция е по-силен и забавено, отколкото в мозъчната кора.
Поради различия в размера и скорост в корова и мозък на бъбреците, присъствието на медуларен слой по-изразен осмотична концентрация на потока, докато той съдържа голямо количество амониев продукт (поради особеностите на аеробни гликолитични процеси) редица изследователи смятат, че мозъка вещество в по-голяма степен от кората на главния мозък, изложен на бактериални агенти.
Изразено позицията, че развитието и прогресирането на хроничен пиелонефрит може да бъде свързана не само с бактериална инфекция, но и с предварително прехвърля разрушителна интерстициален нефрит (AY Pytel, 1970). Според Kass (1965), A. J. Pytel (1967), брод (1967), Berning (1968), и Martelli Bonomini (1969) и други изследователи в генезиса на интерстициален нефрит, с изключение на бактериална флора, значителна роля на химически, физически, алергични и allergotoksicheskie и понякога комбинирани фактори. Най-честите фактори предразполагащи към пиелонефрит на болестта включват обструктивна уропатия, предизвиква нарушаване на уродинамиката на пикочните пътища.
Според Krievec (1967), обструктивна пиелонефрит се наблюдава в 92% от пациентите с хроничен пиелонефрит.
В развитието на вторичен хроничен пиелонефрит важна роля, според нашите данни, играе puzyrnomochetochnikovy рефлукс (28%), удвояване на таза (15%) "nephroptosis (10.2%), хидронефроза (9,1%), бъбреците въртене ( 7.5%), уролитиаза (6.5%) и един бъбрек (V 4.3%).
Удвояване таза и везикоуретерален рефлукс - най-често срещаните причини за хроничен пиелонефрит при деца. Тази патология е до голяма степен условен актив на дете: се намира в 5-7% от възрастните везикоуретерален рефлукс, докато сред децата, според различни автори, той се диагностицира в 23-80%. Значителна разлика в скоростта на откриване на обратен хладник в различни автори поради липсата на единство на мнения по диагностициране на синдром и неговото лечение. За първи път този синдром е описан през 1883 от W. Zemblinovym. Въпреки това, внимание е обърнато на това заболяване само през последните 12-15 години. На 58-мия конгрес на френски Urology (1965) беше предложено да се разпредели първичен и вторичен кипене. За да включва всички първични наблюдения когато установено проходимостта на пикочните пътища, средното - всички нарушения на уродинамиката.
Когато актът на уриниране (активен обратен хладник) или в отсъствие на неговия (пасивен обратен хладник) заразени урина частично влиза бъбречното легенче, което води не само увеличаването vnutrilohanochnogo налягане, но развитието на склеротични pedunkulita. Съхраняване, особено повтори, заразени урина в синусов мазнини резултатите бъбречни в значително влошаване на бъбречната функция. Склеротични промени в помощта на тъкан за увеличаване на съединителната тъкан слой forniksa си склероза с последваща трансформация хидронефроза развитие или атрофия на бъбречната тъкан.
Причината за везикоуретерален рефлукс, според някои автори, е малформация на везикоуретерален възел, в съответствие с други дългосрочни инфекции в бъбреците и пикочния мехур причинява твърдост везикоуретерален сегмент и нарушение на неговите функции. Няколко изследователи обясняват възникването на обратен хладник повишено налягане в пикочния мехур, причинени от изхода на пикочния мехур, запушване, шийката на пикочния мехур или уретрата стеноза.
Убедени сме, че с помощта на теория не може да обясни генезиса на везикоуретерален рефлукс. Към днешна дата остава неясно причини рядкост рефлукс при деца по-стари от 15 години и възрастни- не е ясно защо, с увеличаване на налягането в мехура в много деца не е открит рефлукс и така нататък. Г. Няма съмнение, патогенезата на рефлукс вродена хипоплазия везикоуретерален сегмент или неврогенен пикочен мехур балон. При липса на тези допускания водеща роля в появата на обратен хладник, според нашите данни, принадлежи инфекция на пикочните пътища. Стеноза на коравината на врата на уретрата и пикочния мехур не е, че друг, в резултат на инфекция, и само в шийката на пикочния мехур редки случаи fibroelastosis (болест на Марион) е малформации (Cocett, 1961- Стюарт, 1961- Leadbetter, 1961- Маршал, 1965- Brueziere ).
Нашите проучвания показват, че е невъзможно да се открие връзката между стойността на налягането в мехура и степента на рефлукс. Това е в противоречие с Широко разпространеното схващане за ролята на високо налягането в мехура в генезиса на рефлукс. Очевидно е, че последният се наблюдава само когато съответните анатомични промени в устите на уретера или уретера. Анализ на резултатите от нашите изследвания да ни позволи да се отбележи, определена връзка между нарушението на функцията на уретера отвор и степента и естеството на декомпенсация мускулните клетки на пикочния мехур в тази област. Възможно е, че под влиянието на инфекция нарушава не само функцията на отвора на уретрата, но maturatsiya. В крайна сметка, това води до появата на обратен хладник.
Значителна роля в развитието на хроничен пиелонефрит в игра на децата и най-различни аномалии на отделителната система, включително удвояване на бъбреците по-често се наблюдава и уретер, хидронефроза, nephroptosis, хипоплазия на бъбреците, megaureter, tsistoureter, уретрални клапи, и така нататък. D. По-голямата част от пациентите с тези видове дефекти развитие разкрива vesico-бъбречна кипене.
Патологичните прояви на пиелонефрит са описани през 1859 г. от Вагнер и Escherich. Дълго време се смяташе договорени бъбрек класически проява на хроничен пиелонефрит (Lohlein, 1917- Braasch, 1922). Най-широкото въвеждане на практиката от последните години на живота бъбречна биопсия значително разширява нашите познания за процеса на морфологична структура pielonefriticheskogo.
Хистологично изследване разкрива фокални лезии на бъбречно паренхим, особено кората на главния мозък. Разкрити множествена малко клетъчен инфилтрат, състояща се от лимфоцити, плазмени клетки, многоядрени клетки, разположени в близост тубули. Те разреден епител, лумена пълни бутилки. В по-късните етапи на процеса са намерени pielonefriticheskogo фиброзни промени около гломерулите, каналчетата епител хиалинно дегенерация, атрофия на някои от тях. Броят на ядра в епителните клетки на гломерулна капилярен ендотел, в резултат на дегенериращ хиалин артериоли. Има значителни съдови промени.
А морфологични изследване на бъбречната тъкан при деца с обструктивна пиелонефрит, ние открихме, не само обичайните хистологичен пиелонефрит данни, но също така и промените, които показват значително влошаване на бъбречната тъкан и ясно изразен процес активност pielonefriticheskogo. Линията между кората и церебрална veschestvom- заедно с фокална инфилтрация разкрива дифузна инфилтрация на тъкан кора интерстициален и медула, образувани лимфоидни фоликули изразени lymphostasis, остри разширяване тубуларни лумена nefrogidroza явления. Протеини и хеалинови повърхностни маси с десквамирани епителни клетки, левкоцити сегментирано почти напълно запушват лумена на тубулите. Децата намерени тях типични за развитието на склероза на бъбречната тъкан: изразено, дисеминирана склероза с метахроматична интерстициален съединителна тъкан, и почти пълното изчезване на лумена на тръбните заместници с области на фокални промени в мозъка интерстициален тубулна слой с компресия и артерия. Изразена тенденция за нарушаване на гломерулна склероза и hyalinosis на тяхната конкретна характеристика на малките деца.
Следователно, хронични обструктивни пиелонефрит при деца се характеризира с изключителна активност, което води до смъртта на голяма част от бъбречната паренхима.