Синдром на болния синус - нарушения на ритъма и провеждане на сърцето

12. синдром на болния синус

Феноменът синусова брадикардия с придружаващите го аритмии по различни синдроми :. синдром Болни синус (SSS), синдром на дисфункция на синусовия възел, посредствено механизъм синус синдром инертен синус, синоатриалния синкоп и т.н. Когато се появи брадикардия суправентрикуларна тахикардия, състояние, наречено синдром прекъсвания брадикардия и тахикардия или брадикардия синдром, тахикардия, Brady-tahisindromom. Най-често използваният термин въведен от В. Lown, - «синдром на болния синус", който се характеризира с тежка брадикардия или прекратяване на SU, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.

брадикардия справяне механизъм се състои в създаване на импулс SU или нарушение на пулса на НС в предсърдие.
Етиологията на синдрома не е напълно изяснен. Смята се, че на базата на нарушение на функцията на синусовия възел може основата различни местни процеси: исхемия, тъканна фиброза okolouzlovoy, миокардит, като дифтерия, в редки случаи, амилоидоза, хемохроматоза. Понякога може да има първични дегенеративни процеси или тромбоза на артериите, снабдяващи СУ. В по-късна възраст, най-често срещаната причина за заболяване на коронарната артерия е ДС. Както бе посочено от AV Sumarokov и АА Михайлов (1976), синдром наблюдава при 5% от пациенти с остър миокарден инфаркт, по-често при пациенти с ниско обратно на миокарда и понякога отнема хроничен характер. В по-ранна възраст на синдрома може да се развива в кардиомиопатия. То може да бъде ятрогенни - в резултат на отрицателния ефект от хронотропна някои лекарства след сърдечна операция, особено с използването на кръвообращение, когато има травма площ СУ.

Клиничната картина. За синдром се характеризира с различни сърдечни аритмии, дори в същия пациент. Патогенезата на аритмии при синдрома изглежда по различен начин, но, както изглежда, са голяма загуба на SU или трептене, особено около компонент или и двете от тези фактори заедно. Депресията проявява автоматизъм SU синусова брадикардия или загуба на функция на синусовия възел. Брадикардия предразполага експресия на ектопични огнища на възбуждане, като предсърдни екстрасистоли или проявление на повторно влизане механизъм или суправентрикуларна тахикардия, атриална фибрилация.

Клинично, този синдром в повечето случаи първоначално се проявява с брадикардия, което при липсата на други симптоми за известно време изтече без да се оплаква. Първата проява на SSS може да бъде атака на Адамс-Stokes-Morgagni или пароксизмална тахикардия.

Водещите симптомите на синдрома на болния синусов възел са виене на свят, загуба на съзнание, сърцебиене. SU дисфункция може да бъде постоянен, периодично или частичното. Той отбелязва настъпването на синусова брадикардия през нощта или спестяване на брадикардия, въпреки физическата активност и използването на атропин и атропин лекарства, като реакция на въздействието е по-слабо изразен, отколкото при здрави. С появата на извънматочна ритъм (предсърдно или обикновено от съединение АВ) често се наблюдава спиране SU активност. В случай на продължително наблюдение може да се открие различни смущения на сърдечния ритъм и проводимост: 1) или пълни периоди на предсърдно asistolii- 2) предсърдно мъждене с различни, но обикновено с малко вентрикуларната скорост (в резултат на едновременното унищожаване на AV възлова точка), устойчивост на хинидин и лечение EIT - 3) sinoatrialnaya blokada- 4) надкамерни екстрасистоли и пароксизмална тахикардия (често суправентрикуларна, понякога с неправомерно поведение на вентрикулите на преходни смущения на интравентрикуларен проводимост) - 5) tachy кардия с периоди на асистолия или брадикардия много веднага след затварянето атака (спонтанно или в резултат на дефибрилация). В този случай,
Бавно възстановяване на функцията на синусовия възел след тахикардия се разглежда като особено важно patognomoiichny, диагностична функция.

Освен аритмии, различни клинични симптоми могат да бъдат причинени от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, сърцето, бъбреците слабост, нарушена памет, замайване, синкоп, припадъци sudorogi- понякога типичен Adams-Stokes-Morgagni, коронарна недостатъчност, олигурия, остра и хронична недостатъчност на кръвообращението, включително оток белите дробове. Може да има системен емболизация, особено по време на прехода "Tahi" форми в синусов ритъм.

Често проявената дисфункция SU синоатриалния блокада (вж. Фиг. 37), докато почти половината от пациенти със синдрома на болния синус се придружава от атриовентрикуларен блок, т. Е. Има признаци на заболяване "Bino далечното".

Видео: Най-синдром на болния синусов възел

Диагноза. Поради факта, че синдрома на болния синусов възел клинично нестабилно симптоми, диагноза представя някои трудности. Един ЕКГ може да покаже нормална електрическа активност на сърцето.
За идентифициране на нарушена функция на синусовия следните методи са полезни: 1) повторно или продължително ЕКГ, е желателно мониторинг ЕКГ (до няколко дни) - 2) rhythmography използване ортостатична proby- 3) каротидна синус масаж и Valsalvy- проба 4) физическа активност - в резултат на нея се увеличава пулса ограничава само до 60-70 мин-1 до 5), определящи функции за възстановяване на синусовия възел време (виж 4.2- Фигура 49) ...

Наскоро ние предложихме и други методи за изследване на функцията на синусовия възел. Освен това, ако е необходимо, EFI да се изследват последиците от наркотиците върху функцията CS, синоатриално холдинга и др. Пациенти с SSS следва да бъдат разгледани обстойно внимателно клинично анализ, тъй като нито един от методите на изследвания само не позволява цялостна оценка на функцията на синусовия възел.

лечение SSS е трудна задача, тъй като медицинско лечение е рядко ефективни. Дегенеративни и инфекциозни и токсични поражения SU малко влияние върху първични и вторични центрове имат автоматична Симпатикомиметичният и парасимпатолитици. В допълнение, те могат да предизвикат извънматочна аритмия. Нерешен проблем на синдрома на консервативна терапия брадикардия, тахикардия, тъй като това не е възможно поради увеличаване употреба брадикардия бета-блокери, сърдечни гликозиди, прокаинамид, и EIT е безопасна поради възможно асистолия.

Фиг. 49. Времето за възстановяване на функцията на синусовия възел в синдром на болния синус. След изключване на adektricheskimi импулси (ST), наложени ритъм на предсърдията се случва poslestimulyatsionnaya пауза - възстановяване на функцията на синусовия възел - 10 сек. Първоначално възстановен пейсмейкър AV Connection- EPG - Негово пакет electrogram, потенциалната му -н, вентрикули - V- endokardialvy предсърдно потенциал - А външният - P (подсилени).

С развитието на сърдечна недостатъчност може да бъде полезен за лечение на сърдечни гликозиди в малки дози (ако домашен любимец нарушение на AV проводимостта), те не се увеличи значително брадикардия при тези пациенти. Има индикации за обещаващ използване на глюкагон [Chazov EI, Bogolyubov VM 1972]. Ефективното лечение с диуретици. Когато епизоди на системна емболизация (особено в преход тахикардията на синусовия ритъм на) могат да бъдат дадени антикоагуланти, ако няма противопоказания за това.
Консервативно лечение да бъде предимно пациенти с остър миокардит, когато противовъзпалителната терапия има положителен ефект. Консервативно лечение трябва да се подлага на пациенти, които, в зависимост от EFI, има лека до умерена функция на синусовия възел на тежестта нарушение. Това се отнася пациенти със спонтанна продължителността на сърдечния цикъл до 0,94 ± 0019 S, с време за възстановяване на синусовия възел функция от не повече от 1.4 секунди, се коригира с времето 0703 ± 0076.

Консервативно лечение не трябва да се използва при синдром на опасни форми, по-специално в присъствието на Адамс-Stokes атаки-Morgagni. По този начин се показва имплантиране на пейсмейкър. При остра сърдечна недостатъчност (той може да предизвика сърдечна аритмия) показва използването на временни ES, ако е необходимо, лечението със сърдечни гликозиди. Имплантирането на постоянен пейсмейкър е показан за хронична сърдечна недостатъчност в резултат на брадикардия, в присъствието на суправентрикуларна тахикардия епизоди, не подлежат на предотвратяване на лекарството в периферната емболизация в други случаи естеството на органичния SSS рефрактерни на лечение. В някои случаи, особено когато форма брадикардични синдром-tahikardicheskoy, желания терапевтичен ефект се постига с комбинация от постоянни ES лекарства, които потискат инфаркт на възбудимост.

Следните методи могат да бъдат използвани ES: ES независим асинхронен предсърдно атрио-зависима, вентрикуларна-зависими, последователно вентрикуларна predserdiy-- (бифокални). Всеки от тези методи има своите положителни и отрицателни страни (вж. Раздел 13.3.2). Въпреки че физиологичен аспект е добре да се използва ES атриуми, тъй като често страда едновременно и AB съединение в 60% от случаите, доколкото ни е известно, че е необходимо да се прилагат камерни зависим ES обещаващи или последователни атриовентрикуларен ES (вж. Фиг. 56). В нашата клиника, имплантиране на пейсмейкър, когато SSS е 18-20% от всички първични стимулатор имплантации в последните години. От 138-те пациенти с най-постоянна ES SSS 14% по същото време приемате лекарства за предотвратяване на пароксизмална тахикардия. Ако има редовни пароксизмална тахикардия, особено свързани с предсърдно мъждене, когато по време на EFI доказано ефективен вендузи от чести ES атриуми, той може да препоръча на радиочестотна стимулатор имплантация. В някои случаи, като се избягва poslestnmulyatsionnoy пауза едновременно показано на имплантацията и вентрикуларна пейсмейкър зависим [Григоров S. и сътр., 1981]. Когато тахикардия в SSS силно устойчиви или комбинация описано по-горе няма ефект, в някои случаи, това показва създаването на пълен атриовентрикуларен блок, последвано от имплантиране на ES.