Централната и периферна цианоза видове - Част 1 клиничната кардиология

Централната тип цианоза на: кислород дефицит на артериална
Кръв - 4,5ob% кислород дефицит на венозна кръв -. 9,5ob% среден недостиг на кислород от капилярна кръв -. 7.0 об. % 5.2гр% намалена хемоглобин.
Периферни тип цианоза :. кислород дефицит на артериалното - 1,0 обемни% кислород дефицит на венозна кръв - около 13.0. % Средно дефицит капилярна кръв кислород - 7,0ob% 5,2 грама% намалена хемоглобин ..
Смесени (централна и периферна) тип цианоза:
Кислород дефицит на артериалното -. 4,5ob% кислород дефицит на венозна кръв - около 16.5. % Средно дефицит капилярна кръв кислород - около 10,5% 8,1 грама% намалена хемоглобин ..
Pinpoint функции, дълбоко разположени очи с болка, студена и влажна кожа, ускорен пулс едва осезаем, апатия, замъгляване до по-дълбоко изумление.
Освен това, известно е, че лица с повишена възбудимост на системата за вазомоторен е лесно да се промени цвета на лицето - бледо, а в други случаи, които временно се зачервяват. Бледо цвят на кожата може да се дължи на свиване на кръвоносните съдове на оточна течност кожата.
За разграничаване на истинските от простото анемия бледност на кожата е необходимо да се разгледа цвета на кожата на останалата част от повърхността на тялото, а не само по лицето. Обърнете внимание на цвета на слизестите конюнктивата, на лигавицата на устата, на леглото цвят език, цвят на устните и ноктите. За бърз ориентация сме доказали, подходящ за компресиране на корема среден пръст
при вземане на кръв за анализ, а на върха на пръста се нарича пасивна хиперемия. В резултат на прилагането на този прост процес на кожата на върха на пръста, когато въображаем анемия придобива същия червен цвят като този на здрави контролни индивиди с нормална цвят на кожата. В случай на спор, разбира се, той носи решение на морфологични кръвната картина.
Бледност на кожата на пациенти, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, причинени от истински анемия наблюдава в активна фаза на ревматична болест на сърцето, особено при деца, комбинацията от сърдечно заболяване с бъбречно заболяване или кръв заболяване, което причинява анемия и подостър бактериален ендокардит, наречен ендокардитис лента , В напреднал стадий на болестта на кожата може да се получи цвят, който е в сравнение с цвета на кафе с мляко ( «кафе с мляко»). Тази картина е част от обща кахектичните външен вид, така че често съпътства хронична септична състояние.
Цианоза. Наречен цианоза използва за обозначаване на синкав, сиво-синьо, синьо-червено и дори тъмносиньо оцветяване на кожата и лигавиците. Синкав оцветяване на кожата произтича от факта, че чрез артериоли, капиляри и венули кожата и лигавицата кръвните потоци, съдържащ изключително голямо количество на редуциран хемоглобин. Така посиняване на кожата, причинени промяна в състава на кръв, преминаващ през тъканта и изчезва от кръв след екструзия чл.
Както е известно, нормално кръвно съдържа средно около 15 грама на хемоглобин на 100 cm3 на кръвта (напр. Е. G 15%). От 1 грам хемоглобин свързва 1,33 cm3 на кислород в артериалната кръв на 100% насищане с кислород е около 20 cm @ 3 от 02 (15 х 1,33) на 100 см кръв, т.е.. Е. Около 20 процента от обема на 02 . отцепваща белите дробове на артериалната кръв, обаче, дори цялата нормален хемоглобин не е свързан с кислород и средно съдържа 100 cm3 кръв приблизително 0,75 грама на намален хемоглобин, който все още може да се свърже cm 3 1 02 (0,75x1, 33). Съдържанието на кислород в кръвта, следователно е 19 процента от обема, което съответства на 95%] Брой nasyscheniyu.4 кислород понижено хемоглобин в кръвта по този начин може да се изрази процент обема на недостиг на кислород или "ненаситеност" .1-3)

1. Кръв кислород ненаситеност означен разликата между капацитета на кислород в кръвта, и действителната (валиден) съдържанието на кислород в кръвта в този момент.
2. Капацитетът на кислород в кръвта е количеството кислород, свързан в 100 см3 кръв при пълно насищане на хемоглобина с кислород, съдържащо се в кръвта. Той е, следователно, варира в зависимост от съдържанието на хемоглобин в кръвта и с нормална - 15 г хемоглобин в 100 cm 3 кръв - е:

15 P7s = О и 20 cm 3 (== 20 обемни процента)

1. Od съдържание в кръвта представлява количеството кислород, свързан с хемоглобин в кръвта. Той е, следователно, варира в зависимост от съдържанието на окси-gemoglo боб. Така, например, кръв, съдържаща 10 г окси-хемоглобин, съдържанието на кислород е 10 х 1.33 = 13,3 cm 3 Ог = 13,3 обемни процента Оа. Тъй като хемоглобин свързва 0,75гр 1 cm3 Aude, с други думи един обем процента Н, след това 1 грам хемоглобин свързва

О, YK = О и 1,33 cm 3 или 1.33% от обема.
съдържание Aude

1. насищане на кислород се определя от следната връзка:. Sour капацитет

19% от обема на нативен насищане на артериалното обикновено обемни процента
Така 0.75гр% намалена хемоглобин в артериалната кръв на здрав човек = 1 обемен процент "ненаситеност" кислород = 1 обемен процент на намаляване на хемоглобина.
недостиг на кислород в 1 обем процента в артериалната кръв възниква поради това, че напрежението на кислород около 100 mm Hg в белодробните алвеоли. об., кръвта може да бъде изпълнено само с кислород при 95%, както е показано на кривата на кислород дисоциация. Сместа от венозна кръв от белодробните артериовенозни анастомози и от об. V. на сърцето minimae (Thebesii), и не съвсем равномерно вентилация може и обикновено, нисш наситеността на кислород на артериална кръв, дори до 93%.
По отношение на физическата почивка телесните тъкани кръв дава около 5 cm 3 кислород на 100 мл кръв, т.е.. E. 5 обемни процента кислород, така че смесения венозната кръв вече съдържа само 14 обемни процента кислород. "Ненаситени" кислород кръв, или количеството на понижено хемоглобин в венозната кръв, следователно, 6% от обема (недостиг на кислород в обема на артериалната кръв в 1% + кислороден дефицит в капилярна кръв е 5% по обем), което съответства на приблизително 4.5 грама % намалена хемоглобин. Степента на "ненаситеност" с кислород или количеството на хемоглобина в кръвта намалява капилярната може да се изрази в цифри като аритметична средна стойност от недостиг на кислород в артериалната и венозната кръв (а + V) / 2. Капилярна кръв, следователно обикновено съдържа
(1 об. Процент + 6 об. Процент) / 2 = 3.5 об. намален хемоглобин процента или около 2.6 грама% намалена хемоглобин.
Външният вид на цианоза зависи от абсолютния размер на намален хемоглобин в кръвта, но връзката между намален хемоглобин и оксихемоглобин. Lundsgaard (Lundsgaard) nBaHCnaA (VanSlyke) показва, че Цианоза настъпва, когато капилярна кръв съдържа най-малко 6,7% от обема, т.е.. Д. G 5% намален хемоглобин. Ван SLYKE и Lundsgaardu в причиняване на цианоза решаващи фактори са следните:
а) общата сума на хемоглобина в кръвта,
б) сумата на намален хемоглобин в резултат на освобождаване на кислород в капилярния канал,
в) част от общия хемоглобин, оставяйки вентилирани белодробни области без окисление
ж) общата сума на хемоглобин окисление без преминаване безвъздушно част белите дробове или кръв, идващи от дясната страна на венозна системната циркулация в артериалната без да преминават през капилярите на белите дробове.
Цианоза настъпва главно по два начина: а) или на кожата и лигавиците влиза кръв, съдържаща необичайно голямо количество на редуциран хемоглобин (артериална или централната тип цианоза), б) или кръв загуби твърде много кислород, тъй като преминава през съдовете
кожата и лигавиците (периферни или капилярен тип цианоза). Цианоза често както централната периферен произход (или смесена артерио-капилярен тип цианоза).
Примери за възникване на централната, периферната и смесените видове централни-периферна цианоза са показани на Фигура 12. Схемата показва, че в нормалната хемоглобина в недостиг на кислород в кръвта в 4 обема. процента в артериалната кръв (т.е.. е. 80% от насищането кислород на артериалната кръв) от само себе си не предизвиква цианоза. Цианоза случва, когато дефицит на кислород в артериалната кръв е 4.5 об. или повече процента. Периферни тип цианоза появява само при недостиг на кислород във венозната кръв е 12.5% ​​по обем и повече.
Тъй цианоза поради критична увеличаване на абсолютното количество на редуциран хемоглобин в капилярна кръв в появата на цианоза играе роля както на броя на червените кръвни клетки, или по-скоро, съдържанието на хемоглобин в кръвта.
В анемия, заедно с намаляване на размера на хемоглобин намалява общото количество на редуциран хемоглобин за единица обем и границата, при която има цианоза, че ще бъде постигнато само с относително тежко увреждане на кръвния поток. Поради това, при пациенти, страдащи от анемия, често с тежка хипоксемия не се появява цианоза. При намаляване на общия размер на хемоглобин в кръвта до 10 грама% до половината произхожда цианоза хемоглобин (г 5%) би трябвало да бъде в състояние на намалена. Чрез намаляване на общия размер на хемоглобина е под 5 ° г цианоза обикновено не може да се случи дори в случай, ако всички хемоглобинът е в редуцирано състояние.
Повишено общо на хемоглобина в кръвта с полицитемия насърчава появата на цианоза, тъй като кръв има голям брой намалява хемоглобин, въпреки факта, че процентът на възстановяване на оксихемоглобина е същата, както в нормални условия. Ето защо, при пациент с цианоза, полицитемия може да се появи още при относително малък хипоксемия. Например, ако хемоглобина е 25% гр цианоза вече се появяват с намаляването на кислородното насищане на артериална кръв към 80%.
В определено увеличение общия хемоглобин в кръвта време за настъпване на достатъчно хемоглобин цианоза А е в състояние на намалена (вместо една трета в нормално общото съдържание на 15% грама на хемоглобин в кръвта). Затова дори и интензивна цианоза при пациенти с полицитемия не винаги е доказателство за опасен хипоксемия. При такива пациенти, дори малка степен на венозна конгестия, причинени от самата полицитемия (придружени само с повишено вискозитета на кръвта), може да бъде причина, че оксихемоглобин възстановяване на капилярна кръв ще бъде достатъчно, за появата на цианоза. Полицитемия без увеличаване на вискозитета на кръвта, обикновено не е причина за цианоза.
Пациенти с полицитемия вера отбелязани ярко червено тен. По време на нормална сърдечна функция и нормално периферното кръвообращение ясно посиняване на кожата при тези пациенти се появява само когато излагането на студ и натоварвания. Литературата подчертава, че полицитемия вера се характеризира с нормална или почти нормална насищане артериална кислород. Последното е
използван за диференциране на полицитемия вторичен полицитемия. В средното насищане полицитемия кислород на артериалното винаги намалена. Въпреки това, трябва да се има предвид, че при значителна загуба на белодробната функция при пациенти с насищане полицитемия вера артериална кислород може да бъде значително намалена.
Въпреки това, от друга страна, при пациенти с цианоза изразена тенденция да poliglobulii, а именно в случаите, когато причината за цианоза е недостатъчна окисление на кръв в белите дробове, като с емфизем или в присъствието на венозна-артериален байпас, както е случаят в някои вродено сърдечно заболяване. Такова едновременно poliglobuliya в повечето случаи се считат за подходящ организъм събитие, целта на което е да се балансират липсата на насищане на кислород в кръвта чрез увеличаване на съдържанието на хемоглобин и кислород капацитет. Компенсаторни poliglobuliya обикновено се появява при хора, които живеят в планините. В резултат на прекалено ниско парциално налягане на кислород поради ниско налягане на въздуха, кръв страда окисление.
Ако отравяне с въглероден оксид (СО), цялата хемоглобинът блокира газ. Намалена хемоглобин отсъства, и карбоксихемоглобин различен ярко червено. При тези пациенти, въпреки високата степен на хипоксемия и хипоксия, се появява цианоза. Ако отравяне цианидни съединения са унищожени в дихателните ензими не tkanyah- възникне всяка хипоксемия или цианоза, въпреки факта, че матрицата отровен от аноксия.
Степента на цианоза зависи не само от размера на намален хемоглобин, но също така и от редица други по-малки фактори, които, въпреки че те не могат да предизвикат цианоза, но улесняват появата му и да променят цвета на цианоза на цвета на кожата. Те включват следните фактори:
а) дебелина на кожата.
б) Наличието и броя на нормално или патологично пигмент в кожата. При индивиди със значително пигментацията, като черни, роми, при пациенти с болест на Адисон и при пациенти с жълтеница едва ли е възможно да се открие цианоза на кожата. В този случай, откриване трябва да се огледа цианоза slizistye- се вижда, например, език, както и на нокътното легло.
в) концентрацията на оксихемоглобин в кръвта.
г) е необходимо номер, широчина, дължина и местоположението на функциониране капиляри и венули, пълни с кръв в дадена област на кожата и да се вземе предвид, че не само повърхностните капилярите и вените, но papillar слой играе тук някои rol- споменатата вена за образуване на голямата разположени успоредно на повърхността на кожата сплит. Затова цианоза е особено изразителен в малко по-пигментирана и снабден с голям брой кръвоносни съдове сайтове тънка кожа, като устните, носа, ушите и бузите, по-нататък, за да нокътното легло и пръст върху лигавицата на устната кухина. При разширяване на повърхностните съдове, като асфиксия, кожата става син, и обратно, когато има вазоконстрикция пепеляво сива цианотични или бледо оцветяване.
г) Влияние на температурата на околната среда в голи кожата. Студената причини свиване на артериоли и капилярите експанзия, притока на кръв в тъканта забавя и увеличава възстановяването на оксихемоглобин.
д) Повишаване на периферната венозна налягане, в който
увеличава броя, ширината и дължината на капилярите, пълен с кръв. Също така, по-дълбоките съдове също са видими.
Цианоза е или общо и всички отбелязани по повърхността на кожата и мукозните повърхности видими, или ограничен до определена област. Въпреки това, дори ако общата цианоза, не всички места са еднакво силно оцветена в синьо и цианоза е най-очевидно в акрална части на лицето и крайниците. Със значителна цианоза на кожата се появява като тъмен цвят на устните, лигавицата на устната кухина - особено небето - и фарингеалната лигавица. Най-силен цианоза сърдечна произход се наблюдава при някои пациенти с вродено сърдечно и хронична белодробна болест на сърцето (белодробно сърце хроника), и по-специално, когато рядка форма, произтичаща поради първично заболяване на белодробните артерии и декомпенсирано хронично белодробно сърце.
Името на болестта на coeruleus се използва за обозначаване интензивен цианоза за устойчиво състояние, придружено poliglobuliey и променящите пръста във формата на барабан palochek- обикновено, това се отнася за вродени дефекти на сърцето и големите съдове.
Цианоза често забелязва само в определени зони и е най-различен в акрална части на тялото, като на върха на носа, устните, ушите, бузите, брадичката, лактите, коленете и крайните фаланги. Това се нарича цианоза акроцианоза. Ако цианоза се причинява от кръвообращението, това се отнася само за съответната област на кожата или лигавиците (местно цианоза).
Клинична диференциация на централната и периферна цианоза и видове. В много от случаите внимателно клинично проучване, пациентът може да разберете вида на цианоза. На първо място, трябва да се разгледа различни нюанси на цвета на кожата при някои видове цианоза, причинени от ширината на съдовете на кожата и кръвоносните съдържащи хемоглобин (полицитемия). Когато централната тип цианоза, причинено от присъствието на шънт артерио и периферна цианоза вида на кожата е с тъмно-червено-синьо-лилав цвят. Напротив, в някои случаи, цианоза на белодробна произход и остра периферна циркулаторна недостатъчност, като при удар и инфаркт на миокарда, има важно пепел-сив оттенък, поява на което се дължи на периферната вазоконстрикция. Пръстите като кълки и кривината на нокътя в час стъкло е придружаващия явление в централната тип цианоза. Същото важи и за реактивен poliglobulii, които могат да компенсират липсата на кислород чрез увеличаване на количеството на кислородни носители - еритроцити.
Когато периферен произход цианоза, причинени от периферната кръвоносна забавяне, кожата е студено, защото скоростта на потока е един от факторите, определящи температурата на кожата. Ако цианоза на централната температура произход на кожата е нормално. Когато стиснете кръв от пръста на място, цианоза цветна кожа на мястото след прекратяването на налягането е `бледо петно. Ако цианоза периферен произход кръв отново бавно запълва тази точка от периферията към центъра, напомняйки затваряне на отвора на камерата, и следователно Parisi (Parisi) нарича това явление диафрагмен явление. Освен това, когато цианоза периферна кожата произход, Полученият бледо налягане пръст, след това приливна кръв става
ярко червено, а кожата старее синкав цвят с цианоза на централен произход. Ако цианоза на кожата е студено на допир, но въпреки това, има съмнение за централен произход на цианоза, Луис (Lewis) съветва ускори кръвообръщението в кожата, като например масаж на ушния лоб. Ако цианоза е наистина централен произход, на лоб на ухото е синьо, въпреки че е топло, а в цианоза периферен произход в резултат на триене на цианоза на кожата или намалява или изчезва напълно. Също така се препоръчва да се затопли цианотични крайник във вода с температура 35 ° С, след известно време за спиране на кръвообращението в крайник, и след отстраняване на ремък и възобновяването на циркулация, се наблюдава оцветяване на реактивна хиперемия. Обикновено, както и периферна цианоза тип, има ярко червен цвят на кожата. Ако цианоза на централната цвят произход на кожата се дължи на реактивна хиперемия, става ясно синьо.
Когато диференциалната диагноза на централната и периферна цианоза тип могат да се срещнат трудности, защото често се случват едновременно цианоза участват и двете централни и периферни фактори, като например сърдечна недостатъчност.
Ако лекарят стига до заключението, че в този случай става въпрос за централната тип цианоза, тя трябва да реши проблема за произхода на цианоза, т. Е. Дали цианоза е резултат от увреждане на белите дробове или въз основа на шънт артерио. Решението е често не е трудно, според проучването са сърцето и белите дробове. Ако има признаци на много по-отишъл белодробен застой, хронична обструктивна белодробна емфизема или друго белодробно обширен процес, който води до значително намаляване на дихателната повърхност, е логично да се предположи, че цианоза на белодробен произход. Признаци на някои аномалии на сърцето и големите съдове, показват, че цианоза е резултат от отклонение, артерио.
Проба с вдишване на чист кислород (в продължение на 3 минути) за диференциална диагноза на различни форми на цианоза не е дадено в момента на такава голяма стойност, както и преди. Установено е, че вдишването на кислород може да се намали не само цианоза на белодробна произход, но също така и цианоза, причинени от артериовенозна шунт, цианоза, и дори периферен произход.
Кислород вдишване е разположен главно за лечение на респираторна недостатъчност в резултат на нарушения на вентилация, дифузия на кислород или разстройство, или белодробна krovotoka- за всички тези инхалация разстройства кислород може в даден момент да се елиминира напълно артериална хипоксемия. Това не се отнася еднакво цианоза, причинени venoznoarterialnym шънт. Такова цианоза може да се намали, когато вдишването на кислород само до известна степен. Ако цианоза периферен произход вдишване на кислород, в зависимост от обстоятелствата, може да се увеличи съдържанието на кислород в капилярна кръв до такава степен, че цианоза изчезва временно.
Пряко доказателство за отклонение, от дясно на ляво може да се получи в някои случаи, като се определя скоростта на кръвта (виж гл. "Други методи на разследване").
Има общо три основни механизми, които може да предизвика крайно увеличение на съдържанието на намален хемоглобин в капилярна кръв:

1. Недостатъчна окисляване на кръвта в белите дробове, които могат да бъдат причинени от:

а) понижаване на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух, като най-голяма височина.
б) явление предотвратяване влизането в алвеолите, като стремежът на чужди тела в гърлото и трахеята, с допълнителни процеси причинява значителна степен на стеноза на трахеята въздуха, с бронхиолит (бронхит capillaris) облитериращ и по време на атака на астма. Стеноза на цианоза на бронхите обикновено не се появи, тъй като появата на цианоза, най-малко една трета от кръвта, минаваща през белите дробове, трябва да остане неоксидна. Това означава, че една светлина е не по-малко от две трети ще трябва да бъде напълно лишен от неговата функция.
в) възпрепятствано дифузия на кислород в резултат на намалена пропускливост значително по-дебел - поради фиброзни изменения - alveolo-капилярната мембрана при продължителна белодробен застой, както се наблюдава по-специално при голяма степен митрална стеноза в напреднал стадий, след това се дължи на натрупването на серозен трансудат в алвеолите в белодробен оток или промени в алвеоларна-капилярна мембрана Toxie-инфекциозен произход. Някои от тези промени включват промени в алвеоларния епител, наблюдавани, например, птиците, които в един момент Brauer (Vgapeg) наречените pnevmonozom.
ж) алвеоларна хиповентилация с хронична обструктивна белодробна емфизема.
г) Нарушена белодробните дихателни динамика характеризират с повърхностна малък и често дъх, произтичащи от влиянието на механични фактори в мускулни или нервни лезии.
д) патологични промени на белодробния паренхим със значително дихателната повърхност от най-обширните възпалителни инфилтрати, милиарна разпространение туберкулоза, по време на спонтанен пневмоторакс докато не значителни вреди на сгънатата белия дроб, с по-многобройни белодробен инфаркт, остър белодробен оток, значително разрушаване на белодробната тъкан и т.н.
Възможно е също да играе роля като неадекватна белодробен кръвоток въз основа на дифузно стеснение на белодробни артериолите. В повечето случаи става въпрос за вторична белодробна васкуларни оклузивни промени в дългосрочен увеличаване на налягането в белодробната циркулация, наблюдавани главно в напредналите стадии на митралната дефект. В редки случаи, причината е основният облитериращ артериит на белодробни клонове артерия.

1. Повишено използване на кислород в тъканите, т.е.. Е. капилярна кръв дава повече кислород. Следните два фактора могат да причинят увеличено отделяне на кислород в периферията:

а) Забавяне на притока на кръв в сърцето или венозен застой с местен произход.
б) Липса на кръвния поток (исхемия), в резултат от намаляване на обема на лявата камера инсулт и понижаване на кръвното налягане, като колапса или когато поради студа. Цианоза периферен произход не винаги се забелязва в покой. Тя може да се появи само веднъж
едновременно с повишена скорост на потока кислород по време на физическа активност увеличава съдържанието на намален хемоглобин в капилярна кръв над критичната стойност.

1. Смесване на достатъчно голям брой от венозна кръв на артериалната или чрез директно венозна кръв към артериалната система чрез venoznoarterialnye шънтове, какъвто е случаят в някои малформации на сърцето и големи съдове и вродени артериовенозни аневризми на белодробната артерия, или в резултат на притока на кръв при нормална белодробна легло без окисляване neventilirovannye чрез или срути или инфилтрира части на белия дроб. Смята се, че преди да има цианоза най-малко една трета от кръвта трябва да върви по един или друг начин от венозната в спешното отделение на артериална отдел на системната циркулация без окисление.

Цианоза, следователно, не е абсолютно характеристика на сърдечно-съдови заболявания, но също придружава от други патологични състояния, особено на някои заболявания на дихателните смущения и вазомоторни. При определени обстоятелства, цианоза се появява при здрави индивиди. Пример периферна цианоза, което се случва при физиологични условия, може да служи синкав кожата при излагане на студено на повърхността на кожата, например в студена баня. Леко цианоза е физиологично явление чрез понижаване на температурата на кожата до 15-20 ° С изглежда, че застой в резултат на разширение на капилярите и артериоли в исхемия поради стесняване. При някои индивиди, цианотични цвят на кожата в резултат на студа е особено важно. Чрез понижаване на температурата на кожата под 15-10 ° С се дължи на интензивна и продължителна студена освобождаването на кислород от хемоглобин поради намалено значително. Кръв дава тъкани само малко количество кислород от своя състав и кожата се оцветява в червено, поради наличието на артериална кръв, въпреки бавно притока на кръв в леглото капилярната.
Разширяване кожни съдове и бавно притока на кръв в кожата и лигавиците може да се дължи на създаването на организма. Такива здрави хора, най-вече жени, има постоянна цианоза на устните и други акрална части на лицето и крайниците, а също и в условия на мир и топлина с повишеното си под влияние на студен и по време на физическа активност. Механизмът на поява на това безболезнено форма акроцианоза, което е по-козметичен дефект, отколкото действителната заболяването, остава неясна. Причината дадени в литературата като спазмите на артериоли и капилярите на разширение на кожата и венули. По същия начин в селскостопански работници и други, които са постоянно изложени на атмосферни влияния, намери постоянна цианоза кожа на базата на разширяване на плавателни съдове в кожата. По същия начин, човек разглежда някои alkogolikov- това се отнася най-вече на носа. При хората със сърдечни заболявания също така отбелязва тенденция към цианоза, причинени от студ и физическата активност.
Акроцианоза може да бъде симптом на органично заболяване или съдово заболяване. Когато болест на Рейно (Рейно), характеризиращ се с пристъпи на бланширане и цианоза на пръстите с появата на болка и развитието на тъканна некроза акрална части, под влиянието на студени и емоционални спазми на артериите на пръстите с разширяване на капилярите и периферна кръв стагнация. феномен на Рейно също се наблюдава при облитериращ тромбангиит (болест
13yurgera), синдром на Porodnov разностранен мускул, с цервикална ребро синдром, склеродерма и синдром на Sudeck (Sudeck). Намаляването на артериалното поток с цианоза съответните области на кожата намерени в някои възпалителни лезии на артериите (болестта на Бюргер) и тромбоемболични заболявания на артериите.
Някои случаи на гангрена и акроцианоза акрална части са обяснени, като е установено, че някои хора по време на охлаждане по-трудно периферното кръвообращение като резултат от вътресъдови autoagglutination еритроцити. Студената аглутинин може да се образува при определени вирусни заболявания, като например, когато инфекциозен хепатит, SARS, инфекциозна мононуклеоза, повече хронични инфекции, левкемия, миелома и чернодробна цироза. Цианоза и гангрена акрална части полицитемия вера или заболяване Vakeza може да се основава на нарушение на периферното кръвообращение, възниква, на първо място, във връзка с кръв повишен вискозитет и тенденцията към тромбоза, и второ, поради почти редовен присъствието на възпалителни и дегенеративни промени в малките кръвоносни съдове.
В заболявания на сърцето и кръвоносните съдове цианоза се проявява по различни начини.
А) Най-цианоза, причинени от промени в белите дробове, което може да се случи по различни причини:

1. Когато кръвната стаза в белодробната циркулация, особено в митрална стеноза и остра и хронична недостатъчност на левия сърцето. Болест на сърцето не се придружава от белодробен застой, като komepnsirovannye аортни дефекти, за дълго време се извършва без цианоза. Можеше да се очаква, че забавяне на притока на кръв в белодробен застой ще допринесе кислород кръв, защото кръвта е в състояние да бъде дълго време в контакт с алвеоларния въздух. Въпреки това, това не е така, тъй като по време на продължителна венозна стаза в белодробната циркулация в обмена на газ в алвеолите на белите дробове засегнати, карайки го да наруши редица фактори:

а) намаляване на еластичността на белодробната тъкан и намаляване на капацитета на белите дробове,
б) значително разширяване на капилярите, по средата на кухината на която много кръв потоци, които не са в контакт с алвеоларна въздуха и светлината, преминаваща през неокислени,
в) влакнест удебеляване на алвеоларна-капилярна мембраната. Цианоза, дори слабо дефинирана, там е почти обичайно явление в застоя на кръв в белите дробове. Въпреки това, степента на цианоза не винаги отговарят на тежестта на белодробен застой. Понякога цианоза отсъства, въпреки значителния венозна конгестия в белите дробове. Само в няколко случая, че е възможно да се прецени влошаване или подобряване на циркулацията на кръвта в белите дробове, за да увеличите или намалите цианоза.
Цианоза, причинени от застой на кръв в белите дробове може да се намали и дори да изчезне в случай на повреда на дясното сърце, когато венозен застой се прехвърля от белите дробове в порталната циркулация или вена на системното кръвообращение.

1. За голям или множествена белодробен инфаркт.
2. Когато се комбинира с белодробна процес болест на сърцето, значително намалява дихателната повърхност, например с обширна фиброза, пневмония, остър белодробен оток, емфизем, неоплазми obmirnymi бронхиектазия, капилярна бронхит. Освен това тук са процеси, които ограничават дихателната повърхност в резултат на налягане, например, значително kyphoscoliosis, медиастинален тумора, плеврален голям Axa датира двустранно хидроторакс.
3. При хронична белодробна болест на сърцето, развитие, в резултат на хронични заболявания на бронхите и белите дробове, най-често в резултат на хронична обструктивна белодробна емфизема, цианоза обикновено идва на преден план на клиничната картина. В повечето случаи, като цианоза придобива цвят пепел сиво и по този начин от формата на пациента не може да получи по-доброто разбиране на степента на недостиг на кислород в артериалната кръв. Когато рядка форма на хронично белодробно сърце, срещащи въз основа на първично заболяване белодробни артерии (белодробна артериална склероза, първична белодробна хипертония, thrombarteriitis pulmonalis, тромбоемболично заболяване), общо означени голямо значение ортопнея и диспнея. Първоначално разработен цианоза централен произход, в резултат на свиване на такива цианоза белодробното съдово терминал krovoobrascheniya- причинено от недостатъчно насищане на кислород в кръвта на кръвта поради намалено време на контакт с алвеоларна въздуха. Интензивен цианоза, често тъмносин цвят в по-късните етапи на болестта, поради добавянето на периферен фактор-то може да бъде обяснено с намаляването на сърдечния дебит и дясната сърдечна недостатъчност с периферен венозен задръстванията. Aerza и Arrilyaga (Ayerza, Arrilaga), които описват тези случаи се използва името «cardiacos nigros». В случаите, описани от тях, по всяка вероятност дойде първо, пациенти с хронично белодробно сърце с емфизем, от друга страна, пациенти с първична болест на белодробните съдове с белодробна хипертония, или в комбинация с шунт артерио (форамен овале apertum, предсърдно септален дефект или отворен дуктус артериозус). В момента не се счита за правилно да се използва името Aerza заболяването и във всеки случай е препоръчително точно да посочи причината за хронична белодробна болест на сърцето.

В) забавяне на притока на кръв в кожата и лигавиците, в резултат на кръвта дава повече кислород към тъканите и количеството на понижено хемоглобин в капилярни кръвоносни увеличава. Причината може да бъде:

1. Стагнация на кръв в периферната венозна циркулация през дясната сърдечна недостатъчност, с трикуспидална заместник - дори компенсира - Айв някои случаи на остра ексудативна или хронични констриктивен перикардит. Цианоза в тези случаи се среща често. Също така обикновено се наблюдава и други характеристики и последствия от венозна конгестия, като например, увеличение на черния дроб и подуване. Недостиг на въздух, често липсва.
2. Забавянето или обструкция на циркулация само в някои област на периферната циркулация, което води цианоза, ограничен само до определена област на тялото. Причината за местните циркулаторни разстройства могат да включват: разширени вени, тромбофлебит и венозна тромбоза или натиск върху вена отвън. Крайници синкав цвят на кожата се появява и когато запушени артерии тромбоза или емболия, болест на Бюргер, с всички местни асфиксия и вазомоторни неврози. Над възпалени стави, особено когато gonorroynom артрит, кожни оцветяване има цианотични оттенък, вероятно поради токсично увреждане капилярната. оток на кожата и цианоза, ограничен до горната половина на тялото се наблюдава запушване на лумена на горна празна вена, която се появява в резултат на външно налягане, например, медиастинален тумор или аневризма на аортата, в редки случаи, в резултат на първична тромбоза. В този случай, тази характеристика е интензивен устните цианоза и устната лигавица, по-специално на езика. Езикът е подута и не може да се види на зъбите отпечатъци. Блокирането на долната куха вена лумена по подобен начин да предизвика цианоза и оток на долната половина на тялото.
3. Намаляването на сърдечния дебит, като например сърдечна недостатъчност, по-късно в състояние на шок или много важна митрална или аортна стеноза може като Haemostasis, води до повишено освобождаване кислород периферните тъкани и увеличаване на дефицит на кислород в капилярна кръв.

Б. директно изпълнението на голяма част от неокислена венозната кръв в артериалната система чрез шунт, т. Е., заобикаляйки белодробното кръвообращение. Това се случва, когато тетралогия на Fallot (белодробна стеноза с камерен преграден дефект, dextroposition аорта и увеличаване на дясната камера) с транспониране на големи съдове и някои други редки малформации, в които достатъчно голяма част венозна кръв се смесват в артериалната кръв, т.е.. F . с нормален хемоглобин в кръвта, количеството трябва да бъде най-малко една трета, както е споменато по-горе. Когато изолиран дефект в атриална или вентрикуларна септума и изолиран отворен дуктус артериозус цианоза обикновено не се наблюдава, тъй като в този случай кръвта обикновено се освобождава от лявото сърце в правото поради по-високо налягане в лявата сърдечна кухини. Цианоза, когато тези дефекти се случват само когато по някаква причина, има белодробна хипертония и деснокамерна налягане по-високо от налягането в лявата камера, така че кръвотока през шунта от дясно на ляво. Най-честата причина е първична белодробна хипертония в присъствието на големи дефекти на сърцето стени, особено ако поставя прекалено висока голяма камерен преграден дефект, и първична белодробна хипертония при много широко отворен дуктус артериозус. В момента повечето от авторите на мнение, че в тези случаи, първична белодробна хипертония, се случва едновременно с дефект на раждане, причинява сърдечен шънт. Според резултатите от хистологичните изследвания на следродилни структурни промени в вътрешно белодробните артерии и артериолите най-вероятната хипотеза е, че високата устойчивост в белодробните съдове, което е в утробата живот физиологичен феномен, не изчезва, но след раждането защитава белодробната циркулация на получаване на твърде много кръв за големи дефекти прегради или твърде широк, отворен дуктус артериозус.
В вродени малформации, придружени от устойчиви цианоза, последният, в повечето случаи, е около същата интензивност на горните и долните крайници. При определени обстоятелства, обаче, може да има разлика в цвета на кожата в горните и долните части на тялото. При получаване на венозната кръв през отворен дуктус артериозус от белодробната артерия на цвета аорта на кожата на главата и горните крайници може да бъде нормално, тъй като получава добре кислород кръв от лявата камера, докато цианоза може да се наблюдава в долните крайници кожата, поради факта, те са снабдени с кръв, което е смес от произтичащи от лявата камера на венозната кръв се влива в чрез дуктус артериозус артериална кръв. Тази разлика в цвета на кожата на горните и долните крайници става особено ясно, когато се експресира пълна заличаване на лумена на аортната дъга в областта на провлака, като в аортата спускащата само влиза венозната кръв от белодробната артерия, аортата, която е свързана дуктус артериозус. При пълно транспониране на големите съдове, в контраст, цианоза може да бъде по-ясно изразено в горната половина на тялото, ако чрез дуктус артериозус кислород кръв от белодробната артерия се влива в венозната кръв на аортата спускащата.
Ако артериална периферната кръвоносна смесена венозна кръв е само в такова количество, че само по себе си не е достатъчна за възникване на цианоза, цианоза може да се появи, дори ако само временно (интермитентно цианоза), със значителна физическа активност или под влиянието на студено, като първо, поради влиянието на физически стрес увеличава неокислена освобождаване кръв в циркулацията артериална и, второ, повишено производство на кислород от капилярна кръв, и в разрез ltate всичко това количество на редуциран хемоглобин е над критичната стойност. Poliglobuliya често придружаваща вродени дефекти на сърцето, и което е може би отговор на хронична anoxemia, допринася за tsianoza-
от една страна, с оглед на факта, че хемоглобин в кръвта се увеличава и голяма част не е наситена с кислород, и от друга страна, - по периферията на скоростта на кръвния поток се забавя поради увеличаване на вискозитета на кръвта и увеличаване на броя на капилярите, и техните разширения. Динамичното сърдечна недостатъчност също допринася за цианоза в този случай.
Вродени малформации на сърцето, без да бъдат смесени венозна кръв от периферна артериална кръв, не са придружени от цианоза, толкова дълго, докато се сърдечна недостатъчност или белодробни усложнения се появяват.
Като цяло можем да кажем, че най-честата причина за цианоза при пациенти с болест на сърцето е най-динамично сърдечна недостатъчност. В повечето случаи е смесен тип цианоза, от една страна, в резултат на грешка на кръв окисляване в белите дробове поради застой на кръвта в белодробната циркулация, или поради усложнения като белодробна болест, и от друга страна, в резултат на повишено възстановяване на оксихемоглобин в леглото капилярната в забавянето на почвата притока на кръв по време на застой в венозна част от системната циркулация. Все по-често доминиран от периферен фактор. По този повод трябва да се отбележи, че пациентите със сърдечна недостатъчност, динамиката, въпреки значителния недостиг на въздух и дори ортопнея, често се появява само една малка цианоза, а в случай на недостатъчност на дишането бронхопулмонална произход често се наблюдава при наличие на значителна цианоза само малка задух без ортопнея.
Ако само лявата сърдечна недостатъчност, цианоза се появява само при тежки случаи, в резултат на недостатъчно кислород в кръвта в белите дробове в резултат на много по-отишъл белодробен застой, или едновременно наличие на белодробен емфизем, пневмония или други белодробни усложнения, което само по себе си може да предизвика цианоза. Когато дясната сърдечна недостатъчност важна роля в появата на цианоза играе по-бърза възвращаемост
кислород капилярна krovyu- допълнителни фактори на цианоза в този случай може да бъде белодробен застой със съществуващото сърдечна недостатъчност, лява или всякакви белодробни усложнения.
Според много далеч дойде тежка митрална дефект, особено когато се комбинира с трикуспидалната дефект, цианоза често става жълт поради жълтеница присъедини слаб, понякога се комбинира с очевидната иктеричен цвета на кожата и видимите слизести палта. Обикновено това се случва с дългосрочна застой на кръвта в черния дроб.
От собствен цианоза, наричан също цианоза в тесния смисъл на думата, причинена от високо съдържание на намален хемоглобин в капилярна кръв, е необходимо да се направи разграничение на синкав оттенък на кожата и лигавиците поради тъмно оцветени производни на хемоглобина, като метемоглобин и sulfgemoglobinom (цианоза в по-широкия смисъл на думата ).
Метемоглобин е хемоглобин обратим окисление продукт, включващ - за разлика от нормалната хемоглобин с железен желязо - фери желязо (gemiglobin). С допълнително tetrapirolovogo разцепване пръстен с необратими хемоглобинови продукти - verdohromogeny verdoglobiny- или един от тях е sulfgemoglobin. образуване метемоглобин, sulfgemoglobina и вероятно все още неидентифициран допълнително вещества в резултат на различни промишлени отрови (анилинови производни, нитробензоли, азотни газове, нитрити и нитрати) или medikametov [аналгетици анилин серия, като atsetfenetidina (фенацетин) и ацетанилид (antifebrin), амилнитрит, нитроглицерин, сулфа съединения и съединения sulfapiridinovyh] може да доведе до повече или по-малко интензивен синкав цвят на кожата. Такова оцветяване се наблюдава, когато съдържанието на метемоглобин в кръвта в количество от около 3 грама% - същото важи sulfgemoglobina ниво в кръвта.
Освен това каза, вторичен метхемоглобинемия много рядко вродено, често семейни размножаване идиопатична метхемоглобинемия придружени синкав цвят на кожата, вече се забелязва при раждането или се появява в ранна детска възраст. Такива случаи могат да бъдат лесно да бъдат объркани за вродено сърдечно заболяване.
Патологична sulfgemoglobinemii картина, описана Ван ден Берг (Ван ден Берг) като autotoksichesky enterogenous цианоза, също рядко. Този синдром се характеризира с патологично цианотични интензивно оцветяване на кожата, дълготраен, повтарящи диария или запек, понякога също пръстите промени като палки. Жалби от дишането обикновено не се виждат. Възможно е, че в тези случаи са важни лекарства (аналгетици анилин серия).
Цвят на кожата се наблюдава при метхемоглобинемия и sulfgemoglobinemii е различен от цвета на кожата, причинени от високото съдържание на намален хемоглобин в кръвта. Когато метхемоглобинемия кожа оцветяване е pepelnoserogo или кафяв, а дори и един шоколад оттенък. Когато sulfgemoglobinemii преобладава лилаво или лавандула цвят на устните, ушите, и нокътното легло и мъртвешки бледа кожа. Sulfgemoglobinemiya метхемоглобинемия и може да стане едновременно.
За да се признае метхемоглобинемия и sulfgemoglobinemii са важни история доказателства, че пациентът се подлага на действието на токсини или медикаменти, които причиняват тези промени в кръвта. В проучването, обикновено няма признаци за сърдечно или белодробно заболяване причинява цианоза. От голямо значение е тъмно кафяво или зеленикаво оцветяване svezhevzyatoy кръв, която на въздуха придобива ярко червен цвят. Диагнозата се основава на резултатите от спектроскопични изследвания на кръвта.
Чрез въвеждането на витамин С (аскорбинова киселина в дневна доза от 200-400 мг) и метиленово синьо в доза от 0,1 мл или 0,2 мл 1% разтвор на 1 кг телесно тегло може да бъде значително намаляване на концентрацията на метемоглобин в кръвта в обратен метемоглобин превръщане п хемоглобин по този начин се елиминира анормален кожата оцветяване и за подобряване на общото състояние.
Синкав или синкав сив цвят на кожата, което води до появата на цианоза може да бъде причинена от отлагане на ендогенен пигмент тъмен цвят - меланин и хемосидерин - .. В otnositelno1 дълбоките слоеве на кожата, т.е. съединителната кожни клетки, докато натрупването на меланин в базалните клетки на епидермиса е добре известен кафяв или дори кафяво-черен цвят на кожата наблюдава при слънчево изгаряне, след циганите и пациентите с болест на Адисон.
Argyrosis възникнал след много продължително прилагане на лекарства сребро и auriaz (hriziaz и hrizotsia-
ERA) се дължат на въвеждането на продукти от злато, характеризиращ се с необратима тъмносивата и дори синьо-виолетов цвят на кожата, особено по откритите части на тялото, т.е.. Д. На лицето, където пигментация е най-интензивно около устата, очите, носа, гърлото и rukah- в тези места има възстановяване на депозираните сребърни и златни съединения до метално сребро и злато (fotoreduktsiya). История на данни и клинични изследвания обикновено са достатъчни за диференцирането на тези пигментация, наричан още psevdotsianozom от истинската цианоза. Диагнозата може да се потвърди чрез кожна биопсия.
Livor е име за определен цвят на кожата, причинено от комбинация от цианоза с бледност. В сърдечни пациенти, като оцветяване често е признак на сериозна и придружени от някои остри, опасни условия, като атака на сърдечна астма, остър белодробен оток, инфаркт на миокарда и други.
Жълтеница (жълтеница) - е жълт цвят на кожата и лигавиците, причинени от отлагане на жлъчни пигменти билирубин. Когато сърдечно заболяване не се среща често. Изчистване на жълтеница, изразена в кардиологични пациенти по-често е проява на първична чернодробна или жлъчните пътища от самата болест на сърцето. Често се наблюдава слабо изразен жълто оцветяване на кожата и лигавиците видими, наречен subicterus и забележимо по-специално в склерата. Тя придружава застой на кръвта в черния дроб, с дясна вентрикуларна недостатъчност, комбиниран с митралната и трикуспидалната заместник преса и хронична перикардит.
В сърдечна недостатъчност, придружена с дългосрочна стагнация на кръв в белите дробове и черния дроб често увеличава в нивото на серумния билирубин, но само една много малка част от пациентите с такова увеличение е толкова голям, че тя причинява жълтеница. Обикновено е около 2 мг% (в сравнение с количествата, обикновено са по-малко от 1 мг%).
В този случай, билирубин главно дава преки и косвени реакция Ван ден Берг. Урината обикновено се открива уробилиноген. Резултатите от някои изследвания показват също нарушена чернодробна функция.
Ясно изразена жълтеница, следователно, само в редки случаи, дължащи се само на застоя на кръв в черния дроб. Понякога това се случва в много далеч идват митралната клапа, понякога в комбинация с трикуспидалната дефект при какви други патологични състояния, различни от сърдечно заболяване, не може да открие. Обикновено тя е причинена от продължително застой на кръвта в белодробната циркулация и застой на кръвта в черния дроб с последващи промени в черния дроб, напомнящ в някои случаи, промени с малка степен на истинската цироза. Причина жълтеница получена по време на застой на кръвта в черния дроб, увреждане на черния дроб е често повече други фактори, като сифилис инфекция, алкохол или различни toksiinfektsionnymi или други токсични ефекти. В случай на жълтеница при пациенти със сърдечна поради сърдечно заболяване и бързо повишаване на интензивността на жълтеница, първо трябва да се разгледа възможността за относително голям белодробен инфаркт.
Механизмът на жълтеница при сърдечна недостатъчност, по всяка вероятност не е edinym- в този случай играе ролята на няколко фактора:
а) вярно дисфункция на чернодробни клетки, водещи до трансформация разстройство и изолиране на пигмента, предоставена от чернодробните клетки retikuloendo- telialnymi клетки. В такива случаи, следователно, става въпрос хепатоцелуларен жълтеница.
б) Повишеното производство на билирубин, което може да се дължи на значително erythrocytolysis намира в огнища на инфаркт на тъкан в белодробната или erythrocytolysis издаден в белодробните алвеоли. В резултат на това се увеличава количеството материал за образуването на жлъчни пигменти. Този материал чернодробна клетка разстройство на функцията на страдащите не успяват да се справят адекватно и по този начин има хемолитична жълтеница.
в) жлъчна забавяне поради механично запушване на жлъчните пътища в резултат на по същество повишено налягане интра- съдови хармоници в черния дроб под високо венозно налягане [Шерлок (Шерлок)].
Жълтеница в белодробен инфаркт е предимно хемолитична произход. Областите на леки, засегнати от инфаркт, се появява голямо количество материал за образуването на жлъчния пигмент и увредена венозна стаза или друг фактор на черния дроб не може да незабавно лечение на такъв голям брой предложения материал. Епингер (Епингер) смята, че застоя на кръв в белите дробове, и появата на белодробни инфаркти са основен фактор за появата на жълтеница при пациенти със сърдечна и се отнася до относително често присъствието на жълтеница при митрална. Освен това, смята се, че при горепосочените условия, с изключение на повишено образуване на билирубин, важна роля играе pirolovym производно (произтичащи, по всяка вероятност, в белите дробове в хронична венозна стаза, и най-вече в миокарда, произтичащи гниене кръв пигмент хемин), че неговите токсични ефекти увреждане на черния дроб паренхимни.
Жълтеница различна интензивност също се появява в бактериален ендокардит, причинени от хемолитични стрептококи и понякога се комбинира с различни степени на анемия.
Жълтеница всякакъв произход в кардиологични пациенти никога не се появява в засегнатите части на тялото оток. жлъчката на оток течност не се открива.
Кръвоизливи по кожата и лигавиците. Петехиални кръвоизливи (петехии) често се наблюдават в бактериален ендокардит, особено в субакутна форма, наречена ендокардит заема една. Те се появяват в различни части на тялото или в една процедура или като цяло група. Те не трябва да се бърка с малката хемангиоми, боядисани в силен кармин-червен цвят, открива относително често при здрави индивиди. Хемангиомите различават от кръвоизливи главно с това, че натиск върху кожата, като предметно стъкло, те бледнеят. Сравнително големи хемангиоми ясно се открояват над околната повърхност на кожата. Кръвоизливи са намерени върху лигавицата конюнктивата и ретината. В остър бактериален ендокардит също са възникне обширна подкожно кръвоизлив. Петехии не са рядкост при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и при пациенти с атеросклероза.
Подуване. Подуване наречен прекомерно натрупване на течност в тъканта в извънклетъчните пространства. Натрупване на течност в тялото може да бъде ясно, така че да може да се вижда и палпира (подкожната тъкан оток). Това може да се случи във вътрешните органи (бял дроб оток, мозъчен оток), течност може да се натрупват в кухини на тялото (природен хидроторакс, hydropericardium, асцит, hydrarthrosis, хидроцефалус, и т.н.). Повишената течност съдържанието на тялото може да остане скрит клинично (латентна оток). Отокът може да бъде местно или, по един или друг начин, като цяло. Дори в случаите, когато набъбване е проява на обща нарушение, може да се появи в началото на някои предпочитани места, и само с развитието на патологичния процес се простира до по-широка област.
Размери на оток на дадено място е ограничена от разтягане на тъканите. Районът, в който на първо място изявява оток, и по-нататъшното му разпространение е в зависимост от структурата на дадена тъкан и до голяма степен също силата на тежестта. Затова в амбулаторни пациенти сайт формация предпочитан оток на крака и подбедрицата, а в изправено положение в горните части на тялото са създадени неблагоприятни условия за възникване на отоци. Други предпочитани места за поява и развитие на едема е човек, особено клепачи и гениталната област поради спорна структура поддържащи съединителната тъкан и мобилността на кожата в тези места.
А степен малък оток се определя главно, така че налягането на клавиатурата за пръста, произведена от известно време в област едематозните кожата, оставя дупка се заглажда с прясна оток в резултат приток на тъканната течност сравнително бързо и отоци, са съществували в продължение на дълъг период от време - само постепенно , В литературата се посочва, че обемът на крайника трябва обикновено да се увеличи с 8-10% от преди може да се образува в ямка налягане. Със значително накисване едематозни криви подкожната тъкан загладени и гънки на кожата, кожата става напрегнат, лъскава, сух и понякога люспест. цвят на кожата е различна, в зависимост от причината за оток и размери. В застойна сърдечна оток на кожата произход е блед или sinyushnoblednoy, когато увреждане на бъбреците - бледа, оток на базата на лимфен застой
и хранителни разстройства - твърде бледа. В възпалителен оток маркирани зачервяване. Ако ангиоедем кожата е бледа или синьо-или нормален цвят или бледо. Появата на бръчки по кожата показва, че в тези места подуването изчезва. С значителен оток сайтове на съединителната тъкан силно разхлаби и разкъсан особено в долната част на коремната стена и вътрешната част на бедрата. След, разгражда течността прониква повърхността като сиви ленти. След резорбция на оток в тези места да остане надлъжна розово, по-късно белезникави петна, които приличат на фалшиви белези, възникващи по време на бременност или затлъстяване (lineae Seu стрий). Те може да е признак на устойчиви оток предходната. Често в места, оток на кожата става чувствителна, и тази чувствителност може да се запази дори след изчезването на отоци. Подути участъци първоначално са меки, недопечен, а по тези места по кожата следи от съседни парчета дреха. По-продължителното присъствие на оток оточна тъкан става плътна текстура поради склеротични запечатване подкожната тъкан.
Обширна оток предизвика състояние на значителни трудности. Движение на дихателната мускулатура трудно. подуване на долните крайници да предизвика чувство на тежест, но не предизвика истинска болка. В резултат на това подчертава възникнат кожен дискомфорт, особено когато значително натрупване на течност в коремната стена, скротума и пениса. Оток на пениса mocheispuskaniyu- предотвратява урина влиза в торбичка, образувана от препуциума и предизвиква възпалителна реакция. Натрупвания на оток течност в подкожната тъкан могат да бъдат толкова големи, че набъбва епидермиса под формата на малки или по-големи прозрачни мехурчета. При скъсване на мехурчета възникват пукнатини, през които капки на течни потоци разстояние. Пукнатините могат да бъдат шлюз за инфекция главно стрептококов (еризипел, флегмон).
Обширна отоци, които засягат голяма част от повърхността на тялото се нарича аназарка. Обикновено те се комбинират с натрупването на течност в корема (асцит) в плевралната кухина (хидроторакс) и перикардиална (hydropericardium).
Подвижността течност натрупани в чревна тъкан, е най-важният критерий за диагностика на оток и диференциацията от други видове подуване и удебеляване на кожата. За подкожно оточна импрегниране влакна характеристика, която набъбване е свързан към вертикалната позиция на тялото на стъпалата и краката, може да се смеси дорзалната повърхност на бедрата, задните части, сакрума и лумбалната област по време на продължителен престой на пациента в хоризонтално положение.
Микседем се отразява на кожата, подуване, обикновено лицето, на задната повърхност на ръцете и краката, и за разлика от истинската оток с натиск върху кожата не се формира модифициран ямички. Общ изглед на пациента и редица клинични и лабораторни признаци на ниска функция на щитовидната жлеза е лесно да се диагностицира. Необходимо е да се има предвид, че често придружава вярно микседем оток, хидроторакс, hydropericardium или асцит.
Оток на кожата сгъстяване, обикновено се нарича елефантиазис (елефантиазис), прекомерното натрупване на интерстициална течност в тъкан комбинира с тъкан неоплазма, който включва, първо, съединителна тъкан, и второ, на лимфните съдове под формата на Лимфангиектазия. Затова Развиваща се промени, трябва да се разглежда като нарушение на лимфотока ефекти, от една страна, и възпаление - от друга страна. С изключение на началния етап промени подвижността натрупаната течност е ниско, или отсъства. Краката са значително по-подути сутринта, когато пациентът получава от леглото. Причина удебеляване на кожата и подкожната тъкан на долните крайници под формата на елефантиазис, което се случва след повторно или хронично възпаление или lymphangites, предимно в тропиците са така наречените водорасли с неразклонени листа (Filaria), и в нашите географски ширини повтарящи еризипел, крак гъбични инфекции и различни други инфекции, придружаващи статус varicosus.
Допълнителни гледка оток могат да бъдат оточни подуване на горен крайник след радикално лечение на рак на гърдата обикновено се развива в рамките на една година след операция на рамото с оперираната страна. Подуване постепенно разширява дистално на дланта и пръстите. От страна може да доведе до атрофия на кожата, хиперкератоза и телеангиектазии. Понякога може да има повишаване на температурата, причинено Erysipeloid или червен вятър. В редки случаи, подуване на горен крайник може да се случи в рамките на няколко години лимфангиосаркома [синдром Stewart-Trivsa (Sfcewart, Treves)].
Много редки Nonne Milroya - Синдром Магий (Noime-Milroy-Meige), известна още като наследствен семейство като идиопатичен оток или наследствена лимфедем. Отокът е вече вродени или се появява скоро след раждането и, в повечето случаи, се появява в няколко членове на семейството. В по-голямата част това се отразява само един долен крайник, това е много по-obezobrazhivaya.
Малко по-често лимфедем, E.praecox което засяга жените. Заболяването е в повечето случаи се появява в юношеска възраст, а понякога и по-късно. Първо, това е без видима причина симетричен оток на кожата на гърба на краката и около глезените, което увеличава с продължително стоене прав, по време на менструация, и по-топло време. Понякога лимфедем се простира до долната част на крака и бедрото, и по този начин, разработен от клиничната картина на двустранна обезобразяване елефантиазис. В редки случаи подуване се появява на горните крайници, а дори и по лицето. Първоначално, подуване на кожата изглежда по същия начин, както в истинския оток. Кожата обикновено е по-гладка и запазва нормалния си цвят. По-късно, засегнатата област на кожата постепенно става уплътнена поради раз