Хроничен пиелонефрит - хирургична педиатрична нефрология

Хроничен пиелонефрит - бавен ток, с периодични обостряния, комбинираното неспецифично възпаление на бъбречните паренхим и бъбречното легенче, което води до прогресивно подтискане на функцията на бъбреците.
Трудности при диагнозата на хроничен пиелонефрит (особено първични), са довели до появата на нов термин - "инфекция на пикочните пътища", който е широко разпространен в чужбина (Кас, 1955- I. Kshesska, 1968- Koutsaimanis, 1971 г.), както и в миналото, години в страната ни сред педиатрите и нефролози (MS Игнатов, 1972, 1973). Въпреки това, по-голямата част от нефролози и уролози са против законността на диагнозата "инфекция на пикочните пътища." При обсъждането на проблема с хроничен пиелонефрит при деца в симпозиума на All-съюз в Москва (1970) и в IV All-руски конгрес на педиатрите (1973), тази терминология не се поддържа от повечето експерти. Привържениците на този термин се използва в присъствието на инфекциозно заболяване на всеки орган на урогениталната система, включително бъбреци, без създаване достъпна диагноза, т. Е. Това не е диагноза на заболяването, и един от нейните синдроми. Трудно може да се съгласи с MS Игнатова и че възпалителният процес може да бъде локализирана в таза, без да вредят на бъбречния паренхим. Това не е нищо повече от завръщане към старата Терминът "пиелит".
Нарасналият акцент през последните години, проблемът с пиелонефрит, основно поради високата честота на тази патология при пациенти от различни възрастови групи и особено на децата. Много уролози и нефролози казват, че пиелонефрит на различни етапи от своето развитие е не само най-често срещаното заболяване сред многобройната бъбречни заболявания заедно, но и един от най-честите заболявания в детска възраст. Пиелонефрит при деца от всички възрасти, като не се изключва неонаталния период. По-висока честота на пиелонефрит при деца през последните години, до голяма степен се дължи на подобрените диагностични възможности. Ние не можем да пренебрегнем факта, че значително увеличаване на процента на алергични заболявания при децата, който заема, тъй като е известно, важна роля в патогенезата на пиелонефрит. Поради това, възможността за увеличаване на разпространението на пиелонефрит при деца през последните години, че е доста вероятно. В същото време в тяхната практика видяхме, че много голяма част от децата, хоспитализирани в специализирана урологична отдел с диагноза хроничен пиелонефрит (според нашите данни, 28%), диагноза вулвовагинит, уретрит и цистит. Затова правилните статистики за разпространението на хроничен пиелонефрит могат да се получат само при разглеждането на голям контингент от деца, заедно с група от професионалисти: нефролог, уролог, гинеколог и рентгенолог.

Въпреки значителния процент на разпространение на пиелонефрит и въвеждане в практиката на голям брой нови методи за диагностика, навременна диагноза е много трудно. Ето защо, в много страни по целия свят празнува смъртта на още по голям процент от пациентите от болестта - от 5 до 6% (А. Дж Pytel, 1963- Kipnis, 1955- Jockson, 1957- Шрайнер, 1968).
диагностични трудности, причинени от няколко причини: липса на история указания остро или хронично възпаление на бъбреците и на уринарния тракт, липсата на разбиране на широк спектър от лекари на честотата и тежестта на заболяването, целесъобразността на широк набор от съвременни диагностични методи за изследване
и накрая, наличието на висок процент на пациенти с латентна курс на тази патология.
Висока честота на това заболяване, увеличаване на честотата на усложненията му (нефрогенна хипертония и бъбречна недостатъчност), оставащо до сега много нерешени въпроси на патогенезата, диагностиката и лечението на пиелонефрит тласък от неофициалния раздел на патология в редиците на реалните проблеми в педиатрия и детска хирургия.

Етиология и патогенеза

В литературата до този момент все още не са намерили подходящо отражение на етиологията и патогенезата на пиелонефрит при деца, особено при новородени, бебета и малки деца въз основа на тяхната възраст, функционални и структурни характеристики на отделителната система. На настоящия етап, за да промените външния вид на етиологията и патогенезата на пиелонефрит. Въпросът за това дали основният пиелонефрит остава обсъдена. Според редица нефролози, значително намаляване на броя на пациентите с първична пиелонефрит през последните години се дължи на значителното подобряване на диагностиката на вторичен пиелонефрит при пациенти с морфологични (nefronoftiz, дисплазия, и др.) И функционално-ензимни (cystinuria и др.), Малформации.
VI Наумова (1973), AM Державин (1973) го отхвърля първичен пиелонефрит, като се има предвид, че в основата на развитието на базата на различни причини за нарушаване на уродинамиката. Последното може да се зададе само при използване на специални функционални диагностика, както и други методи.
Повечето изследователи смятат, че болестта е вторичен пиелонефрит, интерстициален нефрит, който усложнява (АЙ Pytel, 1972- VP Sitnikov, 1973).
Сега е установено, че пиелонефрит е причинена от пряк бактериална инвазия на бъбреците. Лигавицата на бъбречното легенче и паренхима на бъбреците може да бъде засегната от широка гама от бактериална флора.
Според нашите данни, най-често се срещат в монокултурния урина на E.coli, - 55% от случаите на смесени флора, състоящи се от асоциирането на Е.коли с друг патоген, - 27,5% по-малко стафилококи - в 13,5% от децата, стрептококи - в 1%, Proteus - 0,8% от пациентите, Pseudomonas Aeruginosa - 1.5% и 0.7% в enterokokki- деца (VN Ermolin). Следователно, повечето от наблюдаваните пациенти открива Е.коли - 82,5%.
В литературата 60-70-те години има индикации за появата на нови форми на съществуване на бактерии в условията на съвременната антибиотична терапия, които са причина за небактериален пиелонефрит (Kalmanson и Guze, 1963). Някои автори са приписани на появата на такива форми на вируси и гъбички leptosporami друга - с протопластите и L-форми, които се характеризират със загуба на клетъчната стена. Те доминират в продълговатия мозък. За съжаление, това е противоречива литературни данни относно тяхната патогенност. Известно е, че L-форми и протопласти остават жизнеспособни само в среда с повишена осмотично налягане. За тяхното използване хипертоничен бульон, съдържащ 30% захароза, 0.22 магнезиев сулфат и 1000 U / мл ампицилин. Установено е експериментално, че протопластите и L-форми в слой животни мозъка бъбречни не умират и се трансформират в бактериален източник View- в белия дроб, черния дроб и други органи те умират (Goligorsky D. С, 1970- Winterbaner напр. A., 1967, и др.).
Няма достатъчно убедителни данни за ролята на вируси, гъбички и т.н. В развитието на небактериалните форми на пиелонефрит. В нашите изследвания ние открихме, не вируси в урината и бъбреците тъкан при пациенти с хроничен пиелонефрит. По-интересни данни са получени от група от деца (70 души), урината, които след оперативно отстраняване на увредени уродинамиката и дълъг курс на антибиотична терапия е стерилен на стандартната медии. Когато засяване на специални среда, допълнена с 1000 U / мл ампицилин се засяват микроби, Streptococcus искали. При проучвания Kalmanson и Gure (1964) също образуват protoplasticheskaya Streptococcus foecalis е получена на среда, допълнена с ампицилин, което благоприятства си патогенност. Ние получено (заедно с проф. AV Машков) данни предполагат, че микробната флора, посяват само във висока концентрация на антибиотици играе важна роля в поддържането и напредва процес pielonefriticheskogo.
Не е изключено, етиологичен роля в развитието на пиелонефрит и микоплазма. Може да се предположи, че Mycoplasma са в бъбречната тъкан в латентно състояние и бактериите стимулират тяхната активност и добива на клетки (AE Суходолски AV Руденко, P. G. Schultz, 1972).
Един поглед към генезиса на бактериурия в хематогенен или lymphogenic инфекция съществува. Според някои автори, бактериурия се появява в резултат на преминаването на бактерии от кръвта в урината през интактни pochku- изследователи на другата група е свързана със синдром на бактериална мехур с излагане на микроби и техните токсини на съдовия ендотел на бобини бъбречна линия, и накрая, третата група от автори причини бактериурия каза гнойни възпалителен процес се развива в бъбреците, което е придружено от разрушаване на тубулите с последващо преминаване на бактерии от кръвта урина през тази бариера.
Въпреки това, повечето изследователи правилно отбелязват, че бактериурия не означава развитие на пиелонефрит (Бернинг, 1965). Бактериурия, според Кас (1963), е не друг, а "ключът" към инфекциозни пиелонефрит, но и за развитието на последното, трябва да имате много други фактори. Широкото мнение Biedl (1964), че когато бактериурия микроорганизми могат да преминават през тръбната бариерата без предварителното увреждане се оспорва от повечето изследователи.
Принос към развитието на пиелонефрит и промените, които водят до пропадане и размножаване на бактерии в бъбреците. Сред тях да играе важна роля за подобряване vnutrilohanochnogo налягане, причинени от нарушаването на контракциите на горната tsistoidov пикочните пътища: tsistoidy разширява под въздействието на инфекции и напълно изпразнен. Според Pytel A. J. (1970), в междинното тъкан на уретера в ранните стадии на болестта се откриват възпалителни инфилтрати, нарушаване насърчаване на невромускулна тонус. В резултат на тези промени е поява пиелит, пиелит и венозна-лимфната обратен хладник. Последно допринесе за по-бавно на притока на кръв в капилярите на бъбреците (AY Pytel, Goligorsky D. С., 1961- Брод, 1960, и др.), Утаяване и размножаването на микроби. Развитието на възпалителни инфилтрати в гнойни интерстициален бъбречна тъкан с последващо разрушаване на тубулите насърчава прекъсване на бариера и външния вид на бактериурия.
Проблемът за генезиса на хроничен пиелонефрит не може да се пренебрегне и някои анатомични и физиологични условия.
Бъбрекът е благоприятна среда за бързо състояние поникване хипоксична, особено неговата медуларен вещество засяга основно pielonefroticheskim възпалителен процес. Тя е в този отдел на бъбречно заболяване паренхимни минава през всички етапи на развитие, постепенно рисуване в процеса и гломерулна апарат. Своеобразният структурата на бъбреците медуларен субстанция е сравнително бедна васкуларизация, което допринася за хипоксия. Известно е, че от общата сума на притока на кръв през бъбреците приблизително 90% са кора и само 10% -он мозък.
Механизмът на хипоксия е от съществено значение и друг фактор - наличието на високо осмотично налягане (до 2200 милиосмола / L) в медуларен междина, при което да се хранят възможно удебеляване на кръвоносните съдове и забавяне на притока на кръв. Увеличението в диаметър към събирателните каналчета в бъбречната папила, придружено от спад в кръвоносните съдове, също допринася за намаляване на скоростта на кръвния поток.
Добре известно е, че жизнените функции на микроорганизмите е възможно чрез непрекъснатия приток на енергия, за да мобилизира дишането клетка или гликолизата. И двете от тези механизми са свързани помежду си и да изпълнява основните физиологични функции: предоставяне на клетки с енергия, необходима за функционирането му, и са включени в пластмасови процеси, като доставчик на строителни материали. Всички тъкани на животното, включително на бъбреците, ензим механизъм гликолитичен (X. М. Rubin и сътр., 1967 Cereijo-Santolo напр. A., 1966).
Има тези тъкани, в които, въпреки изразен аеробни тип метаболизъм, остава висок потенциал ниво на гликолиза. Те включват кората на главния мозък, далака и т.н. Има и други тъкани, в които анаеробна гликолиза е много ниска в сравнение с дишането: .. бъбрек, черен дроб, щитовидна жлеза. Ролята на гликолизата при определени обстоятелства е задължително. Тя дава на клетката способността да се използва енергия, в резултат на механизма за анаеробно.
Използване на съвременните методи за хистохимичен анализ, редица изследователи са показали, че ензими могат да бъдат локализирани в различни части на клетката, а не само в митохондриите (VF Mashanskii, 1966- Gajdos, 1966- лакомия, 1967). Установено е, че някои ензими имат определено място в клетките, а други са разпределени повече или по-малко равномерно между различните отдели. Така че, Bonting (1961), Agostoni и сътр. (1966) откриват значително съдържание на LDH в цитоплазмата, тяхната минимално количество - в ядрата на клетките и митохондрии. Увреждане 1kani неизбежно води до дълбоко увреждане жизнените клетки, придружен от освобождаването на вътреклетъчни ензими в течност среда на тялото. Естествено е, следователно голям интерес ензимология появиха през последните години. Модерен ензимология ще открие нови възможности в изследването на интимните метаболитни нарушения в най-фините структури на функционални бъбречни клетки, които им позволяват да проучи различните етапи на болестта.
За съжаление, точна информация за релефа на ензима нефрона досега липсва. Въпреки това, наличните данни показват висока ензимна диференциация на отделните части. Изследвания гломерули показват, че те имат относително малък брой различни ензими. Това прави възможно да се мисли за малка метаболитна активност на отдел на нефрона (Reale напр. A., 1967 Thiele напр. A., 1968, и др.). Очевидно, това е така, защото гломерулна филтрация е предимно физически процес и се дължи главно на хидростатичното налягане в съдовете, произведени чрез сърдечна дейност (A. H. Ginetsinskii, 1958, 1959 Scheklik Е., 1966). Въпреки това, в гломерулите определени ензими като кисела фосфатаза, при по-голямо количество в сравнение с каналчета, както и алкална фосфатаза и глюкоза-6-фосфатаза.
Bonting и сътр. (1961) изучава съдържанието на LDH в нефронната човек намери по-висока дейността си в мозъчната кора каналчета, отколкото в гломерулите. На много по-голяма ензимна активност на тръбни части на нефрона казват повечето автори. Така, в проксималната тръба открива Krebs ензими цикъл и окислително фосфорилиране (Ness, 1962- Dusach напр. A., 1966, и др.). Трябва да се отбележи, че в този Nephron настъпва реабсорбция на фосфати, сулфати, аминокиселини, пикочна киселина, протеин и някои органични киселини. Бедните ензими надолу и нагоре коляно контур на Henle и епруветки за събиране (YV Natochin, 1965- MD Podilchak, 1967). Разликите в ензим състава на клетките събиране тръби и клетките на проксималната тръба толкова голяма, колкото между бъбречните клетки и съединителната тъкан.
Представяме таблица на активността на някои ензими в Nephron здрави бебето от Royer и сътр. (1967) (Таблица. 2).
В момента е липсата на достатъчно информация за локализирането на ензими в нормално функционираща бъбрек. Това важи и за топографията на ензима в Нефрон патологични условия. Само в експериментални модели са били в състояние да се установи разпределението на отделните ензими. Например, в експериментален нефротичен синдром Dubach и Pecant намерено в увеличението на гломерулите в лактат дехидрогеназа и малат дехидрогеназа активност, заедно с намаляване на алкална фосфатаза. В същото заболяване Dubach (1960) отбелязват, намаляването на активността на ензимите цикъла на Кребс в проксималната тръба. Ясно намаляване на активността на алкалната фосфатаза, янтарна дехидрогеназа, дехидрогеназа в проксималните тубули на нефрона намерено
В. Serov (1968) и живачен хлорид в един експеримент с животни отравяне. Високото съдържание на LDH в отдела бъбрек в първите часове на експеримента, авторът обяснява преструктуриране на борсата, като дишаше промяната към по-примитивна форма на анаеробно glyukoliza под блокада гликолитични ензими от цикъла на Кребс.
таблица 2
Дейност на определени ензими в нефрона на детското здравеопазване

Изследване на експеримента на здрави кучета, съдържанието на много ензими, включително LDH, YV Natochin (1967) намери висока активност в последните части на тънките контури на Henle и епруветки за събиране на бъбречна папила. Когато хидронефроза автор разкри намаляване на капацитета за дехидриране на субстрати в клетките на всички отдели на бъбречните тубули. Намаляване на LDH е намерено и Поляк и сътр. (1962), Royer и сътр. (1967) със синдром на Fanconi, цистиноза и други вродени заболявания на бъбреците. Dieckhoff и сътр. (1964) изследва активността на лактат дехидрогеназа, левцин аминопептидаза и други ензими в бъбречната тъкан в експерименталната нефрит. Въпреки тях все различен хистологични данни за тази диагноза, авторите са намерени значителни промени в дейността на тези ензими. В същото време, изследователите са открили значително увеличение на leytsineminopeptidazy с тръбен тубулопатия.
По този начин, работата на последните години убедително доказа ролята на заболявания на ензимни процеси в различни патологични състояния на бъбреците. Възможно е хипоксия мозък последвано процес нарушение ензимна е задействане на механизма, в които възпалителният процес е във възход. Тази позиция се потвърждава и в нашата работа.
В проучването на спектъра на лактат дехидрогеназа изоензими и цялостната активност в серума и урината на 79 деца с хроничен пиелонефрит, ние открихме съществено нарушение на ферментационния процес в бъбреците. Пряка връзка между степента на развитие на процеса и разстройства на дълбочина pielonefriticheskogo в Krebs гликолиза цикъл. Всичко това свидетелства за важната роля на хипоксия в патогенезата на възпаление в бъбреците, главно в мозъка на леглото си, което води до повишаване на активността на лактат дехидрогеназа изоензимите катод фракции.
Принципът на "минимална гарантира функционални системи" (по Анохин) тя често се наблюдава в тялото на детето, особено в тялото на новороденото. Но под влияние на различни неблагоприятни фактори на вътрешната среда е минимално, за да се гарантира бърза атака, което създава предпоставки за развитието на патологичния процес. А роля в това отношение играе различни аномалии на отделителната система, срещу която всеки патологичен процес се развива агресивно.
Ето защо, ако бъбреците осигурява "минимална предоставяне на функционални системи" и относително слабо кръвоснабдена, може бързо да доведе до състояния на хипоксия и в присъствието на микрофлората - и възпаление.
Според Белсън (1960) в мозък на бъбречни лезии в процеса pielonefriticheskim има намаляване на активност на комплемента, разрушаването му, причинени от амоняк. Разликата в размера и кръвния поток скорост в кората и мозък на бъбреците, присъствието на медуларен слой по-изразен осмотична концентрация, докато той съдържа голямо количество амониев продукт (поради особеностите на аеробни гликолитични процеси) позволяват редица изследователи смятат, че мозъка вещество е много по- от кората на главния мозък, изложен на бактериални агенти.
През последните години, основна роля в генезиса на появата на пиелонефрит възлага на лимфната система. Оказа голяма бъбрек връзка лимфната мрежа, особено в таза, с цялата система и урогениталния тракт, т. Е. Тези региони, които винаги са богати на бактериална флора. Особености на структурата на лимфните мрежови таза и широката си комуникация, изглежда, да се създаде чудесни възможности за честите бъбречни инфекции, особено в случай на възпаление на апендикс, жлъчен мехур, сляп възходящ срезове от колона.
Преходът обаче на остър пиелонефрит при хронична невинаги може да се обясни само с устойчивостта на тези огнища на инфекция в организма. В тази връзка, особен интерес е работата на ролята на protivopochechnyh антитела в патогенезата на хроничен пиелонефрит (GI Zhuravlev и сътр., 1966 и SD Goligorsky и сътр., 1971). Някои автори смятат, че те допринасят за появата на патологичния процес, докато други ги виждат като следствие от по-рано, възникнали при промените на тялото (IM Lyampert, 1964).
В тъканите на бъбреците, на процеса на засегнатата pielonefriticheskim, метаболизмът се измества към катаболизъм, резултатът от което е увеличение в производството на автоантитела към продуктите на бъбречна тъкан гниене. Значително увеличение може да си един от факторите в процеса на преход на остра хронична.
В отделни изследвания, и има индикации, че действието на тези антитела улеснява локализация в възпаление на бъбреците, т. Е. Pielonefritichesky процес, което води до увеличаване автоантитела едновременно води до повишаване и подобряване на възпалителния процес в бъбреците (VG чукове, 1941 и др.).
Сравнявайки клиничната лаборатория и имунологични параметри при пациенти с хроничен пиелонефрит, VS Ryabinsky с Соаве. (1971) също така, увеличаване на серумните антитела титър в обостряне на процеса. Въпреки това, връзката между степента на подобрение на титър и патологичен процес тя не е била разкрита.
Трудно е да си представим, че на процеса на преход в изострени хронични определя само от един от всеки фактор. Очевидно е, че трябва да има сбор от фактори, предразполагащи. Сред тях водеща роля за общото състояние на организма на пациента, особено имунния статус.
Някои изследователи са открили, че при пациенти с пиелонефрит показа значително намаляване на серумните бактерицидни свойства (Kalmanson напр. A., 1963). Общо изчерпване на тялото, повишена чувствителност към инфекция, и така нататък. D. допринася за значително намаляване на имунни механизми на организма. Това е особено вярно при деца, най-вече в предучилищна възраст.
Изразено позицията, че развитието и прогресирането на хроничен пиелонефрит може да бъде свързана не само с бактериална инфекция, но и с предварително прехвърля разрушителна интерстициален нефрит (AY Pytel, 1970). Според Kass (1965), A. J. Pytel (1967), брод (1967), Berning (1968), и Martell файлове мениджъра Bonomini (1969), в патогенезата на интерстициален нефрит, с изключение на бактериална флора, значителна роля на химически, физически, алергичен и алергии, токсични причини, а понякога и комбинирани фактори. Възникнал интерстициален нефрит са често сложни пиелонефрит. Различни комбинации от патогенетични фактори и обясняват различни видове клинично протичане на пиелонефрит.
Много внимание се обръща на патогенезата на пиелонефрит и бъбречна синус склероза като причина за прехода на остър пиелонефрит в хронична. Честото кипене pielorenalnye Получената постоянно повишаване на налягането vnutrilohanochnogo, насърчаване на инфилтрация на синусите тъкан урината. На фона на установен склеротични pedunkulita драстично нарушен преминаването на урината от чашковидни и таза, което води до нарушаване на процеса на уродинамиката. Последното обстоятелство е благоприятен фон, при което инфекцията е депозиран в бъбреците с последващо вид intersgitsii хроничен пиелонефрит. По този начин, остър процес става хронична е свързано с много фактори.
Сред най-често срещаните фактори предразполагащи към пиелонефрит на болестта включват обструктивна уропатия, предизвиква нарушаване на уродинамиката на пикочните пътища. Според Vahlenkamp (1968), обструктивна пиелонефрит се наблюдава в 92% от пациентите с хроничен пиелонефрит.
Експериментални данни показват, че в присъствието на микробна флора и намаляват имунологичен процес реакция pielonefritichesky в бъбреците, не се развива. Трябва да имате една трета детерминанта - нарушение на обструкция на пикочните пътища.
Нашите резултати показват, че обструктивна уропатия създаде специална предразположение за инфекция на пикочните пътища, последвано pielonefriticheskim поражение. Когато обструктивни uropathies, съпроводено с увеличаване vnutrilohanochnogo условия налягане за резорбция заразени урина fornikalnym апарати и микробно проникване в кръвния поток или лимфната система със своята блокада, развитие на едем, хипоксия паренхим и крайната недостатъчност. Според нашите данни, честотата на инфекция в обструктивни uropathies при деца е 100%, а пиелонефрит среща в 97.4% от деца, заразени с пикочния тракт (VN Ermolin, 1970). Ето защо, медицината е не само най-честите усложнения на възпалителни заболявания с обструктивна уропатия, но почти неизбежното им резултат. От особено значение при деца става нагоре (urinogenny) пътя на инфекцията. Инфекцията влиза в бъбреците при puzyrnomochetochnikovo-кръстовище рефлукс. Везикоуретерален рефлукс се открива в контакт 65,8% от децата с аномалии на пикочните пътища.
Сред други разстройства предразполагащи към помощна хроничен пиелонефрит, важни, доколкото ни е известно, удвояване заети вани (15%), nephroptosis (10.2%), хидронефроза (при 8,1%), бъбрек въртене (об 7 , 5%), уролитиаза (6.5%) и само на бъбреците след нефректомия (4.3%) (J. A. Artamonov, 1970).
По този начин, везикоуретерален рефлукс диагноза в повечето деца с хроничен пиелонефрит. При възрастни, везикоуретерален рефлукс открити много по-малко - само 5,7% от пациентите с хроничен пиелонефрит, докато при деца, според различни автори, той се диагностицира в 23-80% от случаите. Например, Weber (1969) 182 деца с различни бъбречни заболявания намерени обратен хладник в 80%, Zooa (1969) от 324 пациенти - при 119. От 345 деца с дълго leykotsitouriey които са под наблюдение в клиниката и болница, везикоуретерален рефлукс диагностицирана при 65%. Значителна разлика по отношение на процента на случаите на диагноза рефлукс различни автори се дължи на липсата на единство на мнения по патогенезата и диагноза.
За първи път този синдром е описан през 1883 от W. Zemblinovym. Най-голямо внимание бе отделено на него едва през последните 12-15 години. На 58-мия конгрес на френски Urology (1965) беше предложено да се разпредели първичен и вторичен кипене. Като първичен нагрява под обратен хладник включва случаи, когато се открива свободен проходимостта на пикочните пътища и няма увреждане на централната нервна система. Наречен вторичен кипене е причинена усложнение на различни видове патологични състояния. Когато актът на уриниране (активен обратен хладник) или извън (пасивно обратен хладник) заразени урина частично изхвърлен в бъбреците таза, което води не само увеличаването на vnutrilohanochnogo налягане но развитие pedunkulita. Съхраняване на заразени урина в бъбречните синусов мазнини, особено когато повтори повторното му, ще доведе до значително увреждане на бъбречната функция. Често заразеното синусите се превръща в източник на хематогенен дрейф на бактерии от контра бъбреците. Необходимо е да се разгледа настъпването на бъбречна възел обратен хладник за фон везикоуретерален като компенсаторна отговор на организма, vnutrilohanochnogo предназначен за намаляване на налягането и намаляване на скоростта на преобразуване хидронефроза развитие. Склеротични промени в тъканта увеличава слой на съединителната тъкан и последващото развитие forniksa трансформация хидронефроза и бъбречна атрофия на тъканите. При проучвания на местни и чуждестранни автори, етиологията и патогенезата на везикоуретерален акценти рефлукс изключително противоречива.
Според някои автори, това е малформация puzyrnomochetochnikovogo анастомоза, други го свързват с произхода на дългогодишната бъбречна инфекция и пикочния мехур, което води до хронична ureteritis, твърдост puzyrnomochetochnikovogo сегмент и нарушение на неговите функции. Третата група обяснява появата на обратен хладник, високо кръвно налягане в пикочния мехур, причинени от изхода на пикочния мехур. Запушване на шийката на пикочния мехур или уретрата стеноза.
A. J. Pytel (1969) счита везикоуретерален рефлукс като проява на дискинезия предизвикана разстройства синхронни дейности забавен механизъм уретер и функционални нарушения в пикочния мехур.
Убедени сме, че с помощта на която и да е теория не може да обясни генезиса на везикоуретерален рефлукс. Тази позиция бе потвърдена и дебата, който се разви по този въпрос на симпозиум All-съюз по детска хирургия в Тбилиси. 1973 година.
Към днешна дата остава неясно предизвиква нисък процент на случаи на рефлукс при деца на възраст над 15 години и възрастни пациенти. Не е ясно защо, с увеличаване на налягането в мехура в много деца не са открити рефлукс. Няма съмнение, че това е в основата на несъответствие на рефлекс-превозно средство терминал част от уретера. При изследването на причините за този неуспех, е необходимо да се вземат предвид някои от функциите в структурата на вътрестенен уретера при деца. Установено е, че дължината на този сегмент с възрастта се натъква на значителни промени: новороденото тя е с дължина 5 mm, и до 12 години е 13 mm. През следващите години растежът спира. Yukstavezikalnaya и вътрестенен част от уретера при децата за разлика от възрастните образуват ъгъл близо до прав ъгъл. Предвид анатомичните особености могат да бъдат моментите, че под влиянието на някои патологични състояния могат да допринесат за дисфункция на уретера отворите на затварящия механизъм. Няма съмнение, патогенеза кипене вродена хипоплазия везикоуретерален сегмент (изостаналост мускулна тъкан "уретера, вагината Waldeyer, пикочния триъгълник ектопия устата уретера ureteroceles, уретер удвояване и" т. Д) или неврогенен пикочен мехур. При липса на тези допускания водеща роля в появата на обратен хладник, според нашите данни, играе инфекция на пикочните пътища, което води до големи промени в структурата на везикоуретерален сегмент. Остър или хронично възпаление на пикочния мехур - един от най-честите заболявания при децата - допринася оток или фиброза на по-дълбоките слоеве интерстициум и задната мускулна стена в зоната на устата, в резултат на нарушен нормална подвижност вътрестенен карта и на свиването на триъгълник. Тъй възпалителния процес (особено дълго продължение) устата уретер скъсява и свива и е под формата на прозяване фуния.
Възпалителният процес може да се разшири до таза yukstavezikalny или уретера, при което настъпи промяна влакнест слой и атрофия на мускулните влакна надлъжна интрамурални картата и съкращаване субмукозно площ, която играе ролята на клапана. Морфологични проучвания, проведени заедно с I. Потапова и TN Gorbeshko (1972), показват, че в основата на развитието на везикоуретерален обратен хладник в 37% от децата дойде и хронична ureteritis склероза стена predpuzyrnogo и терминал уретер с намаляване на еластичност поради загуба на еластичните елементи и атрофия на мускулните влакна.
През последните години е доказано наличието на мощни нервните сплит и обширни области на рецептора в крайния уретера и в рамките на кистозна триъгълник, както и наличието на тясна връзка между тях и елементи на нервната сплит на шийката на пикочния мехур и задната уретрата на (LV Shtanko, 1972). В хронични инфекции в пикочния мехур са значителни нарушения на връзките между нерв
балон елементи, което очевидно води до дисфункция на vesicourethral сегмент.
Литературата многократно публикувани произведения за ролята на морфологично и функционално уринарна обструкция изтичане в дисталния уретрата като причина за появата на везикоуретерален рефлукс (VM Державин, 1969 AJ Абрахамян, 1972, и др.). Според повечето изследователи, тези промени се откриват в 75% от децата с хроничен пиелонефрит. Някои автори проявиха сериозен повишено внимание за честотата на кипене, като се има предвид, че тя се среща само в 4-5% от децата с хроничен пиелонефрит (Willich, Halsband, 1969).
До 1969 г., ние изхождаха от предположението, че има висок процент на деца на морфологични и функционални обструкция в дисталния уретрата. Диагнозата беше определена на базата на дълги левкоцитурия не податливи на антибактериална терапия за една година или по-чести рецидиви на заболяването, повишената интравезикално налягане, присъствието (съгласно анулира urethrogram) разширяване проксималния уретрата и свиване на дисталния си сечение, намален диаметър на стените на уретрата, цистит и трабекуларните пикочния мехур.
Uretromeatotomiya проведено от методология Kacitzer (1960) се провежда в 68 деца (от които 65 момичета). Хистологично изследване на уретрата част стена uretromeatotomii, в голяма част наблюдения показва, хронично възпаление и фиброза склероза, в по-малки - само склеротични промени. На мястото на лезията показва, разрушаване на еластичните елементи под формата на груба или разпадане, докато пълното изчезване (I. Потапов, TN Gorbeshko, 1972). Нарушаването на инервация в тъканите изследвани уретрата разкрива was- не във всички слоеве на стената на уретрата са нормални пакети от нервните влакна.
Наличието в стената на уретрата морфологични характеристики на различните етапи на възпалителния процес при множествена склероза преход дава основание да се смята, че нарушение на уродинамиката уретрата обикновено е резултат на уретрит прехвърля. Тези проучвания са направили възможно да се говори за неоснователност прекарал по-голямата пациенти хирургия. Грешни тактики дължат на факта, че известна субективност е било взето в оценката на рентгенологични данни за стесняване на дисталния уретрата, идентифицирани на прост статично изпразване cystourethrography, при определяне на диаметъра на външната откриването на данните лечение tsistomanometricheskih уретрата и дете.
За да изключите субективни фактори през последните години, ние сме изоставени измерване на външна уретрата диаметър на отвора при пациенти със съмнение за запушване на пикочния мехур, по-широкото използване tsistouretrokinematografiyu, сериен уриниране cystourethrography, прекарват uroflyuorimetriyu и така нататък. Д., който ви позволява да се получат по-точни данни за функционалното състояние на пикочния мехур и уретрата. През последните 2 години на 148 деца с хроничен пиелонефрит, които бяха под наш контрол, дистална уретрата стеноза е бил диагностициран в само шест. Следователно, процентът на това заболяване е изключително ниска сред децата. В основата на неговото развитие е дълъг хронично възпаление на пикочния мехур и уретрата.
Нашето предположение се потвърждава и от творбите на Хъч, и др. (1969), който установява, че жените в бактериите уретрата пребивават. Според Coch (1968) в дисталния сегмент на бактериите уретрата намерени в 100% от жените в средната част - 80% в проксималните и близо до шийката на пикочния мехур, - 54%. В присъствието на повтарящи се инфекции в проксималния сегмент, този процент се увеличава до 77. Според тези автори, инфекцията може да се ограничават до пикочния мехур, или в присъствието на везикоуретерален рефлукс, причина за пиелонефрит. При мъжете, ваксинация микрофлора процент е изключително малка, основно се размножава само в предната задната уретрата uretry- стерилни.
Убедени сме, че твърдостта на шийката на пикочния мехур и в повечето случаи е следствие от хроничен цистит. Хистологично изследване на шийката на пикочния мехур и стена TN Gorbeshko открива склероза стена на пикочния мехур, особено изразен в областта на шийката на матката, губи част на мускулните влакна. Понякога склероза в съчетание с мек белязана от хронично възпаление под формата на лимфоидната-хистиоцитарен инфилтрация. Интрамуралния уретер в повечето от тези деца се характеризира с наличието на хроничен уретрит загубата на еластични влакна и множествена склероза без нервни разстройства. Само в редки случаи, fibroelastosis шийката на пикочния мехур (Marion заболяване) е малформация (Stewart, 1961- Leadbetter Маршал 1961-, 1961- Cocett, 1965, и др.).
Както Нашите проучвания показват, не може да намери известна връзка между количеството на налягането в мехура и степента на кипене, което противоречи на широко разпространеното мнение, за ролята на високо налягането в мехура в генезиса на рефлукс. Очевидно е, че последният се наблюдава само когато съответните анатомични промени в устите на уретера или на един от тях. Анализ собствени наблюдения могат да бележат известно връзка между функцията нарушение на уретера отвор, декомпенсация степента и естеството на мускулните клетки на пикочния мехур в този регион. Възможно е, че под влиянието на инфекция нарушава не само функцията на отвора на уретера, но maturatsiya че в крайна сметка води до появата на обратен хладник.
Значителна роля в появата на хроничен пиелонефрит в игра за деца и различни аномалии на отделителната система, най-често се наблюдава удвояване на бъбречното легенче и уретера, хидронефроза, nephroptosis, хипопластична бъбреците, megaureter, ureterocele, уретрални клапани, и така нататък. D. По-голямата част от пациентите с тези видове малформации открити vesico-бъбречна кипене.
Така везикоуретерален рефлукс при деца играе важна роля в появата на хроничен пиелонефрит.
Собствен изследване на генезиса на хроничен пиелонефрит са ни убеди, че обструкцията на пикочните пътища при деца създава специална предразположеност към инфекции му с последващо pielonefriticheskim неизбежно поражение.
За пиелонефрит поради редица усложняващи фактори, включително постоянно и значително увеличаване на хидростатичното налягане в пикочния тракт над мястото на запушване, достигайки в някои случаи, според нашите наблюдения, 50-60 см вода. Чл. Това води, в допълнение към постоянно проникване на инфекция в бъбречната тъкан при: активна резорбция пикочния fornikalnym единица и лимфната система, в значителни хемодинамични смущения в засегнатата: тялото.
Нашите резултати сега казват, че при формирането на обструктивна пиелонефрит при деца и особености на по-нататъшния ход на една от водещите роля принадлежи на аноксия функционални елементи и интерстициална бъбречна тъкан. Доказателство за това е откриването на позиция в урината на деца ние наблюдавахме всичките пет фракции LDH изоензими с маркиран преобладаване в спектъра на катода активни фракции, които са показател за аноксия и разрушителни промени в бъбречната тъкан с освобождаването на вътреклетъчни ензими директно в mochevydelyayuschie начин. Възстановяване на нормалното преминаване на урината чрез операция при бебета с клинично благоприятен процес разбира pielonefriticheskogo е придружено от нормализиране на спектъра с урината LDH изоензимите преобладаване анодните фракции изчезване или краища катод ниво нормализиране или появата на характеристиката спектър на деца с първичен пиелонефрит.
Силна доказателства в подкрепа на позицията са и резултатите от изследването на ренин направен по-горе. В 36 деца изследва с обструктивни пиелонефрит, които са нормално кръвно налягане, значително увеличаване на ренин в периферната кръв беше наблюдавано (до 2.5% при средна скорост до 1%) (SA Schastny).
Елиминиране обструкция и декомпресия на пикочните пътища хирургично доведе до изчезване Goldblatovskoy явление, бъбречна исхемия и аноксия и възстановяване на нормалния поток на кръвта в него, която отбеляза спад в ренин до нормални нива, а някои деца - последвани благоприятен процес разбира pielonefriticheskogo.
Патологичните данни. Най-широкото въвеждане на практиката от последните години на живота бъбречна биопсия значително разширява нашите познания за процеса на морфологична структура pielonefriticheskogo. Критерият за патологична диагноза на хроничен пиелонефрит е наличието на полиморф активна възпалителна инфилтрация с преобладаване на полиморфонуклеарни левкоцити обширен участък попълнено колоиден вещество, наличието на морфологични промени в гломерулите. Хистологично изследване разкри бъбречна паренхимни фокални увреждания, особено кортикална слой. Разкрити множествена малко клетъчен инфилтрат, състояща се от лимфоцити, плазмени клетки, многоядрени клетки, разположени в близост тубули. Те разреден епител, лумена пълни бутилки. В по-късните етапи на процеса се намират pielonefriticheskogo фиброзни промени около гломерулите, каналчетата епител хиалинно дегенерация, атрофия на някои от тях. Броят на ядра в епителните клетки на гломерулна капилярен ендотел, в резултат на дегенериращ хиалин артериоли. Намерено значителни съдови промени.
Противно на Brood на мнение (1957), много изследователи смятат, че интерстициална възпаление е локализиран в мозъка и в бъбреците кора. В началните етапи на заболяването възпалителния процес е насочен главно около бъбречните съдове. Често стените на кръвоносните съдове, като се откриват засегнатите и незасегнати паренхим идентични патологични промени. Във връзка с нарушаването на кръвта през артериите, капилярна връзка ток възникне дегенеративни промени в тръбния апарат се инхибира reabsorbtsionno филтриране функция.

Фиг. 37. Microphotogram. Горна сегмент pielonefriticheskim лезия. Сред областите на бъбречната тъкан бързо развитие на съединителната тъкан. Проникване на стромален клетка кръг. Артериите са присвити. Протеин маса с десквамирани епителни клетки напълно ковано лумена на тубули.

Фиг. 38. Microphotogram. Набръчкана pielonefriticheskaya бъбрек. Паренхима на бъбреците фиброза променили атрофирали каналчета са изцедени и атрофирали, има лимфоидни фоликули.
Паренхимни исхемия намалява ползата и функционалността на гломерулна апарата. Въпреки това, повишено налягане допринася за опазването vnutriglomerulyarnoe гломерулната филтрация.
Но с разрастването на zapustevaniya артериолите и гломерулите juxtamedullary засилено циркулацията на кръвта, която е неутрализирана с масивна изхвърлянето на кръв в продълговатия мозък. Това води до още по-изразено кортикална исхемия. Това са кратки патогенетични аспекти pielonefriticheskogo процес поток.
А морфологично изследване на бъбречната тъкан при деца с обструктивна пиелонефрит, като проучвания са показали Sitnikova VN и I. Потапова, намерено промени, които показват значително влошаване на бъбречната тъкан и изразен процес активност pielonefriticheskogo при деца. Те включват изтриване на границата между кората и мозък, заедно с фокална инфилтрация открива дифузна инфилтрация на тъкан кора интерстициален и медула, образувани лимфоидни фоликули изразена lymphostasis, остри разширяване тубуларни лумена nefrogidroza явления. Според J. A. Mamedov (1973), повечето гломерули превърнати в образуването на фиброзна gialinoznye. Протеини и хеалинови повърхностни маси с deskvamirovainymi епителни клетки, сегментирани бели кръвни клетки почти напълно запушват лумена на тубулите. Децата намерени тях типични за развитието на склероза на бъбречната тъкан, изразено, дисеминирана склероза с чревна тъкан метахроматична съединителната и почти пълно изчезване на лумена на тръбните секции редуват с фокална промени интерстициален бъбречна медуларен слой с компресия на тубулите и атрофия (фиг. 37, 38). Най-големите промени са открити в продълговатия около таза. На фона на общия възпалителен проникване на малки абсцеси, намерени в отбелязаните нарушения степен уродинамиката. Това показа много нуклеинови киселини. ДНК и РНК в епитела на тубули и гломерулна ендотел имат цвят ниска интензивност. Рязко намалено количество аскорбинова киселина целия нефрон (J. A. Mamedov, 1973). Изразена тенденция към гломерулната склероза и hyalinosis на тяхната конкретна характеристика на малките деца. Когато електрон микроскопски изследване разкри фокална удебеляване на тубули базалната мембрана и пулпирането, промените цитоплазмен тръбна епител с увредена митохондриална апарат. Получените данни показват, важна роля в патогенезата на пиелонефрит нарушение на ензимната активност на тръбната епител.
Следователно, хронична обструктивна пиелонефрит при деца, характеризиращи се с изключителна активност, придружен от пълна загуба на Nephron и интерстициален бъбречна тъкан, което води до унищожаване и дегенерация нарушение на метаболизма на нуклеинова киселина, гликоген и аскорбинова киселина.
Обобщавайки този раздел, ние считаме, че е необходимо още веднъж да подчертаем, че децата, най-честата причина за хроничен пиелонефрит е везикоуретерален рефлукс. В много малък процент от наблюдения открит първична хроничен пиелонефрит, развитието на която е свързан с увреждане на бъбречната паренхима бактериални, антиалергични или химически фактор, с последващ процес смущения с васкуларизация интоксикация и склероза развитие. Pielonefritichesky процес при децата се различават изключително активно, особено в по-младата възрастова група, и се придружава от загуба на голяма площ на бъбречната паренхима.