Патологична морфология на делириум тременс - предизвикано от вещество психоза

В аутопсия от починали бялата треска наблюдавани промени в морфологията и двете на вътрешните органи и централната нервна система.
Вътрешните органи по време на аутопсията в мъртво състояние на делириум тременс Aizenshtein А. Е. (1968) намерих изразени дистрофични промени и като цяло застойна изобилие, а в 23 от 27-те загинали в чернодробната тъкан показва признаци на или дифузна стеатоза. В 2 пациенти с признаци на изразен цироза са открити. Застойна множество разпростре върху всички вътрешни органи, но винаги е била най-голямата в коремната кухина. В почти всички случаи е имало червени петна от кръвоизливи в плевра лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, по-рядко се срещат в епикардиума. В 8 случая на белодробно възпаление са открити, които по своя характер в 7 случая третира застойна melkoochagovogo пневмония и 1 - за пулмонарен пулмонарен пневмония.
Постоянно сечение предимство смърт в алкохолен делириум е адренокортикален изтъняване и ясно изразено намаляване на съдържанието на липиди. Атеросклеротични промени в кръвоносните съдове, изразени в малка степен, са наблюдавани само в 2 случая при хора от 51, 54 години. В други случаи, най-вероятно се дължи на млада възраст на мъртвите (7 пациенти са по-млади от 30 години, 12 - под 40, 6 - под 50 години) атеросклеротични съдови промени са или минимални или липсващи изцяло.
Хистологично изследване на вътрешните признаци на застой интензивна хиперемия са били открити и дегенеративни промени. Доста често се срещнахме diapedetic пресен кръвоизлив и интерстициална оток, особено в черния дроб. Хистологично изследване потвърди констатациите макроскопски често затлъстяване на черния дроб и delipoidoza надбъбречната. кората на надбъбречната жлеза интензивност delipoidizatsii варира доста широко, но много забележки, които бяха много напрегнати, понякога почти пълна, в тези последни случаи често има малки джобове на свеж кортикална некроза. Сравнение на промените в надбъбречните жлези с клинични прояви на заболяването показва, че максималният интензитет съответства защити техните разстройства целия живот циркулационни (хипотония, колапс и т. Г.). Остър венозна конгестия и оток в черепа, оток pial (Крепелин), въпреки че някои автори (Бонхофер) отричат ​​присъствието на оток и аутопсия явление разгледа. Застойна множество pial и мозъка вещество FA Aizenshtein наблюдава. Хиперемия на менингите и мозъка вещество наблюдаваше Frommer. Открихме множество кръвоизливи, особено в третата камера на кръга и aqueductus Sylvii, което показва, че в становището на Бонхофер, сходството на бялата треска, болест Gayet-Вернике. В повечето случаи, в мозъчните полукълба, по-рядко в малкия мозък са свежи фокусно субарахноидален кръвоизлив, понякога доста голям (FA Ayzenshgeyn). По-голямата част от мъртвите, според ФА Айзенщайн, показва значително увеличение на теглото на мозъка, който е на 7 от 27 случая изследваните са били свързани с внезапно подуване на мозъка, 12 - с подуване, и 8 - с комбинация от оток и мозъка подуване. В случаите, с преобладаване на промени едематозни мозъчни разкрива противно важно разширение на мозъка zheludochkov-, с разпространението на процеса на набъбване вентрикули появи сплескан, прорез подобни.
Получено централната и chromatolysis често в големи и гигантски пирамидални клетки на мозъчната кора, странично положение и свиването на ядрото, увеличаване на броя bindweb около ганглийни клетки. Протоплазма и ядра в малки и средни деформирани пирамидални клетки, някои клетки са прегънати, други raspade- в Purkinje клетки, клетките са предни рога на гръбначния мозък и гръбначния възли също променени (Frommer).

Фиг. 9. Патологичните промени в мозъка по време на делириум тременс (гранулиран клетъчна болест).
В radiarnyh влакна от централната gyri, в бялото вещество на червея на малкия мозък, в колоните на гръбначния мозък Гол отбележи изчезването на множество влакна. Гънка Брока бяха много малко променена или не се е променило (Bonhceffer). В големи или пирамидални моторни клетки на предните централни гънка рисуване безцветно вещество е било в една или друга степен е малко тежка, или дори унищожени и процеси - необичайно далеч рисувани. Налице са промени в някои места в ядрата. Този вид промени са открити в Purkinje клетки, които, съгласно Крепелин предполага, че да бъде причина за атактични нарушения, наблюдавани при делириум тременс. "резки болестни клетки" в алкохолен делириум описано Nissl (фиг. 9, 10), понякога води до тяхната смърт.
Фиг. 10. Ag. Патологичните промени в мозъка, в бялата треска.

Фиг. 106. дистония стените на съдовете, оток на своята интерстициален вещество, периваскуларно оток. В бялото вещество на предния дял. Оцветяването метод Найслерово. X 200.

Фиг. 10в. Интензивен kariotsitoliz да образуват многобройни клетка - сенки в предния дял на мозъчните полукълба. Нарушаването на нормалната ориентацията на нервните клетки в кората слой 3. Оцветяването метод Найслерово. X 200.

Фиг. 10гр. Остра подуване, лизис и исхемични промени в нервните клетки на сектор Амон zommerova рог. Оцветяването метод Найслерово. X400.

Фиг. 10д. Glybchaty гранулиран дезинтеграция и цитоплазмени вакуоли gastrotsita в бялото вещество на предния дял. Оцветяване но методът на P. Snesarev. X 400.
Фиг. 10д. Координационно delipoidoz надбъбречната кора. Оцветяване черен sudanom.H70.

Според Aisenstein FA (1968), структурни промени в мозъка вещество постоянно имат дифузни и разпространението на нервните клетки, глия и съдове. То проявява силна хиперемия застой мозъка и неговите менингите, до стаза интраваскуларна коагулация на кръв плазмените протеини. diapedetic пресни кръвоизливи често се срещат. Най-силни хемодинамични смущения, наблюдавани в стените на мозъчните вентрикули, особено III (фиг. 10а).

Фиг. 10zh. Лизис и вакуолизация на цитоплазмата на нервните клетки в хипоталамуса паравентрикуларното зона ядро. Оцветяването метод Найслерово. X 400.

Там често се срещна diapedetic кръвоизлив, те често се локализира в областта на клетъчните ядра, в резултат на частичното им унищожаване. Имаше интензивно съдова дистония, често с подуване и хомогенизиране стените им, подуване и лющене на ендотелна пикноза (фиг. 10а, 106) .Pronitsaemost съдове при пациенти, които умират в състояние на делириум тременс, рязко се увеличи и следователно наблюдава разширяване на периваскуларни пространства ги пълнене с оточна течност, често съдържат значителни количества протеин. Гръбначен мозък, около много кораби бяха фиброзни, с леко изразена базофилна оттенък. В допълнение към тези съдови промени бяха установени остри и хронични промени съдова структура. Те се проявяват от фиброза на малките артерии и артериоли, сгъстяване, hyperimpregnation им argyrophilic натрупване конструкция в стената на съда или около хемосидерин интензивно периваскуларно пролиферация на глиални клетки, често с дребноклетъчен лимфоцитен инфилтрат (FA Aizenshtein).
Значително и общата структурни промени и открива чрез нервните клетки (FA Aizenshtein). Най-ясно изразен стигнаха в кората на главния мозък, особено в zommerovom хипокампална сектор в стриатума, хипотетично-lamicheskoy област, малкия мозък. Контролирани от остро подуване на нервните клетки с интензивно, често общо tigrolysis. По-голямата част от пациентите в мозъчната кора, стриатум и малкия мозък исхемични промени в нервните клетки са открити. В някои случаи те са основният тип клетъчна патология, настъпили не само в посочените по-горе отдели, но също така и в хипоталамуса и мозъчния ствол. Имаше интензивна дифузно kariotsitoliz с най-големите лезии слоеве III и V на кората на главния мозък (фиг. 10в, Юг). Много пациенти в мозъчната кора показаха значително количество смален, сбръчкани-липоидни и претоварените липофусцин нервните клетки. Въпреки това, най-често претоварването на нервните клетки липофусцин се открива в ядрата на таламуса, ниско маслиново на продълговатия мозък, малкия мозък назъбен ядро. За да се разбере най-известните много ясно изразен и разнообразни вегетативни разстройства, са под постоянно наблюдение при пациенти с бялата треска, е от голямо значение и постоянно се наблюдава увреждане на нервните клетки на хипоталамуса. В тази зона е била открита обща kariotsitoliz, нервните клетки са били драстично подути, лишен tigroid, с големи, често ясно очертани ядра. почти постоянно наблюдава груб груб вакуолизация на цитоплазмата на нервните клетки в supraoptic и паравентрикуларния ядра. Според последните данни, като увреждане характер клетка и supraoptic ядра paraventrikulyanogo съответства на фазата на дълбок изчерпване невросекреция. Има редица изследвания, които показват, че такова състояние на ядрата на хипоталамо региона е характеристика на остра реакция на стрес. Това съответства на кората на надбъбречната промяна описано по-горе. Deep изчерпване на хипоталамо-надбъбречната система е вероятно да са в основата на последователно, наблюдавани в делириум тременс тежки хемодинамични нарушения с хипотония и склонност към collaptoid състояние. Можем да предположим, че значителен брой наблюдения победят тази система води до развитието на опасни жизненоважни хемодинамични нарушения, с други думи, изчерпването на адаптирането на хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система често е непосредствената причина за смъртта при пациенти с делириум тременс.
От страна на глиални клетки в изследваните наблюдения бяха открити продуктивната-дистрофични изменения. Това е отразено в дифузно, но особено в периваскуларно пролиферация на астроцити набъбне органи и техните процеси, pycnosis техните ядра, образуването на така наречените amoeboid астроцитите, а в някои случаи зърнести glybchatom тяхното разпадане. Микроглиялни клетки са в състояние да умерено неправилна пролиферация и хипертрофия, със симптоми hyperimpregnation, разширени, и често процесите на гниене. Има значително разпространението на перицитни. В случаите с тежък оток на мозъка, белязан от значително разпространението на олигодендроглиалната най-вече пълна, в наблюдения с мозъчен оток интензивно развъждане дренаж oligodendrogliotsity на. Що се отнася до MFD, те променят значително изостава унищожаването на нервните клетки. Може да се отбележи само няколко разпръснати влакна с фокусно варикозна подуване рядко се срещат разпокъсани и демиелинирани влакна.