Патогенеза - хроничен пиелонефрит

Видео: Признаци на хроничен пиелонефрит

• проникване на инфекция в бъбреците

Инфекцията влиза в бъбреците по три начина:
• gematogennym-
• нагоре или urinogennym putem-
• нагоре по стената на пикочния тракт.
Вероятността от развитие на болестта се определя вирулентност възбудител брой бактерии инфилтриран и местно и общото състояние на защитните механизми.
Пикочните пътища - е единична структура, напълнени с урина от бъбречното легенче на уретрата. Най-често патогените изпаднали в пикочния мехур възходящ път от уретрата. Освен това, те могат да влязат в горните пикочни пътища, и това е може би защото там е по-голямата част от случаите на остър пиелонефрит.
Възходящо или бъбречна инфекция urinogenny път през лумена на уретера от пикочния мехур е възможно в присъствие на везикоуретерален рефлукс, както и pielointerstitsialnom кипене, когато инфекцията urinogenno прониква от таза на бъбречната паренхима. Освен това, инфекция на таза може да проникне през повреден бъбречна тъкан fornikalnuyu зона (fornikalny обратен хладник) или пикочните каналчета (тръбна кипене).
Обикновено, проникнали в бактерии на пикочния мехур изчезват бързо - отчасти се дължи на разреждане и измиване в урината, което се дължи отчасти на анти-микробни свойства на урината и лигавицата на пикочния мехур. Урината бактериостатично и бактерицидно действие поради високите нива на урея и висока осмоларност. Антимикробни свойства, присъщи и тайна на простатата. Освен това, в стената на пикочния мехур съдържа неутрофили способни фагоцитоза. Ролята на антитела, които се образуват в стената на пикочния мехур, е все още неизвестен.
За пиелонефрит може да доведе хематогенно разпространение на инфекцията. Това често се случва при имунокомпрометирани пациенти - или на имуносупресивна терапия или с хронични заболявания. Staphylococcus SPP. и Candida SPP. може да проникне в кръвта бъбреците от мястото на първична инфекция, намиращ се в костите, кожата, ендотела или някъде другаде.

• Непосредственото въздействие на патогени на бъбреците

 Патогените пиелонефрит, по-специално Е. коли, изолирани активни ендотоксини, осигуряващи общи и локални токсични ефекти. Въпроси и директно изпълнение на инфекциозния агент в бъбречната тъкан.
Микроорганизми, депозирани в съдови бримки на гломерулите, причиняват дегенеративни промени в ендотела на капилярите на гломерули с нарушения на пропускливост, възпалителен процес с образуването на левкоцити инфилтрации в чревна тъкан, което произхождат дегенеративни и разрушителни промени тръбната стена, разположени в областта на възпалителна инфилтрация чрез което левкоцитите попадат лумена на тубулите и в урината. В дългосрочен възпаление расте съединителната тъкан фиброза в крайна сметка води до развитието на договорените бъбрек.
Вирулентността на грам-отрицателни флора, особено Ешерихия коли и Proteus, поради тяхната способност да се придържат към епитела на пикочния тракт и да ги движи нагоре срещу течението на урина устои фагоцитоза и освобождаване ендотоксин. Способността да се придържат флора зависи въси на гликопротеин (пили) и X-бактерии адхезин (nefimbrialnogo адхезия фактор). Пили представляват придатъци, състоящ се от повтарящи протеинови молекули. Тези протеини имат специфични рецептори функция uroepithelium клетки. Висока чувствителност и тропизъм мехур за клетки притежават тип I фимбрии, клетки на бъбречното легенче и уретер - P-фибрите. X адхезин функция се състои в заместване на P-фибрите в тяхно отсъствие.

• Нарушаването на уродинамиката и лимфния поток

Всички процеси, които пречат на свободното движение на урина, допринасят за задържане на урина, повишено налягане в пикочния тракт и развитието на хроничен пиелонефрит. В случай на нарушение на урината изтичане увеличи хидростатично налягане в pyelocaliceal система и бъбречни каналчета и разработване на таза-бъбречна кипене. Когато налягането в таза (преливник й урина) настъпва компресиране тънки бъбречните вени, от своя страна, води до венозна стаза и в обращение разстройството кръвта и лимфата в бъбреците. В крайна сметка развитие на венозен претоварването възниква стромален оток, повишена intrarenal налягане бъбречна тъкан трофизъм разстрои намалена устойчивост на бъбречна инфекция тъкан.
По този начин, смущения на потока от урина и последващо кипене на развитие (везикоуретерален, ureterovaginal възел, възел бъбрек) подпомага проникването на инфекцията в бъбреците, бактерии пролиферация в бъбречната тъкан.

Видео: хроничен пиелонефрит. Как да се лекува?

• Ролята на имунни механизми в развитието на хроничен пиелонефрит

В момента има известни доказателства за ролята на имунни механизми в патогенезата на хроничен пиелонефрит:
• връзка между развитието на хроничен пиелонефрит с превоз локус антигени А1, A3 HLA-антиген система, което е известно да се работи внимателно с имунната sistemoy-
• 86% от пациентите с морфологично проверява пиелонефрит и 100% от пациенти в активна фаза установихме бактерии, покрити с антитела към nim-
• антигенен обща Е.коли и бъбреците протеин, като създава условия за развитие на автоимунни реакции е
• показват способността на E.coli, за да експресират специфични рецептори, които на свой ред се определи нивото на възпаление answer-
• наличието на антитела в кръвта на P-пилус на Е. Coli пациенти.

Видео: хроничен пиелонефрит лечение на хроничен пиелонефрит народни средства и методи

• генетично предразположение

Хроничен пиелонефрит - заболяване с генетична предразположеност. Генетичният дефект изглежда по-плътни мукозни рецептори на пикочните пътища на микробен агент - патоген пиелонефрит (често на Е.коли), както и наличието на HLA-A антигени видове локус предразполагащи към хроничен пиелонефрит. Условията в присъствието на генетични нарушения предразположение уродинамиката и пикочния кипене инфекцията се развива в застой урина и проникване бъбречна тъкан, инфекциозният агент и имунните комплекси, съдържащи антитела към него. Под влияние входящо в бъбречната тъкан на инфекциозен агент и имунните комплекси развиват хроничен пиелонефрит като имунната възпаление на бъбречна тъкан, образувана възпалителен инфилтрат, който клетките произвеждат про-възпалителни цитокини, че насърчава хронично възпаление в тубулоинтерстициален зона и pyelocaliceal система.

патоанатомия

В хроничен пиелонефрит възпаление в началото грабва бъбреците сегментни, повече или по-малко обширни райони в горния или долния полюс на бъбреците.
В напреднал процес деформира цялата бъбреците, хроничен пиелонефрит завършва своето свиване.
4 етап патологични промени в хроничен пиелонефрит:
1.Klubochki добре запазен, еднакво тръбна атрофия, дифузна възпалителна инфилтрация на съединителната тъкан.
2. Някои гломерулите hyalinized, да гледате повече атрофия и фиброза на тубулите, намаляване на възпалителния инфилтрацията.
3.Gibel hyalinization и много от гломерулите, тубулите са направени от протеин тегло zapustevanie интерстициални съдове.
4.Kartina договорени бъбреци, изрази фиброза, съединителна тъкан подмяна на каналчетата.