Усложнения на атеросклеротична плака - болестно анатомия и патогенеза на атеросклероза

Видео: атеректомия - премахването на атеросклеротични плаки в кръвоносните съдове

Видео: Патогенезата на атеросклероза, 3D-анимация

Развитието на атеросклеротична плака, както е посочено по-горе, включва наличието на постоянни и сложни връзки между влизането в субендотелната пространство интимата и отстраняване от него липопротеини и левкоцити, образуване на пенести клетки и тяхната апоптоза продукт матрица и катаболизма и ремоделиране на артерия, неоваскуларизация и калцирането атеросклеротична плака. Следователно, атеросклеротична плака може да се опише като много динамично и развитие образование (разбира се, скоростта на развитие е индивидуално). Тези особености на атеросклеротични плаки предразполагат към развитие на различни усложнения. Един от най-сериозното усложнение е тромбоза в плака. Предшествано тромбоза пукнатини, сълзи и почивки фиброзната обвивка, както и самата повреда плака ендотелен. Понякога атеросклеротична плака се превръща в източник на емболия в различни артерии. Възможно е също така кръвоизлив в плаката на новообразуваните съдове.
Усложнение на атеросклеротични плаки е калцификация калцификация (aterokaltsinoz). Постепенното хода на атеросклеротична процес води до стесняване на лумена артериални и развитие на съответните критична исхемия на органите.

Възпаление и нестабилност на атеросклеротична плака

За атеросклеротична артериално заболяване се характеризира с редуване на стабилни и нестабилни фази.
Дестабилизация на атеросклеротични плаки винаги представлява голяма опасност за пациента с исхемична болест на сърцето. Ние се подчертае, че основните патогенетични фактори на нестабилни атеросклеротични плаки токове са нейните ерозия, пукнатини, сълзи и razryvy- тромбоза (образуване на тромби започва в точката на счупване или ерозия на плаки) - съдови spazm- металопротеинази висока активност освободени от активирани макрофаги и вредни blyashki- фибринозен възпаление обвивка атеросклеротична плака). Нестабилността на плаката в коронарните артерии води до развитието на прогресивна нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда.
Възпалителните процеси се считат за важни за развитието на атеросклеротични плаки. През 1976 Ross гр. И Harker, предложен теорията, че в основата на развитието на атеросклероза са локален възпалителен процес и ендотелни промени в отговор на различни метаболитни, механични повреди и излагане на инфекциозни агенти, имунни комплекси, както и различни токсини. В действителност, има много доказателства за важната роля на възпаление при атеросклероза. Както бе споменато по-горе, в огнището на атеросклеротична лезия намерено макрофаги, активирани Т-лимфоцити, тромбоцити, мастни клетки. Такава клетъчна състав се наблюдава и при възпалителни процеси от различен произход. Тези клетки произвеждат цитокини, които стимулират възпалителния процес (фактор и тумор-некротичен, интерлевкин-1 и т.н.). Потвърди наличието на възпаление на атеросклеротична плака и откриване на кръв в значително количество възпалителни маркери: С-реактивен протеин, interleykina8. Активирането на възпалителния процес в атеросклеротичните плаки е важен фактор, допринасящ за своята нестабилност. Намира Ridker и сътр. (1997), С-реактивен протеин е фактор прогнози тежки пристъпи на сърдечни заболявания и мозъчните съдове. Както се посочва Libbly (2001), възпаление присъства на всички етапи на атерогенезата.