Заболяване на коронарната артерия - динамиката на сърдечно-съдовата система

Видео: болести на сърдечно-съдовата система, г М Н Martsevich ..

Основната причина за ограничаване на коронарния кръвен поток директно или индиректно е атеросклероза. Въпреки че причината за това все още не е определена, атеросклероза вече не се счита за дегенеративни процеси, развитието на които неминуемо ще прогресира с увеличаване на възрастта. Понастоящем се счита като нарушение на метаболизма на мазнините, за които в крайна сметка, специфично лечение може да се намери. Тази промяна на отношението е най-важното постижение на по-нататъшен напредък в тази област.
Природата коронарна atheromatosis
Атеросклерозата се среща в почти всяка артерия, но най-често се открива в аортата и илиячните, церебрална и коронарните артерии.
Малък фокусно натрупване subintimal, който често се нарича "мазни петна и ивици", които вече са определени при кърмачета и са характерни за всяка възраст. Не е ясно дали те са прекурсори на крайните атеросклероза лезии. Въпреки това, атеросклероза открива с неочакван честота при млади хора сред войниците, които са били убити в неотдавнашната война в Далечния изток. Теорията за каузата (или причини) на атеросклероза варират непрекъснато, което показва, че крайният Етиологията е все още неизвестен за нас.

Фиг. 9.5. Патогенезата на коронарна атеросклероза.
В една нормална коронарна артерия интима NE през същата дебелина и състоящ се от колагенозен съединителна тъкан. Ранните етапи на атеросклерозата, характеризиращи се с раздробяване на вътрешния еластична мембрана и задебеляване поради фибробластна пролиферация с mukopolnsaharidov задръстванията. В ранните етапи на процеса на натрупване на липиди могат или не могат да бъдат представени графично. Когато интимата сгъсти, липиди (например, холестерол) са склонни да се натрупват на кръстопътя на интимата с т. медии. В края на зоната на атеросклеротична плака и изроден gemolpziruyutsya. Калцият се нанася предимно хеалинови повърхностни групи и ръбове в съединението на интимата и т. медии. Lumen стеснява значително и дори може да бъде напълно затворен в постепенното разпространение на атером.
Според традиционната представа за атеросклерозата,, показано на фиг. 9.5, тя е популярна преди няколко години. Фиг. 9.6 показва появата на здрави коронарните артерии и артериите с напълно развита атероматично плака с хистологично изследване. При обяснението за атеросклерозата, трябва да сте наясно с непрекъснато развитие на теории са се развили през последните 50 години, за да се установи подходяща перспектива.
Няколко теории избута ключ и Haust Повече [7], като се започне с факта, че повторното образуване на кръвни съсиреци в стената води до отлагането fibrinopodobnogo материал в множество слоеве от хомогенен материал, разделени от фиброзна тъкан. Друг твърдение е, че възпалението на съдовата интимата причинява влакнест удебеляване на съединителната тъкан с клетки навлезе в този материал. Lipid теория се основава на широко приети ролята на диета, богата на холестерол, и се потвърждава от развитие на артериални лезии, когато се хранят големи количества холестерол в зайци и други животни. Съобщава се също така, че плазмените липиди допринасят за тромбоза, и по този начин, теорията на взаимно съвместими с тромбогенната теория. Смята се, че в интимата появява аваскуларна съединителна тъкан в резултат на "вредни агенти" на кръв, което води до отлагане в стената на течност, извлечена от кръвта. Такива средства могат да повишат пропускливостта на епителни клетки, оставяйки вещества от кръвта в интимата слоеве.

PIIC. 9.6. Хистология коронарна атеросклероза.
Две фотомикрографии коронарна артерия (вляво) и малък съд на същия клон (вляво) илюстрират хистологично ранния и късния коронарна атеросклероза.
А. Intima много леко неравномерно сгъсти. Има лесен фрагментация на вътрешния еластична мембрана не е ефективно, възпроизведено от този микро-графия. В други аспекти, нормален съд.
Б. лумена на дебелото коронарна артерия значително намалени поради големия плака. Вретеновиден вакуоли се съхраняват в интимата където разтваря липиди. Силно сгъсти интима поради процесите, показани на фиг. 9.5. Hyalinized област се открива в основната част на плочата. Adventitsnn област по периферията на дъното микроснимка инфилтрирани лимфоцити.
Прекурсорите на атеросклеротични плаки, както се твърди, са кървене в интимата. Източници и начини за въвеждане на различните компоненти в интимата плаки са много съмнителни, през последните години, вниманието се фокусира върху характера на плака компоненти, за които мнения се различават и ендотелната бариера, тъй като веществото е място на кръвната плазма.
Склонността на атеросклеротични плаки, образувани от ръба на горната разположени на места артерия разклонение включен Fry [18] показва, че в стратегически места на области на нарушени хемодинамични фактори кръвния поток може да предизвика механично увреждане на съдовете. Например, инхибирането на плазма триене може едновременно да се намали ендотелни клетки. Този ефект се усилва чрез пулсиращ кръвен поток и разделяне на кръвния поток от стената, която се наблюдава, когато кръвта потоци с висока скорост на огъване или включени в бранша. Fry показва, че дори много слабо механично действие (например, меки покритие гали ендотелен коса камила коса) значително променя ендотелната пропускливост на протеин. Това предполага, че друг вид механични сили може да повлияе ендотелен пропускливост [19]. Артериалната стена участък на кръвното налягане, но удари устойчива на стена неравномерно разпределени, особено на мястото на произход на основните клонове. Доказването на факта, че много слаба механична якост и хидравлични удари могат да нарушат ендотелната бариера и увеличаване на притока протеин в интимата, повишен интерес в ендотелната пропускливост. Ендотелиален капилярна покритие и позволява преминаването на молекули на значителни частици размер през клетъчната пространство на съединения (вж. Фиг. 1.10). В контраст, покритието образува артериални ендотелни клетки с комплексни съединения, които имат зъбни придатъци, които ги правят непропусклив за малки макромолекули (например пероксидаза от хрян). Има все повече доказателства, че ендотелен слой на артериите и е нормално да се подложи на разграждане, последвано от редукция. Наблюденията от този вид осигуряват ориентировъчни обяснение на дългогодишен въпросът как липидите и другите компоненти на интимата плаки могат да преминат през ендотелната бариера.
Въпреки големия брой на концепции, разработени в миналото, продължаваме да разработваме нови концепции. В момента интерес се фокусира върху най-много взаимодействащи фактори, от които са следните най-атрактивните. Ross и Glomset [20] Наблюдава се, че гладкомускулните клетки на интимата на артериалната стена при кърмачета присъстват само периодично, и по-възрастни са идентифицирани с нарастваща честота, особено в областта на разклоняване. Това е в основата на концепцията, че увреда може да бъде възстановена, без неблагоприятни ефекти, освен ако не е хронична или периодична. Чрез катетър балон край те индуцират местно десквамация (пилинг) в ендотела на големите артерии (например бедрената) и реакцията се изследва в този изкуствен увреждане. Клетките бяха идентифицирани като гладката мускулатура, са наблюдавани в рамките на вътрешния еластична мембрана, така да се каже в пътя на миграция в интимата. Сгъстяването разработен която постепенно в продължение на 6 месеца, или така изчезна. Въпреки това, когато са открити индуцирана хиперхолестеролемия в мускулните клетки на липидни отлагания, които очевидно разтварят гладки и техните компоненти, са депозирани в извънклетъчните пространства на развитие на лезията. Установено е, че тъканна култура на гладката мускулатура на съдовете се размножават само в присъствието на определени макромолекули, извлечени от плазма или тромбоцитите. Като резултат от тези наблюдения, се предполага, че ендотелиално увреждане прави съдова интимата не са защитени срещу действието на плазма и тромбоцити агрегати, освобождавайки макромолекули, които стимулират пролиферация гладък мускул в интимата. Това съобщи на тромбоцитите клъстери в местата на увреда. Липидите на плазмените капан гладко мускулните клетки, които след това са разбити и оставят тяхното съдържание в развиващата атероматично плака. Тази концепция е добър пример за сегашната тенденция в развитието на мултифакторни хипотези и да ги проверява по-конкретни експерименти. Очевидно е, че е малко вероятно косвени данни разкриват, например, чрез епидемиологични изследвания, някога ще се разкрият някои причинно-следствени връзки, необходими, за да обясни този проблем. Само времето и непрекъснато пилотното проучване ще даде отговор (а) на този интересен пъзел.
Разпространението на коронарна атеросклероза

Фиг. 9.7. Разработване и разпространение на коронарна атеросклероза.
В поредица от 100 следкланичен разследвания определя от тежестта на атеросклеротични промени в един от клоновете на коронарните артерии в хора на всяко десетилетие от 30 до 89 години. Среден данни за степента на увреждане на различните сегменти на артериалното дърво се нанасят като графика. Правото на основните
ronarnoy артерия и лявата предна низходяща и сложно клон на лявата коронарна артерия се наблюдава подобна степен на атеросклеротични лезии. По-малките клонове на дясната коронарна артерия не впечатляват толкова трудно (от бяло, Едуардс, Суха [22]).
В началните етапи на коронарна атеросклероза са открити в почти всички възрастни. Ако се придържаме към твърдите критерии, само много малки деца са напълно свободни от всякакви признаци на болестта. С възрастта, разпространението и тежестта на атеросклеротични лезии на коронарните артерии се увеличава. White, Edwards и химическо [22], представен в таблица, произведени от тях по време на 100 последователни данни аутопсии на степента на атеросклеротичните лезии на коронарните артерии при хора на възраст от 30 до 89 години. Някои от резултатите от това проучване са обобщени на фиг. 9.7. Средната сериозността на нараняванията, се е увеличил много бързо в диапазона от 30 до 49 години. Лезиите дясната коронарна артерия и на двете основни клонове на лявата коронарна артерия (предна низходяща и плика) са сходни. Средната плоча са по-малко обширен в малки клонове на дясната коронарна артерия (задната спускащите и десния край). Това изследване показва, че тежестта на атеросклеротични увреждания след 50 години има тенденция да остане сравнително постоянен. Около 70% от хората, които имат вече навърших 50, има множествена склероза, някъде в клоните на коронарна артериална система на трета или повече.
Функционалните ефекти на коронарна оклузия

Фиг. 9.8. Остра оклузия на плика на коронарните артерии.
Остра запушване на коронарна артерия {предна низходяща артерия се лигира предварително) предизвиква бързо намаляване на скорост и ускорение на кръвния поток в белодробната артерия и аортата. В централната панел показва стойност на минута обема на дясната и лявата вентрикулите, получени чрез интегриране на аортата и белодробната кръвния поток в каналите 2 с СС. Намалено ударния обем се компенсира чрез непрекъсната тахикардия, запазвайки оригиналния сърдечния дебит. Кривите на правото илюстрират промяната в изтласкване на лявата камера (скорост хартия 25 mm / и) (за Rushmer R. и др. Amer Heart. J., 1963, 66, 530).
Разработване атероматозно плака значително намалява лумена на коронарна артерия (вж. Фиг. 9.5 и 9.6). Намалението в лумена повишава устойчивостта на притока на кръв към периферията на локализацията на атеросклеротични лезии. По този начин, налягането пада по съда е по-голям от нормата и налягането перфузия в дисталните клонове намалява. Тъй като в големите артерии, градиента на налягане е много ниска, техните лумена може да бъде значително намалена без значително намаляване на пакет налягане зад мястото на запушване. В малките артерии, като намаляването на резултатите лумена в значително по-голям пад на налягането. В коронарна атеросклероза обикновено тя не трябва изолирана лезия, както и редица поражения, разпръснати из коронарна артериална дървото. С течение на кръв през всяко препятствие седалка някои от натиска главата се губи. Дилатация на малки коронарните съдове помага да се компенсира за по-голяма съпротива срещу течението. Въпреки компенсаторно дилатация на коронарна леглото е ограничен, така че намаляването на кухината извън определено критично ниво води до прогресивно намаляване на притока на кръв.
Атеросклерозата се развива постепенно и може напълно да запушват голям клон на коронарна артерия, без да причинява разграждане на миокарда защото обезпечение канали от съседни клонове разширяват и носят повече кръв, подкрепящи средства за съществуване и функцията на засегнатата област (вж. Фиг. 9.1). Широкото коронарна атеросклероза понякога се намират в следкланичен проучване на пациенти, които през живота си не е имало признаци на сърдечна недостатъчност, с кръвообращението. Експериментални изследвания с коронарна оклузия показаха ясно значението на скоростта, с която развиващия оклузия.
Експериментална затягащия на коронарните съдове. Функционалните ефекти на остра коронарна оклузия са изследвани върху кучета в съзнание възстановени напълно след имплантирането запис този тип сензори, както е описано в раздел III. При запушване на един от основните коронарните артерии (например, лявата предна низходяща или плика) чрез шарнир, контролирано отвън, се наблюдава почти никакъв ефект. Ако по време на работа лигиране на предна низходяща клон, докато затварянето на лумена на сложно артерия чрез една или две седмици след това в продължение на 20 инсулти развиват дълбоко лява вентрикуларна дисфункция [23]. Когато се прилага izuprela (isuprel) преди и след запушване на коронарните съдове може да се види, че отговорът на този камера експозиция след оклузия и става по-слаба и по-кратък от периода контрол. Това предполага, че резерва на коронарния кръвоток до голяма степен е изчерпан.
Промените, причинени от коронарна оклузия, характеризиращ се с тежка тахикардия, намаляват изтичане ускорение, по-ниска максимална скорост леко понижено систолично кръвно налягане в камера, намалява DP / DT камерно налягане и повишено налягане камерно пълнене (Фиг. 9.8). От тези наблюдения предполагат концепция, според която камерите действат като импулсни генератори, бързо прехвърляне на енергия тече кръв, която е по-сходен с ефекта на удара на дървен чук върху буталото, отколкото в тялото на ефекта компресия на ръка. Големината на първоначалното ускорение вентрикуларна изхвърлянето на кръв по време на всеки от намаляването му, както изглежда, е най-чувствителен и важен показател за намаляване на вентрикуларната функция в резултат на запушване на коронарните артерии и други експериментални процедури, които намаляват динамична сърдечна изпълнение [24].

Видео: болест на сърцето и сърдечно-съдовата система.