Методи на лечение - нарушение на ритъм и проводимост на сърцето

13. ЛЕЧЕНИЕ
13.1. Основни антиаритмични препарати
В операцията основни антиаритмични средства се класифицират както следва [Vaughan-Williams, Е., 1974]. Първият клас се състои от мембранни стабилизатори, които са разделени на рационално IA и 1Б класове. За лекарства IA клас ранг като хинидин, прокаинамид, etmozip, дизопирамид (ritmodan, ritmilen), ajmaline (giluritmal), aprindine, енкаинид и др. Лекарства от този клас са инактивирани бързо натриеви мембранни канали и следователно намалява скоростта на деполяризация на клетки във фаза 0 и провеждане на пулс се влошава. скорост деполяризация в четвъртия етап, тези лекарства също намаляват (поради протича редукция с натриев от извънклетъчното пространство в клетката по време на диастола). Отрицателното инотропен ефект и хинидин batmotroynoe може отчасти да зависи от неговото взаимодействие с калций в вътреклетъчните органели [Хашимото К. и др., 1978]. Клас IA антиаритмични средства удължават потенциала на действие (удължи Q-T интервал и рефрактерен период). Те имат антиаритмични ефекти в суправентрикуларна и вентрикуларна аритмия. Тези препарати елиминират преждевременно удара и пароксизмална тахикардия поради намаляване или скорост на спонтанна праг деполяризация потенциал и увеличаване или появата на двустранно блокада поява зона повторно влизане (вж. Фиг. 4).

Чрез антиаритмични средства клас 1В включва: лидокаин, trimekain, дифенилхидантоин (фенитоин), мексилетин, tokainidid. Тези лекарства, както и представители на клас IA, намаляване на честотата на спонтанните деполяризация в четвърта фаза, но за разлика от последната не се увеличи продължителността на потенциала на действие и потенциала на покой, не забавят импулсната проводимост в нормалните тъкани. В по-ранни работи I споменава, че лидокаин дори ускоряване на пулса и намаляване на рефрактерния период на пътя за връщане на възбуждане Pas ​​на [голям J., Mandel W., 1970], което отчасти обяснява високата ефективност на лидокаин с вентрикуларни аритмии.

Лидокаин значително намалява продължителността на потенциала за действие и ефективни рефрактерен период Purkinje влакна, по-специално тези, споменати по-горе базовата линия се увеличава. По този начин се елиминира формулировка на условията за повторно влизане (вж. Фиг. 4). В допълнение, лидокаин намалява скоростта на спонтанно диастоличното depolyarizatsii- се дължи на факта, че лекарството чрез увеличаване на пропускливостта на мембраната на калий, помага за увеличаване на неговото освобождаване от клетката в diastole- Полученият натриев балансиран входен ток, който на свой ред влияе лидокаин намалява. Лидокаин не профилактичен ефект при аритмии, възникващи в острата фаза на миокарден инфаркт поради неизправност токове [кардинал R. и сътр., 1981].
Клас II антиаритмици бета-блокери са :. Propripolol (Индерал, obzidan) окспренолол (trazikor) talipolol (Kordan) Antipov (алпренолол) и т.н. Те са ефективни както срещу вентрикуларна и суправентрикуларна аритмия до.
Повечето автори признават двоен механизъм aitiaritmicheskogo ефект на бета-блокери: бета-адренергични блокада и действието на мембрана (hinidinonodobnoe) [Haunina RA, 1970- Басет A. L., Hoffman VR 1971]. Възможно е, че антиаритмичен ефект на ниски дози от пропранолол се дължи на блокиране на бета-адренергични рецептори. Този препарат елиминира ацетилхолинови надкамерни аритмии, обаче някои автори на първо място в механизма на неговото антиаритмично действие поставят мембрана стабилизиращо действие [Pitt W. A., Cox A. R., 1968]. Съгласно експерименталните данни, се наблюдава отрицателен инотропен и хронотропен ефект на пропранолол, когато съдържанието му в Purkinje влакна - 0.5 нг / г, и антиаритмична - в 6,7-11 нг / г [Прует J. и др, 1977]. За йон механизъм на действие на пропранолол стойност тях предизвика депресия натриев пропускливост [Roaeshptrauh LV 1968] Въпреки че не isnlyucheno и влияние, причинени от тях увеличаване на пропускливостта на клетъчната мембрана на калиев {Wu Ch., Narahashi, Т., 1973]. Оставя се и централни механизми на антиаритмично действие на бета-блокери [Bendikov Е. А., 1971] и също така да действа за намаляване на съдържанието на свободни мастни киселини [Vaughan-Williams, Е., 1976].

За да се класира за клас III лекарства, които удължават продължителността на акционния потенциал: ornid (bretilli- ума) и амиодарон (CORDARONE), които за разлика от този клас IA на лекарства не влияят върху потенциала на покой ниво.

Клас IV антиаритмични средства принадлежат към лекарства, които блокират калциевите канали бавно. Най-често срещаният лекарството в този клас е верапамил (Isoptin).

По-долу е дистрибуция на лекарства в техния ефект върху мембрана йонни токове. Ефект на анти-аритмични лекарства върху електрофизиологични свойства на влакната Purkinje е показано в таблица. 11.

Лекарства, които намаляват бързо вход (натрий) в момента: hinidpn, прокаинамид, дизопирамид, etmozin, лидокаин, дифенилхидантоин, meksiletin- бавно намалява средно (калций) в момента: верапамил (пряко действие), пропранолол (индиректен ефект чрез блокиране на ефектите на катехоламините) - увеличава следващите (калий) ток: лидокаин, дифенилхидантоин, мексилетин, пропранолол.
Таблица 11. Ефект на анти-аритмични лекарства за електрофизиологични свойства на Purkinje влакна

Символи: минус (-) - редукция, плюс (+) - увеличение, нула - никакъв ефект.

Предлага се също така да се класифицира антиаритмични средства на мястото на тяхното действие върху специализиран фибри. Има три класове лекарства: I клас - лекарства, които потискат функцията на нивото на AV възлова точка (бета-блокери, верапамил, сърдечни гликозиди) - II клас - на нивото на съществуващата система на His-Purkine- МИС клас - увеличаване на интервала I- V (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, ajmaline) - WI клас не увеличават интервал Н-V (лидокаин, дифенилхидантоин, мексилетин, които не се променят продължителността на рефрактерния период His-Purkinje система и ornid че този период удължава) - III клас - повлияване както Na AV възлова точка тон ак и His-Purkinje система: амиодарон (не засяга Н-V интервал, но се простира рефракторния период на His-Purkinje система), aprindine [Touboul R., 1980].

Ефект на антиаритмични средства за интравентрикуларно провеждането на индекси AB и за ефективно рефрактерния период на AV възлова точка и допълнителни проводникова пътища е показано в таблица. 12 и 13. Съгласно SP Golicyna (1981) изразен ефект върху допълнителния пътеката е по-малка etmozin - лидокаин. В същото време, верапамил, чието влияние върху ефективното рефрактерен период Kent лъч или леко вариабилност {Spurrel et AL, 1974], допринася за прекратяване на припадъци ортодроматична тахикардия със синдром суправентрикуларна пароксизмална TLU.

Таблица 12. Ефектът на антиаритмични лекарства на проводимостта

Таблица 13. Ефектът на антиаритмични лекарства за електрофизиологични свойства на сърдечната система проводимост

* Удължаване периода на ефективно отражение допълнителен начин за отречено от някои автори [R. Barret и сътр., 1980].

Следователно, антиаритмичен ефект, когато изразени синдром ВПМС могат да осигурят двете лекарства, които действат предимно на AV възлова точка. Прокаинамид и лидокаин etmozin, които потискат лъч провеждане Кент, са най-ефективни по отношение на суправентрикуларна тахикардия с удължено QRS комплекса (antedromnoy), както и като средство за намаляване на честотата на вентрикуларната скорост по време на предсърдно мъждене в синдрома TLU.

Практическото значение е подразделение на антиаритмични средства за кратко действащ препарати (период на полуразпад на организма не надвишава 3 гл показва остро при никакви аритмии) - продължителност на препарати (полуразпад по-малко от 24 часа) и дългодействащи препарати (полуживот от повече от 24 гл предавания превантивна цел). Показани са средните стойности на полуживот на различни антиаритмични средства: ajmaline - 5-8 мин, верапамил - 18-30 минути, лидокаин - 30 минути, прокаинамид - 3-4 часа, пропранолол - 3-6 часа, хинидин - 5-6 часа, дизопирамид - 6 часа, мексилетин - 7 часа tokainidid - 12 часа, дифенилхидантоин - 22 часа, ornid - 24 часа, aprindine - 28 часа, дигоксин - 40 часа, амиодарон - 28 дни.

Количествени и качествени разлики в влиянието на наркотици на йонни токове и сърдечната функция, различен механизъм на действие антиаритмично прави антиаритмични препарати за съвместимост много сложен въпрос, често противоречива и винаги изисква лекарски внимателни и индивидуален подход за всеки отделен случай. Следва да се вземе най-вече посочи хронологичен, Дром и инотропни функции на сърцето, естеството и топографски аритмии, кръвното налягане, особено влиянието на вегетативната нервна система върху сърцето и психо-емоционалното състояние на пациента.
може да се счита за валидно и рационални комбинации от антиаритмични лекарства: хинидин (или други членове на клас IA и IB) с бета-блокери или veranamilom (последният засилва antifib- хинидин rillyatornoe действие) [Kandziora J., 1981] - IA клас лекарства с Клас IB : вентрикуларната аритмия е много ефективна комбинация с мексилетин дизопирамид, лидокаин с ornid, амиодарон и верапамил, сърдечни гликозиди и калиев хлорид, novokainamidom, дизопирамид, лидокаин, мексилетин, бета-адренергичен блокер и амиодарон, последният - с мексилетин, верапамил.

В редки случаи (за предотвратяване на вентрикуларна фибрилация или вентрикуларна тахикардия) се използва и комбинация от три лекарства, такива като лидокаин, прокаинамид + (или дизопирамид) + лидокаин ornid- novokainamid + + бета-блокери и други. В тези случаи трябва да се избягва максимални дози от лекарства ( риска от странични ефекти) - използването на много ниски дози не могат да бъдат ефективни.

Много често се оправдава една комбинация антиаритмични медикаменти с анксиолитичен - хлордиазепоксид (elenium), диазепам (seduksen, relanium) и други.

Опасни комбинации антиаритмици ние включват: хинидин (или прокаинамид) и амиодарон, хинидин, и сърдечни гликозиди, верапамил и бета-блокери, амиодарон и бета-блокери, хинидин и калиев хлорид (в отсъствието на хипокалиемия). Разбира се, тенденцията да се блокира или брадикардия по-горе, и като че ли позволените комбинации от лекарства могат да станат ирационални и дори опасни. Нерационално комбинация с куинидин е приложение ornid - намалява ефекта от куинидин [Watanabe Y. et Al, 1972.].

Хинидин - алкалоид на хининова дърво, има отрицателен batmotroponoe, хронотропна и инотропен ефект дромотропно. Неговият ефект върху атриум (с изключение на СУ) е по-силно изразени, отколкото в камерите. Vagolytic има някакво влияние, но на малки дози хинидин може леко да се ускори честотата на камерната честота по време на синусов ритъм и с предсърдно мъждене (мига) предсърдия. Може да блокира алфа-адренергичните рецептори и по този начин да предизвика хипотония. При високи дози, кардиотоксичност актове (сърдечна блокада екстрасистоли, вентрикуларна фибрилация, асистолия, повишена сърдечна недостатъчност). В условия ацидоза кардиодепресивен ефект е по-изразена [Nattel S. и сътр., 1981]. Ефективната концентрация в кръвната плазма хинидин - 6,2 грама / мл, а не във всички случаи има зависимост антиаритмично действие върху нивото на концентрация. За спиране на фибрилация (трептене) предсърдно често изискват по-високи кръвни нива, отколкото в вентрикуларна тахикардия или аритмия.

Хинидин сулфат се абсорбира добре в храносмилателния тракт (95%). След неговото орално терапевтичен ефект започва 30 минути и максимум -. 2-3 часа приблизително 80% от плазма хинидин свързват албумин. Лекарството се подлага на хидролиза в черния дроб (приблизително 4 часа, 0.3 д). Чрез бъбреците за около 10-30% от хинидин. Следователно полуживот 5-6 часа hividina сулфат, предпише не по-малко от 4-6 часа, и хинидин глюконат депо (Quinaglute), хинидин полигалактуронат (Cardioquin), бисулфат, хинидин (хинидин-дурули) - 8-12 часа. съвместното приложение с фенобарбитал или дифенилхидантоин допринася за съкращаване на времето на полуживот на хинидин.

Хинидин строго противопоказано при AV блок II-III степен, когато CA блокада особености на бременността относително противопоказани при сърдечна недостатъчност, брадикардия (по-малко от 1 на всеки 55 минути) антихипертензивно
състояния, хиперкалиемия, бедрен блок, чернодробни заболявания. Едновременното приложение с хинидин хлорпромазин (печалба кардиотоксичен действие), както и антибиотик-аминогликозид. Желателно е да се избегне тяхното съвместно използване с сърдечни гликозиди, като хинидин в този случай допринася за концентрацията на дигоксин в кръвта [Ochs Н. и др., 1981]. Ако пациентът използва дигоксин и е необходимо да се назначи хинидин, се изисква дигоксин доза да се намали наполовина, и най-добре е да се използва вместо хинидин прокаинамид, или ди- zopiramid които не променят концентрации на дигоксин [голям J., 1982].
Бавно вентрикулярна реполяризация (удължение интервал Q-T) е относително противопоказание за използването на хинидин.
Показания хинидин лечение: 1) различни екстрасистоли lokalizatsii- 2) предсърдно мъждене или предсърдно мъждене и предотвратяване на тяхното retsidivov- 3) предотвратяване на пристъпи на пароксизмална тахикардия.
Най-често се използва терапевтична доза хинидин-2 гр / ден подкрепа - 0.6-1.2 г / ден. Хинидин глюконат удължено действие на разположение в таблетки от 0.33 грама и се дозира 1 таблетка 3 пъти дневно (2 таблетки 2 пъти дневно). За да се предотврати опасни усложнения hinidinoterapii преди всяко приемане на следващата доза (повече от 0,8 г / г) трябва да се отчита ЕКГ.
Показания за неутрализиране хинидин: често появяване, началото polifokalnyh или камерни екстрасистоли, поява на блокиране или хипотония, повишена сложни QRS (над 25% от първоначалната стойност). Хинидин може да предизвика замаяност, загуба, повръщане, диария, треска, хемолитична анемия, алергични кожни реакции, увеит, kapillyarotoksikoz, тромбоцитопения, диплопия, фотофобия, както и други прояви на непоносимост на слуха. Появата на две гърбица Т-вълната (поради сливане на зъби Т и U), умерено повишаване на Q-T интервал, леко намаляване на амплитудата на Т вълната и обем на сегмента на S-T не са индикация за спиране на лечението [Sumarokov AV, АА Михайлов, 1976].

Противоотрови хинидин - izadrin, alupent, пресорни амини, натриев хидроген карбонат (последният увеличава уринарна екскреция на лекарството),
Прокаинамид. Действие novokainamida сърце наподобява действието на хинидин, с тази разлика, че кардиотоксично ефект на прокаинамид са малко по-слаби, и неговата антиаритмичен ефект е по-изразена по отношение на камерни увреждане. Освен това е по-малко в сравнение с хинидин удължава интервала Q-T.

Novokainamid относително добре се резорбира в храносмилателния тракт. След неговото орално маркиран антиаритмичен ефект се наблюдава след 60-90 минути, след интравенозно приложение - 4- до 5 минути. Период полуживот 3-4 часа. Само 15-20% от лекарството се свързва плазмен албумин. За постоянно поддържане на терапевтични концентрации в кръвта (4-8 микрограма / мл) се прилага орално или мускулно, се прилага в продължение на 3-4 часа. Лекарството се метаболизира в черния дроб до N-atsetilnovokainamida (оказване aptiaritmicheskoe действие *) или елиминира чрез бъбреците в непроменена форма. Екскрецията на прокаинамид при пациенти с бъбречна или сърдечна недостатъчност се забавя. При сърдечна недостатъчност, дозата е намалена Na 1 / 3-1 / 5
Намалената честота на екстрасистоли при пациенти с остър инфаркт на миокарда постигнато при по-ниски концентрации на лекарството в кръвта, отколкото при пациенти с хронична IBS- за премахване на преждевременно удара изискват по-голяма концентрация, отколкото за предотвратяване на атаки от пароксизмална тахикардия {Myerburg R. et а]., 1981].

* 1 г калиев хлорид, съдържащ 13.4 ммола калиев. Въвеждане на 1 ммол калиев се осигурява чрез въвеждане 74.5 мг калиев хлорид.

Показания и противопоказания за употребата на прокаинамид са същите като тези на хинидин. Това не се предписва на хипотония и миастения гравис. Внимание трябва да се предписва на пациентите си, склонни към алергии към лекарства, и не възлага нетърпимост новокаин. За продължително перорално приложение novokainamid рядко се използва поради странични ефекти, трудностите за поддържане на терапевтични концентрации.

За прекратяване на пароксизмални тахикардии прилагат в / (1 + ампула 15 мл 5% разтвор на глюкоза) 0,05-0,1 грама на минута (R. F. 4,2 мл от сместа). Едновременно всеки 1-2 мин измерва кръвното налягане и ЕКГ се записва. Ако кръвното налягане пада, въвеждането се спира и прокаинамид бавно въвежда в / в mezaton (1 мл от разтвор 1 мл 20% + 5% разтвор на глюкоза). Ако няма ефект на дозата 0.5 д, ако А С не е по-малко от 90 mm Hg. Чл. 12 кРа) и ширината на QRS комплекси не превишава 12, или 125% от началното ниво, въведен допълнително 0,5 г продукт. Приблизително novokainamida единична интравенозна инжекция от 5 мг / кг произвежда кръвна концентрация 4 мг / мл, прилагане на 10 мг / кг създава концентрация 8 мкг / мл, и прилагане на 15 мг / кг-12 мг / мл [Giardina Е. G. и др . 1973]. максимално допустимото натоварване на дозата novokainamida В - 2 години Имайте предвид, че след превишаване на единична доза от 1 г рязко става често страничен ефект на лекарството, обаче доза по-голяма от 1 г, дори по-бавно инжектира (макс 0.025-0.05 грам в 1 мин). Тя трябва да бъде изготвен от дефибрилатор и други реанимация.

По-малко опасно (но по-малко ефективен) от болус novokainamida е неговата капка (до 20 мг в 1 мин) или интрамускулно (0.5 д всеки 4- 6 часа) приложение.

Видео: сърдечни аритмии

Поддържащи дневно (орално или мускулно) доза novokainamida - до 50 мг / кг (например 0.5-0.7 грама на всеки 4 часа).
Страничните ефекти на лекарството: колапс блокада екстрасистоли, вентрикуларна фибрилация, асистолия, безсъние, и за дългосрочна употреба - диспепсия, обрив, треска, синдром на тромбоцитопения наподобяващи системен лупус еритематозус (артралгия, миалгия, полисерозит, хепатоспленомегалия). Възможна напречно чувствителност към прокаин.
Противоотрови novokainamida - izadrin, alupent, атропин, пресорни амини.
Etmozin. Това производно fenotiazipa (етилов естер на карбаминова киселина), като подчертано hinidinopodobnyh антиаритмични и спазмолитични и М-cholinolytic свойства. В клиничните проучвания се отбележи, че etmozina антиаритмичен ефект расте по-бързо, отколкото ефекта на хинидин. В контраст, хинидин и прокаинамид etmozip ниска токсичност. Терапевтична Latitude etmozina повече от тези препарати. Той има някои antigeparinovoe действие [Tolstopyatov BI, 1981].

Лекарството е ефективен при екстрасистоли, пароксимална тахикардия (ефективен при пациенти със синдром на TLU) и относително по-малко ефективни при пристъпи на предсърдно мъждене. Произвежда се в ампули (2 мл 2,5%
разтвор) таблетки (0.025 и 0.1 г). В спешни случаи бавно (в рамките на 4-5 мин) (наблюдавани BP високоговорители) се прилагат 100-200 мг лекарство / в (4-8 мл в разредена форма). Вътре да посочи до 600 мг / ден. (Например, 200 мг три пъти на ден), но без ефект и до 900 мг / ден.

Ефективната дневна доза е много индивидуални - 2.5-10 мг / кг [Morganroth J., 1979]. Според NA Mazur и сътр. (1979, 1981), антиаритмичен ефект се наблюдава в 56-63% от пациентите.

Страничните ефекти на лекарството се изразяват чрез артериална хипотензия (интравенозно), сърбеж, главоболие, мускулни спазми.

Първите клинични проучвания диетиламино аналогов etmozina (etatsizina) показва изключително висока антиаритмична активност на лекарството в ритъм нарушения на различни етиологии [Rozenshtrauh L. В. и др., 1982].

Aymalin (giluritmal, tahmalip) - алкалоид, открит в някои видове Rauwolfia, предоставяйки мембраностабилизираща действие и лишен от успокоително и хипотензивно действие. Preiarat намалява скоростта на спонтанно деполяризация удължава реполяризацията, забавя пулса за провеждане на AV възлова точка, His-Purkinje система, удължава ефективен рефрактерен период Kent лъч. На синусовия възел малко ефект. Няколко подобрява коронарната притока на кръв, има негативен инотропен ефект и умерено adrepoliticheskoe. Той действа бързо (30-40 минути).

Това се оказва много ефективна propilaymalipa тартарат (peogiluritmal) значително по-добре абсорбира (около 80%).

Показания: суправентрикуларна и вентрикуларна пароксизмална тахикардия, пароксизмална трептене (трептене) атриална аритмия, parasystole. Голямото предимство на препарата е неговата ефективност при синдрома на CPG. Тя се използва за диагностициране на инфаркт на миокарда, инфаркт на миокарда или вентрикуларна хипертрофия при пациенти с този синдром. Временната изчезване на явлението след въвеждането на CPG aymalina наблюдава в 41-77,8% от пациентите. Значението на пробата с ajmaline се крие във факта, че резултатът е отрицателен (стабилност делта вълни), има обикновено при пациенти с кратко рефрактерен период допълнителни пътища
провеждане (т.е.. д. в тези, които са склонни към животозастрашаващи пароксизмална тахикардия).

Странични ефекти:. Гадене, главоболие, диплопия, когато се прилага интравенозно - усещане за топлина, умора, хипотония, в редки случаи, блокадата, вентрикуларна фибрилация, асистолия, особено при пациенти с остър инфаркт на миокарда [Foster G. и др, 1967], чернодробна холестаза , агранулоцитоза. Неговите антидоти - alunsit, izunrel, норепинефрин, натриев лактат.

Противопоказания: брадикардия, атриовентрикуларен блок II-III степен междукамерни блокове, тежка циркулаторна недостатъчност, първите 3 месеца. бременността. Противопоказан и комбинираното използване с клас антиаритмични лекарства IA.

Произведени ajmaline таблетки или дражета разтвор на 0.05 g- aymalina 2.5%, но ml- peogiluritmal 2 - 0.02 R дражета giluritmala разтвор на 0.5% до 10 ml- свещи giluritmala 0.05 и 0 1 година

Peroraliaya доза: aymalina - 50 мг на всеки 6-8 часа, neogiluritmala - 10 мг на всеки 5 часа или 20 мг на всеки 8 часа интравенозно прилагани ajmaline бавна струя (10 мг в 1 MIP) под ЕКГ контрол и 50 мг (1 мг /. кг) или чрез инфузия в доза от 30 мг за 10 кг телесно тегло до 150-500 мл при скорост от 30-60 капки разтвор на глюкоза в 1 минута.

По-изразено и продължително в сравнение с ефекта на ajmaline като N-nropilaymalin (proaymalina битартарат, neogiluritmal). Показан за профилактика на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия при пациенти със синдрома на CPG. Предлага се в таблетки от 20 мг. Максималната дневна доза 100-120 мг подкрепа 20-60 мг (1 таблетка 1-3 пъти дневно).
Понякога в огнеупорни случаи за предпочитане се използва комбиниран препарат aymalina-pulsnormu (в 1 таблетка съдържа 30 мг aymalina, спартеин 25 мг, 50 мг антазолин, 5 мг пентобарбитал). Начална доза - 2 таблетки 3-4 пъти дневно, поддръжка - 1-2 таблетки три пъти на ден. Може би комбинация от puls- норма със сърдечни гликозиди - digipulsnorma.

Дизопирамид (ritmilen, norpeys, ritmodan) е толкова ефективен, колкото хинидин, но по-малко вероятно да предизвика нежелани реакции. Екскретира през бъбреците. Дизопирамид особено показан за лечение на камерни екстрасистоли (включително digitalisovyh), за предотвратяване на продължителна камерна, пароксимална тахикардия и фибрилация (атриални)
предсърдия. Може елиминира камерни аритмии. когато други антиаритмични лекарства не дава ефект: по отношение на атриални аритмии по-малко ефективни от куинидин [Vismar и др, 1977 г. Woosley R ..&bdquo- Rumboldt Т., 1978].

дизопирамид Заявка за превенция и лечение на мъждене атаки (trepetapiya) при пациенти с предсърдно синдром TLU и кратко ефективен рефрактерен период Kent лъч има предимство пред хинидин и novokainamidom. Понякога последните две лекарства намаляват допълнително посочено рефрактерния период и увеличаване на честотата на контракциите zheludochkov- такова неблагоприятно действие dizopiramid включва експонати (Кер Ch., 1982].

Противопоказания за използването им - ниво атриовентрикуларен блок II-III (в отсъствието на електрическа стимулация на сърцето), SSS, и тежка сърдечна недостатъчност (могат да бъдат използвани само след намаляването му под въздействието на сърдечни гликозиди). Дизопирамид Внимание трябва да се използва заедно с други антиаритмични средства, които са евентуално под влияние на разширяването и удължаване на QRS комплекс интервал Q-T, хипотония. Дозата трябва да бъде намалена в случай на удължен интервал P-Q. Външният вид под влиянието на наркотици атриовентрикуларен блок II, III или затваряне vputrizheludochkovyh степен да наложат прекъсване. Поради антихолинергично действие не dizopiramid предписва на пациенти с глаукома, миастения гравис, и задържане на урина. Това се прилага по-малки дози от лекарството при пациенти с увредена бъбречна или чернодробна функция. Лекарството може да предизвика контракции на матката при бременни жени.

Странични действия наподобява тази на хинидин.

Терапевтични концентрации на 2-4 мг / мл. Натоварваща доза 200-300 мг / ден поддръжка 400-800 мг / ден. (100-200 мг на всеки 6 часа). Първата доза (освен ако не е сърдечна недостатъчност) може да се увеличи до 300 мг, ако е необходимо за постигане на бърз ефект. Налични в таблетки по 100 или 150 мг.

Калиев хлорид. Както антиаритмично Калиев е широко използван при лечението и профилактиката на почти всички суправентрикуларна и вентрикуларна аритмия, особено поради дигиталис интоксикация. Използването на калиев хлорид, за да се постигне антиаритмичен ефект се обяснява с факта,
че в условията на хиперкалиемия намалява изходната си от клетката, като по този начин намаляване на притока на натриев в клетката, намалява се забави скоростта на спонтанната диастолна деполяризация. Калиеви соли могат да елиминират повторно влизане по два начина: калиев може да намали функционален рефрактерния период, и по този начин потиска блокада в една посока [Mínguez I., 1980] - калиев да създадете запушване в двете посоки по пътя повторно влизане [Masson D. и др ., 1976]. Калиев postpotentsialnyh намалява амплитудата на трептенията, причинени от токсичния ефект на сърдечни гликозиди, което ги прави podnorogovymi. Антиаритмични ефект на калиеви соли в сравнение с хинидин и povokaipamidom слаби, но в тези случаи, когато причина аритмия или пароксизмална тахикардия е хипокалемия, токсичния ефект на сърдечни гликозиди или кардиоверзия, калиев хлорид е много ефективен [Giilmore J., Gerlings Е., 1980] ,

Антиаритмични ефект обикновено очевидно с увеличаване на концентрацията на калий в кръвта па 1- 1.5 ммол / л. Съвместното приложение с инсулин насърчава глюкоза калиев влиза клетки. Калиев като антиаритмично лекарство се прилага в количество от 20 до 40 ммол * т. Е. 1.5-3 г калиев хлорид, за предпочитане с инсулин (8 U), и глюкоза ** (например, 10 единици инсулин и 500 мл 10% разтвор на глюкоза ) капково, около 60 капки за 1 минута (калиев е не повече от 10-30 мг / ч, или 0.15-0.5 ммола / мин). Максималната дневна интравенозна доза от калиев хлорид 100 ммола (т. Е. 7.5 гр), или 2 ммол / кг.

* Въведена си дозирана форма - atsekain ID се счита обещаващ за лечение на аритмии [настинки L. Е. и сътр, 1981.]

** Детайлно прилагане на глюкоза инсулин калиев смес обхванати в литературата (Laeutkin VK Broup DK кардиология 1982, брой 12, стр. 90-95).

При липса на гадене и повръщане калиев хлорид могат да бъдат прилагани орално, например, 3 грама на веднъж и след това 1.5 грама на всеки 4-6 часа, за да се осъществи. Максималната перорална доза от калиев 3 ммол / кг (223 мг / кг калиев хлорид). Тези дози от калиев хлорид се използват само за 1-2 дни до изчезване ginokalpemip или аритмия, причинени от сърдечни гликозиди. Често дози 4,5 и 6 грама / ден. елиминиране на удара.

При бъбречна недостатъчност от всякакъв произход или анурия калиев хлорид противопоказано. Ако тя е прекалено бързо / във въведението може да се дължи на хиперкалиемия аритмия, хипотония, асистолия на сърцето, камерни фибрилации. антидоти са калиев хлорид 10% -ен разтвор на натриев хлорид и калций.

Лидокаин. А местна упойка, е по-скоро изразена, макар и краткосрочно антиаритмичен ефект. Също така осигурява koronarorasshiryayuschee [Gould L. и сътр., 1974] и калиев-съхраняващи ефект [Asokan S. и сътр., 1972]. Той се абсорбира слабо в храносмилателния тракт, той се метаболизира в черния дроб. Неговият период на полуразпад период - първата фаза (разпределение), 8 минути, секунди (обмяната на веществата, елиминиране) - 98-108 минути. Се използва за лечение вентрикуларни аритмии и пароксизмална тахикардия, особено при пациенти с остър миокарден инфаркт. Лекарството е неефективен по отношение на атриални аритмии, обаче, лидокаин, промяна на скоростта на възбуждане лъч в Кент, понякога да спре пристъп на суправентрикуларна тахикардия на синдром TLU [Chung, Е., 1977]. Други автори [Barret P. и сътр., 1980] заразяват способността за промяна на електрофизиологични свойства на сноп от Kent лидокаин. За разлика от другите лекарства от първата група на лидокаин не обхваща QRS комплекс и Q-T интервал на ЕКГ, малък ефект върху контрактилитета на миокарда. Лидокаин има способността да се увеличи концентрацията на про- statsiklipa и намаляване на агрегацията на тромбоцитите {VN Орлов и сътр., 1982 Casey L. и сътр., 1980]. Терапевтично кръвна концентрация от 2-4 мкг / мл.

Лидокаин е наличен в ампули - 2 мл разтвор на 2% (за / об приложение) и 10% разтвор (за / т), както и под формата на таблетки от 250 мг. Обикновено се използва в / в - в началото на болус доза от 50-100 мг (1.5 мг / кг) в продължение на 3-4 минути приложение може да се повтаря 2 пъти след 5-10 минути до ефект, но не повече от 5 мг / кг, а след това - постоянна инфузия при скорост от 2-4 мг / мин, или 0.03 мг / кг за 1 минута, и наличието на сърдечна недостатъчност - 0,02 мг / кг на 1 мин. За да се поддържа антиаритмичен ефект на лидокаин прилага / т до 3,5-5 мг / кг на всеки 2-3 часа за доболнична фаза и може да използва различна схема :. Почти едновременно въвежда в / в 2% разтвор на лидокаин като болус в доза 80 в мг / м от 400-600 мг от 10% разтвор, и след това на всеки 3 часа въвеждане / т, за предпочитане в делтоидния мускул, 400-600 мг от лекарството [Metelitza VI, 1980].
Лидокаин може да се прилага орално и 750 мг 4 пъти на ден [Орлов В. Н. и др., 1983].

Страничните ефекти на лидокаин: главоболие, сънливост, възбуда, дезориентация, гърчове, депресия на дихателния център. Хипотоничен ефект е много малък. Лекарството може да предизвика смущения нервно-вегетативни: изпотяване, гадене, повръщане, мидриаза. С лидокаин може да назначи централната aialeptikov (metrazole, kordiamina) - възможни конвулсии.

Необходимо е повишено внимание, когато сърцето, черния дроб или бъбречна недостатъчност, както и бедрен блок. Лидокаин е противопоказан при СА, атриовентрикуларен блок II и III степен, брадикардия, при мак бавно ритми, както и в случай на непоносимост поради алергии.

Наскоро в нашата страна, а не лидокаин използва успешно най-близкия си структурен аналог - анестетик trimekain, farmakoknnetika, действие и указания за употреба, които са същите като тези на лидокаин. Лекарството може да се прилага интравенозно при първия болус доза от 120-200 мг, последвано веднага да падне до около 1000 мг на 4 часа (Gendenshteyn EI, Gaielina J. Е., 1980]. Интрамускулно лекарство се прилага 300-400 мг на всеки 3 -4 часа. лекарството има обособен успокоително и леко хипнотично въздействие. пациентите го понасят добре. в някои случаи trimekain причинява гадене, диплопия, шум в ушите, конфискации на лицевите мускули.

натриев дифенилхидантоин (фенитоин, фенитоин) за лечение на сърдечни аритмии е ограничено приложение, главно за лечение на аритмии причинени от сърдечен гликозид интоксикация. Лекарството е в състояние да потисне спонтанната диастолична деполяризация и също определи microre влизане (намалява продължителността на акционния потенциал и ефективен рефрактерен период и увеличава скоростта на пулса). Голямото предимство на този наркотик за разлика от други наркотици от клас I е нейната ефективност в случай на хипокалиемия. Въпреки това, антиаритмичен ефект на лекарството се дължи главно на нормализиране на електролитния баланс в миокарда.
Бавно се абсорбира в храносмилателния тракт. Времето на полуживот е 24 часа и се увеличава при чернодробни заболявания, както и при съвместното му употреба с лекарства против туберкулоза, антикоагуланти непряко действие. Барбитурати подобряват метаболизма в черния дроб.

Бързо difepilgidantoina постигне терапевтична концентрация в кръвта може да се прилага само чрез интравенозно (например на всеки 100 мг минути, за да се постигне ефект, но не повече от 1000 мг).

За постигане на бавно терапевтичните нива на лекарството се прилага кръвни 100 мг 3-4 пъти на ден (очакван ефект на 5-ти ден), когато бързо насищане необходимо - 200 мг 5 пъти на ден 1, 100 мг 5 пъти в втория ден и 100 мг 4 пъти на ден 3 [Cabasson J., Puech P., 1974]. поддържаща доза от 100 мг три пъти на ден.

Странични ефекти - замаяност, възбуда, треска, повръщане, тремор, атаксия и други неврологични състояния, хиперплазия на венците, хепатит, анемия, кожен обрив, лимфаденопатия.

Мексилетин (meksitil) химически и фармакологично подобно на лидокаин, но се различава от него по фармакокинетични свойства: резорбция около 90%, по време на полуживот на 8-25 часа, което позволява да се поддържа терапевтични концентрации на лекарството чрез определяне орално на всеки 6-8 часа [Mazur Н. А. и сътр., 1979- Talbot и сътр., 1976]. Ефективно с вентрикуларни аритмии, включително индуцирани сърдечни гликозиди [Allen J. и сътр., 1972]. То може да има ефект, когато лидокаин, прокаинамид, дизопирамид неефективни.

Терапевтично концентрация на лекарството в кръвта - от 0.5 до 1.9 г / мл и токсични симптоми са открити при концентрация от 2 мкг / мл [Talbot G. и др, 1976] -. Тесен терапевтичен диапазон.

При остри случаи се прилагат 200-400 мг (2-4 мг / кг) интравенозно мексилетин бавно до 1200 мг в рамките на 12 часа. Поддържащо лечение на мексилетин препоръчително да се започне с 250 мг на всеки 8 часа и при липса на ефект на постепенно увеличаване на дневната доза от 900- 1200 мг, единична доза не надвишава 400 мг {NA Mazur и сътр., 1979].

В мексилетин основни противопоказания - ДС, атриовентрикуларен блок степен II-III изразена сърдечна недостатъчност, заболяване на черния дроб.

Страничните ефекти на мексилетин отбелязани в 30-50% от случаите, и се изразяват хипотония, брадикардия, сърдечен блок по-рядко, нистагъм, диплопия, тремор, атаксия, повръщане и др.
Издадена ампула 250 мг (10 мл разтвор на 2,5%) и капсулите 50 и 200 мг.

Пропранолол (aiaprilin, obzidan лол, индерал) - неселективен бета-блокер, както и осигуряване на мембрана ефект. Има ясно изразен отрицателен ефект Chronoeider (намалява честотата на синусов ритъм), отрицателно batmotroponoe (антиаритмични), отрицателно dromotronnoe (особено бавно провеждане на импулсите в AV възлова точка) и отрицателен инотропен ефект (явление може да подобри сърдечна недостатъчност). Лекарството значително влияе хемодинамика: намален размер честота, сърдечния дебит и кръвното налягане. Това намалява концентрацията на серумни свободни мастни киселини [Куликова AG, Koldaev J. Н., 1982].

Показания: лечение на екстрасистоли, пароксимална тахикардия и синусите тахикардии (предимно суправентрикуларни) забавяне на вентрикуларната скорост през tahiaritmicheskoy трептене или предсърдно мъждене, както и тяхната профилактика, превенция пароксизмална вентрикуларна фибрилация (по-специално при синдром на удължен Q-T интервал).
Противопоказания синусова брадикардия (по-малко от 55 за 1 мин), бавно ектопична ритми, синоатриалния блок, атриовентрикуларен блок II и III степен, хипотония, сърдечна недостатъчност, периферни циркулаторни нарушения (интермитентно накуцване, синдром на Рейно), бронхиална астма и астматичен бронхит, метаболитен ацидоза (възможно колапс). Не препоръчваме продължителна употреба на лекарството за бременни жени.

Пропранолол сравнително добре се резорбира в стомашно-чревния тракт (25-30%), но след като единична доза могат да бъдат остри отделните варианти на неговата концентрация в кръвта на пъти 7-20 [Coltart D. и др., 1971 Zacest R. и др., 1972]. Той се метаболизира в черния дроб. Полуживотът след приемане на единична доза при здрави 2-3 часа, но продължителната употреба може да се увеличи до 3-6 часа на концентрацията на лекарството в кръвта, в който разкрива неговото действие бета-адренорецепторен блокиране, 5-50 нг / мл, и антиаритмичен ефект. - 40-85 нг / мл [Coltart D. и сътр., 1971]. Не трябва да се надценяват фармакокинетиката на данните. Периодът на полуразпад на пропранолол в здрави
3.2 часа. Въз основа на това, лекарят ще трябва да го предписва на всеки 4-6 часа, но на практика се оказва, че са ефективни два пъти дневно поддръжка дневна доза.

Антиаритмични ефект на препарата в случай на аритмия е обикновено се появява след разширение R-R интервал на 15-30% {Zbela PV, 1980].
За да се избегнат страничните ефекти на лекарството, първоначално се прилага в ниски дози (например, 10 мг 3-4 пъти дневно) и постепенно увеличаване на дозата за постигане на ефект (до 120-160 мг / ден). Ако е необходимо, бърз ефект (за аритмии при пациенти с тиреотоксична криза) лекарство се инжектира бавно (не повече от 1 мг / мин) до получаване на обща доза от 0,1 ± 0,15 мг / кг. Инжектирането може да бъде повторена след 4 часа.

Пациентите, получаващи пропранолол, не могат да бъдат дадени етерна анестезия, присвоява monoamipoksndazy инхибитори (ниаламид), трициклични антидепресанти, резерпин (може да се развие колапс), трябва да се използва внимателно инсулин (достъпно хипогликемия).

Страничните ефекти на пропранолол: спиране на синусовия възел автоматичност, Калифорния и атриовентрикуларен блок, хипотония, сърдечна недостатъчност, бронхоспазъм, симптомите на диспепсия, безсъние, депресия, парестезии, тромбоцитопенична пурпура, мускулна слабост, припадъци, много рядко - склерозиращ перитонит.

Внезапно преустановяване на лечението с пропранолол след дълга употреба може да доведе до неговото оттегляне - синусова тахикардия, аритмия или коронарна обостряне сърдечни заболявания, както и при пациенти с артериална gipertepziey - повишаване на кръвното налягане. Комбинация с антидепресанти може да предизвика gipertopichesky криза.

При предоставяне на грижа за пациенти с предозиране или интоксикация използва пропранолол, атропин, адреналин, alunent, глюкагон, допамин, аминофилин, ES сърцето [Frischman W. и др., 1979].

За антиаритмична терапия могат да бъдат използвани и други бета-блокери -. Окспренолол (trazikor) талинолол (Kordan), пиндолол (vpsken) aptin (алпренолол), ацебутолол (sektral) и др Антиаритмични ефикасност изброени лекарства в сравнение с пропранолол по-малко. Ацебутолол, метопролол, талинолол, като кардиоселективни бета-адренергични рецептори, по-малко опасни срещу бронхоспазъм. Смята се, че пациенти с хипертиреоидизъм не бъдат прилагани бета-блокери с вътрешна симпатикомиметична активност, като пиндолол, окспренолол, alirenolol, талинолол, ацебутолол [Woosley R. L., Rumbold Т., 1078].

Ornid (бретикий) - лекарство simiatoliticheskogo действие adreporetsentorov не блокира. Увеличава продължителността на потенциала на действие във фаза 2, и ефективни рефрактерен период Purkinje влакна от обясни антиаритмичен ефект с вентрикуларни аритмии. Освен това косвено (поради освобождаване katskholaminov) предизвиква хиперполяризация, което води до повишаване на потенциала в покой в ​​Purkinje влакна, като по този начин държи ускорен пулс изчезва и едно от условията за проява microre влизане. Те имат положително inotronnym собственост. За разлика от повечето aptiaritmicheskih средства увеличава скоростта на няколко импулси. На прага потенциал и извънматочна автоматизъм не е засегната. И лекарството има angifibrillyatornoe директен ефект {Kniffen Е. и сътр., 1975]. Това понижава кръвното налягане, но поради освобождаването на норепинефрин в симпатикови нервни окончания на постганглийния първия кръвното налягане може да се увеличи за кратко време (възможно по-често синусов ритъм и камерни преждевременно удара).

Antifibrillyatornoe ефект се проявява бързо (в минути), се появява много по-бавно действие, когато aptiaritmicheskoe пароксизмална тахикардия и вентрикуларна екстрасистоли (обикновено след 20 минути - 2 часа).
Той се използва предимно в интензивно отделение или терапия iptensivnoy когато aitiaritmicheskie други средства са неефективни. Терапевтични концентрации 0, (I-20 мкг / мл.

Показания: чести, ранните и група polifokadnye камерни екстрасистоли (включително при пациенти с остър инфаркт на миокарда), вентрикуларна тахикардия, пароксизмална, включително вида на усукванията [Фаулър Н. и др, 1976], лечение и профилактика на вентрикуларна фибрилация [Lukoshyavichyute А. . I. и сътр., 1970].

Ако вентрикуларна фибрилация ornid неразреден разтвор се въвежда в / в бърз темп от 5 мг / кг и без ефект единична доза може да бъде увеличена до 10 мг / кг, повтаряйки това всеки 15-30 минути към обща доза от 30 мг / кг. Ако вентрикуларна тахикардия се прилага 5-10 мг / кг / струя по време на 8-10 минути (половината от тази доза / в и половина - а / т). Ако няма ефект споменатата доза може да се повтори след 2 часа. Поддържаща доза от 2.5-5 мг / кг / IM на всеки 6-8 часа (доза, намалена бъбречна недостатъчност). доза Daily - до 2 години

Странични ефекти: артериална gipotopiya (особено в ортостатична позиция), синусова брадикардия, провокират ангина, гадене, повръщане и диария. За да се премахне хипотония причинена ornid администрирани плазмени експандери, допамин. Противопоказания: хипотония, феохромоцитом, остри мозъчно-съдов инцидент, сърдечна гликозид интоксикация, собствен начин на мислене. Трябва да се внимава с дефекти на сърцето, придружени от белодробна хипертония и циркулаторна недостатъчност. Лекарството не е съвместим с трицикличен aptidepressantami.

Lmiodaron (kordarop) - производно bepzofurana- химическа структура, подобна на тироксин. Lmiodaron (за разлика от лидокаин) umepypaet клетъчната мембрана пропускливост на калий, който помага за намаляване на натрий влизане в клетката. Лекарството увеличава продължителността на потенциала за действие и ефективен рефрактерен период удължава, значително увеличаване на продължителността на потенциала на действие в renolyarizatsii фаза се простира Q-T интервал (максимум - на 7-10th ден). На практика това не се отразява на бърза деполяризация, т.е.. Е. Има не хинидин подобни действия и не потиска съкратителната функция на миокарда. Това е най-голямото предимство на амиодарон антиаритмични средства от клас I.

Amiodarop няколко потиска алфа- и бета-рецептори адрони без да причиняват блокиране. Под влиянието му, повишава коронарния кръвен поток, намалява инфаркт потребност от кислород. Систоличен обем на сърцето не се намалява.
Показания синус и пароксизмална тахикардия, аритмия, предсърдно мъждене и трептене (особено ефективен за предотвратяване на рецидив, включително при пациенти с синдрома CPG), вентрикуларна фибрилация (превенция). В някои случаи, орални амиодарон в комбинация със сърдечни гликозиди възстановен синусов ритъм при пациенти с хронично предсърдно мъждене [Lukoshyavichyute AI, 1982].
Protivopakazaniya: белязана синусова брадикардия, бавният извънматочна удара, блокади, хипотония, кератопатия, хипотиреоидизъм, бронхиална астма, бременност. Drug да се прилага интравенозно с повишено внимание при пациенти, кардиомиопатия, придружено кардиомегалия.

Фармакокинетика на амиодарон характеризират с бавно неговото отделяне от организма (елиминационен полуживот - 28 ден) и склонност към натрупване.
Лекарството се предлага в таблетки от 200 мг и 150 мг флакони (3 мл 5% разтвор). Първоначална доза амиодарон вътре - 600 мг / ден. (200 мг 3 пъти), за да се постигне ефект (около 8-15 дни), след което поддържаща доза (100-400 мг / ден). Понякога ефектът се постига само при доза до 1200 мг / ден. в продължение на 7 дни. Заради тенденцията за натрупване с продължителната употреба на амиодарон (години) го отнеме само 5 до 6 дни в седмицата.

В случай на пароксизмални тахикардии или мъждене (предсърдно) предсърдно амиодарон се прилага в доза от 5 мг / кг / струя в рамките на 1-3 минути или вливане (инфузия в изотоничен разтвор на глюкоза).

Страничните ефекти на амиодарон синусова брадикардия, синоатриалния блок (по-специално, когато се използва във връзка с сърдечни гликозиди), разстройства на AB или интравентрикуларното, в редки случаи - [. McComb, Т. и др, 1980] двупосочен samoprekraschayuschayasya вентрикуларна пароксизмална тахикардия или дори вентрикуларна фибрилация. За включване / във въведението е възможно gipotopiya. Амиодарон може да предизвика безсъние, депресия, еуфория, симптоми на диспепсия, хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм рядко, фоточувствителност. Подобно на други йод-съдържащи съединения, се подчертава, следователно слъзните жлези да се натрупват в роговицата (tezaurizmoz), за да предизвика неговото пигментация и появата на боядисани кръгове в ярка светлина. Лекарството обикновено не е токсичен па паренхимни органи. Увеличава чувствителност към хепарин [Tolstopyatov BI, 1981].

Амиодарон комбиниран с бета-адренергични рецептори, сърдечни гликозиди трябва да бъде с голямо внимание, тъй като това увеличава възможността за SA и AV блок.

Верапамил (izoptin) - папаверин производно притежава антиаритмично и съдоразширяващо действие, което е свързано с инхибирането на бавните калциеви канали на структурите на мембраната. Лекарството засяга главно на синусовия възел, предсърдията и AV съединение, може да подобри сърдечна недостатъчност, коронарни увеличава притока на кръв.

Верапамил се използва предимно за лечение на рецидивиращ суправентрикуларна (предсърдно и AV възлова) пароксизмална тахикардия. Понякога, когато тя се използва спирки и пароксизмална предсърдно мъждене и предсърдно трептене, често това им помага преход към нормо или брадикардичното форма. Лекарството е често ефективни за премахване пароксизмална суправентрикуларна тахикардия при пациенти със синдрома на VPU, но неговото влияние. допълнителен начин на много променлива. В някои случаи, верапамил, скъсяване на рефрактерния период на анормален AV проводимост път, е способен значително да стане по-често (до 350 в 1 мин), камерната честота на предсърдно мъждене, което води до застойна сърдечна недостатъчност, аритмия шок (Golytsin S. P. и сътр., 1979- Spurrel R. и сътр., 1974]. Следователно, използването на верапамил в лечението на пациенти със синдром TLU изисква внимание, и в случай на предсърдно мъждене (и сърдечни гликозиди) не трябва да се използва. чрез намаляване на миокарда потребност от кислород, и показва ефективността antianginoznym ома, и следователно е показан за аритмия (особено суправентрикуларна) при пациенти с ангина пекторис.
Успешно лечение верапамил вид на усукванията тахикардия при пациенти с ангина изпълнения, очевидно поради способността му да се предотврати корона rospazm блок извънматочна активност и фаза постисхемично възстановяване на коронарната циркулация [Cokkinos D., 1981].

Противопоказно в хипотония, тежка сърдечна недостатъчност, синдром на болния синусов възел, атриовентрикуларен блок. Споделянето на прилагането му с бета-блокери са противопоказани поради потенциалното въздействие на kardiodepressornogo. Тя трябва да бъде предпазлив употреба за остър миокарден инфаркт.
Когато поглъщане абсорбира от само 10-22% Isoptin. Периодът на полуразпад на 15-30 минути. Той се метаболизира в черния дроб.
Произвежда се в дражета на 0,04 или 0,08 гр в ампули 5 мг (2 мл 0,25% разтвор). Перорално ефективна доза обикновено е 80 мг 3-4 пъти на ден. Прилага интравенозно в доза от 0.15 мг / кг, или 5-15 мг (1-3 ампули) неразреден за 10-60 секунди.

За да се гарантира Isoptin терапевтична концентрация в кръвта (повече от 70 пг / мл) при неговото орално приложение изисква доза от 10-20 пъти ефективната доза, приложена / [Schomerus М. и др., 1976].
Възможни нежелани реакции: хипотония, повишена сърдечна недостатъчност, брадикардия, атриовентрикуларен блок, много рядко - спиране на сърцето. По-малко опасно диспепсия, главоболие, кожни обриви. При бременни жени може да предизвика galaktoreyu [Glus- род L. и сътр., 1981].

Изопротеренол (izuprel, izonrepaliia хидрохлорид izadrin) - бета-стимулираща активност adronoretsentorop. Това увеличава скоростта на синусовия ритъм, малко по-малко - ектопична удара увеличава сърдечния дебит, значително увеличава систолично кръвно налягане, разширява периферните съдове, отпуска гладката мускулатура на бронхите. Използва се за отстраняване и предотвратяване на атаки от асистолия, както и брадикардия (синоатриален блок, забави извънматочна удара, пълен AV блок).
Предлага се под формата на таблетки, но 0,005 или 0,02 грама, 0.2 мг ампула (1 мл от 0.02% разтвор). В спешни случаи, изопротеренол прилага 0.1-0.5 мл / в болус или инфузия в размер на 2-5 мг в 1 минута (например, 5 мл 0,02% разтвор на изопротеренол в 500 мл 5% разтвор на глюкоза в началото 20 капки 1 мин), се опитва да поддържа вентрикуларни контракции при честота от около 60-70 1 мин.

Лекарството се използва също за сублингвално 5-10- 20 мг на всеки 2-3 часа (на ден преди 60-250 мг).

Страничните ефекти на изопротеренол: главоболие, тремор, изпотяване, гърчове, ангина, сърдечна камера на преждевременно удара и камерни пароксизмална тахикардия.

Ortsiprenalin (alupent) - бета-агонисти, производно izopropilaminoetanola. Предимството му над изопротеренол - вече активира действие по-малко извънматочна автоматизъм и ефективни, когато се прилагат орално. Предлага се в таблетки от 10 мг и 0,5 мг ампула (1 мл от 0.05% разтвор). В спешни случаи, се прилагат бавно 0,25-0,5 мг / в болус или инфузия в размер на 2-5 мг в 1 минута (например, 5 мл 0,05% разтвор на лекарството в 500 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид, след 1U - 20 капки за 1 мин). Вътре ortsiprepalin прилага 10-20 мг на всеки 3-4 часа, за да се постигне честота 60-70 сърцето в 1 мин.