Yodindutsirovanny хипертиреоидизъм - хипертиреоидизъм и предсърдно мъждене

5. YODINDUTSIROVANNY тиреотоксикоза

Йод може да предизвика хипертиреоидизъм внезапното превишението тя влиза в тялото на пациенти с ФА, която растеше в оригиналния UKZ / MUKZ (най-вече при по-възрастните хора, които живеят в райони с недостатъчно потребление йод), и - в еутиреоидни пациенти с нелекуван или скрита DTZ и при пациенти с DOP недостиг на йод. Освен това, yodindutsirovanny тиреотоксикоза може да се дължи на разрушителни тироидит, че се развива като резултат на цитотоксичните ефекти на високи дози йод [109].

5.1 Тиреотоксикоза използване физиологични дози йод [3, 61, 71,134]

Йодът се отнася до съществена микроелементи, където дневната изискване е 150 микрограма. През целия си живот, човек консумира около 3-5 грама йод. Напълно безопасно дневна доза на йод е до 1000 мг (1 мг). По-високи дози, се наричат ​​фармакологична. Обикновено фармакологични дози йод човек може да получи само лекарства (дезинфектанти, отхрачващи лекарства, рентгенови контрастни агенти, амиодарон).
Според Центъра за изследване на ендокринология към 1995-1999 година действителната средна прием на йод руски граждани е 40-80 мг на ден, което е 2-3 пъти по-малко от препоръчителната норма. Степента на йод дефицит се определя разпространението DOP в популацията: по-малко от 5% - недостиг на йод otsutstvuet- от 5 до 20% - светлина stepen- 20-30% - средно и над 30% - тежка степен на йод дефицит. При възрастни индивиди гуша се диагностицира, когато сумата на изследване на раковите заболявания в САЩ и повече от 18 мл (cm3) жени и 25 мл (cm3) - при мъжете. Обемът определя от елипсовидна метод за измерване на щитовидната жлеза и е равна на сумата от обема на листа на щитовидната жлеза, изчислена с помощта на формулата: съотношение V (мл cm3) = 0,479 х дължина х ширина х дебелина (cm), без да се отчита обемът на провлака.
В момента в световен мащаб приета класификация [134] гуша СЗО 2001: степен 0 - гуша не (сума на всяка акция не трябва да надвишава обема на дисталния фаланга на палеца на обекта) - I степен - гушата осезаем, но не се вижда при нормално положение на врата (не видимото нарастване на щитовидната жлеза, тук да включва и възли, които не водят до увеличаване на най-щитовидната жлеза) - II степен - Струма ясно видими в нормално положение на врата.
Както е посочено по-горе, йод дефицит води до образуването на DOP и последващо трансформиране в FA чрез стъпка MUKZ. Universal йодиране на солта, използването на морска сол за храна или морски продукти и приемане на физиологични дози йод под формата на лекарства са основните методи за предотвратяване IDD. В един грам йодирана сол съдържа около 40 микрограма йод. Средният дневен прием на сол е 5-10 гр. Следователно, прием на йод със сол на (като се отчита загубата на около 50% по време на съхранение и готвене) е 100-200 микрограма на ден, което е физиологично норма. Основните обекти на yodoprofilaktiki са деца, юноши, бременни жени и жени в детеродна възраст.
В същото време, ако щитовидната жлеза се формира критична маса от автономна функциониране на тъканите, дори и относително малък увеличаване на приема на йод може да бъде опасно от гледна точка на декомпенсация и развитие на хипертиреоидизъм ФА. При проучвания сред населението показват, че през първите 3-5 години след въвеждането на универсално йодиране на солта е увеличение на честотата на хипертиреоидизъм (дължи главно на лица над 40 години, като MUKZ), която в следващите 5-10 години се заменя със значителното намаляване, и - намаляване разпространение в популацията на всички форми на гуша, включително токсични. Като се има предвид потенциалният негативен ефект, както в Европа (с изключение на Германия) и в Северна Америка, пациенти с анамнеза за UKZ / MUKZ провеждане yodoprofilaktiki не се препоръчва [43, 44]. Въпреки това, според K.Joseph [77], малко количество от йод (100 мг на ден) с минимум FA щитовидната вероятно няма да навреди. Не се препоръчва при пациенти с RF yodoprofilaktika еутиреоидни UKZ / MUKZ и TSH нива < 2 мЕд/л является у них показанием к проведению сцинтиграфии ЩЖ для исключения ФА.

5.2 Тиреотоксикоза използване радиоконтрастни средства

Всички roentgenopaque вещества съдържат йод в фармакологична доза: 1 мл 60% разтвор Urografin, съдържаща 292 мг йод в 1 мл omnipaka - 350 мг йод. Обикновено процедурата, използвана е 1 5 до 80 мл разлика, количеството инжектиран йод надвишава препоръчителната средна дневна доза е няколко хиляди пъти. Контрастни вещества практически не се свързват с плазмените протеини и в продължение на 24 часа напълно отделят. Имайки предвид, че щитовидната жлеза бързо натрупва йод при пациенти с анамнеза за базедова болест, токсичен аденом и MUKZ по време на коронарография, ангиография, компютърна томография с контрастно усилване и друга гама лъчи изследвания е вероятно декомпенсация ФА с развитието на хипертиреоидизъм. За да се предотврати yodindutsirovannogo хипертиреоидизъм се препоръчва в продължение на 8-10 дни преди изследването назначават метимазолът 10-20 мг / ден (от инструкциите към "tirozol" лекарство). Компютърна томография на DOP или неуточнени образувания врата трябва да се извършва без използване на разлика [125].

5.3 Тиреотоксикоза при използване на храна

В области на достатъчно йод прием на неговата прекомерна употреба на храна може да бъде заболяване спусък Грейвс (типичната американска диета съдържа 300 до 700 мг / ден на йод, за бързо хранене диета - до 1000 мг / ден на йод). Фармакологични дози йод могат да бъдат получени с помощта на витамини и растителни хранителни такси, водорасли, лекарства за затлъстяване и целулит [125], или при използването на месо, съдържащ животински щитовидната жлеза [70].

5.4 тиреотоксикоза използване амиодарон

Проблем тироидна дисфункция при пациенти, приемащи амиодарон получи много внимание като чужд [33, 41, 42, 45, 47, 83, 86, 93, 107, 110], и руски автори [10, 11, 22]. Амиодарон молекула структурно подобни на молекулата на Т4, но не съдържа 4 и йоден атом 2 (фиг. 1). 1 таблетка амиодарон (200 мг), съдържаща 75 мг йод, 10% от които (6.9 мг) дневно освобождава в кръвния поток, който надвишава оптимално дневно изискването за повече от 50 пъти. Постоянен амиодарон е придружено от 40-кратно увеличение на концентрацията на йод в плазмата и урината. Йодът се съдържа в амиодарон, е в състояние да се свърже здраво към тъкани поради високата липофилност на лекарството и удължено неговия полуживот период (до 4 месеца). Амиодарон има сложни ефекти върху щитовидната физиология при всички пациенти, приемащи този наркотик. постоянно Неговото назначаване е съпроводено с трайни изменения на резултатите от стандартните лабораторни изследвания на функцията на щитовидната жлеза. Въпреки че повечето пациенти, приемащи амиодарон остават клинично еутиреоидни, 2-24% (за предпочитане 14-18% в) amodaron развиващите хипо- или предизвикана от хипертиреоидизъм [22].

5.4.1. Кой често нарушена функция на щитовидната жлеза?

Базедовата болест при пациенти, приемащи амиодарон често се наблюдава в райони с недостатъчен прием на йод, а хипотиреоидизъм е най-често при йод-обезпечен региони. Например, сред американци живеят в райони с достатъчно съдържание на йод, честотата на предизвикана от хипертиреоидизъм amiodaron- (AIT) е само 2%, докато в IDD области Италия - 10% [85], в Испания - 6-12% [103 ], в Холандия - 12% [126]. Според руските изследователи в по-възрастни хора (средна възраст 60 години), живеещи в райони с лека и умерена недостиг на йод, хипертиреоидизъм (особено - явно) при пациенти, приемащи амиодарон, записана в 17% от индивидите, хипотиреоидизъм (най-вече - субклинична - на 19.5 % [22].
Ако AIT 3 пъти по-често диагностицирани при мъжете, отколкото при жените, амиодарон предизвикан хипотиреоидизъм (АМИГО) е по-често при жените и възрастните хора, което се обяснява с по-високата честота на жени и възрастни хора автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. При пациенти с патология изходното щитовидната жлеза (UKZ / MUKZ, AIT, DNG) общата честота на AIT и Amigo е 49% в сравнение с 25% при пациенти с нормална щитовидната [22].

Фиг. 1. Амиодарон и структурата на хормони на щитовидната жлеза [93].
Според S.A.Thome и сътр. [121] използването на амиодарон (средна доза 200 мг / ден, средната продължителност на лечението - 3 години) при възрастни пациенти с вродено сърдечно заболяване, придружено от развитието на хипертиреоидизъм при 21% и хипотиреоидизъм - 15%, докато функцията на щитовидната жлеза често нарушени жени и при пациенти с дефекти тип "сините". Тиреотоксикоза може да се развива независимо от дозата на амиодарон (и двата ежедневника и с натрупване).

5.4.2 Какви са условията на хипо- и хипертиреоидизъм?

Дисфункция на щитовидната жлеза може да се развие в рамките на няколко седмици, а след 4 години след системно приложение на амиодарон. Според Serduk Е. S. и др. [12] Амигата е разработен след първите 3 месеца на амиодарон и една година по-късно се открива в 19.2% от пациентите. Първият случай на хипертиреоидизъм е бил диагностициран след 6 месеца от получаването на амиодарон, както и от години се сложи край на честотата на наблюдение на своето развитие е 5,8%. Като се има предвид, че високото съдържание на йод се съхранява до 9 месеца след прекъсване на амиодарон, развитието на хипо- или хипертиреоидизъм, може в рамките на няколко месеца или дори 1 година след отмяната му.

5.4.3 Какво е динамиката на TSH и Св T4 sv.T3 да получа амиодарон в еутиреоидни индивиди в началото?

Таблица 1. Действието на амиодарон на функцията на щитовидната жлеза в първоначално еутиреоидни пациенти [93]

В диагнозата на AIT и Amiga моля, имайте предвид, че амиодарон в еутиреоидни лица първоначално придружена от редица редовни промени в хормоналните нива (Таблица 1).. Тъй амиодарон няма ефект върху плазмената концентрация динамика tireo- глобулин нива Св Т4 и променя sv.T3 е подобни концентрации на общия Т4 и Т3. Първоначалният ефект на амиодарон на функцията на щитовидната жлеза е както следва: в рамките на първите 2 седмици на увеличения размер на йод в организма се проявява намаляване хватката TG, което води до временно намаляване на секрецията и освобождават в кръвообращението на хормони на щитовидната жлеза и, съответно, до преходно повишаване на TSH. Тези промени се наричат ​​Wolff-Chaikoff ефект и са механизъм за защита срещу развитието на хипертиреоидизъм, предизвикана от излишък йод. След това тя се развива "избяга" от тази цел възстановяване на нормални или дори Т4 увеличава продукт, чиято концентрация в кръвта започва да се увеличава в първите дни и след 2 месеца прилагане на лекарството може да се увеличи до 40% от първоначалното ниво, и след това да остане умерено повишена Общо третиране ,
Увеличаването Т4 ниво също се дължи на амиодарон инхибират превръщането на T4 в T3 в периферните тъкани (по-специално - в черния дроб). Колкото по-дневната доза на амиодарон, толкова по-изразено увеличение на нивото на Т4. При дневна доза на амиодарон 200 мг / ден Т4 нива обикновено се намира на горната граница на нормата. Концентрацията на Т3 амиодарон намалява до долната граница на нормата, или дори малко под него, първоначално - от ефекта Wolff-Chaikoff но за предпочитане - поради срещащи амиодарон за действие потискане превръщане на T4 в T3 в периферията. Инхибиране амиодарон периферна конверсия на Т4 TK повишава концентрацията на биологично неактивен обратна T3 (GT3).
Повишаване на нивото на Т4, Св T4, GT3 с нормални или под нормалното ниво на Т3 и sv.T3 нарича доброкачествена форма на еутиреоидно hyperthyroxinemia и се развива в 1/3 пациенти, приемащи амиодарон. Според руски изследователи, по-възрастните хора (средна възраст 60 години), живеещи в райони с лека и умерена недостиг на йод, еутиреоидно hyperthyroxinemia засяга приблизително 15% от пациентите [22]. Неговото развитие не води до загуба на амиодарон антиаритмично действие и неговото повторение предходната аритмия [11].
Според Serduk Е. S. и др. [12], определени в 11.5% от пациентите тиреоиден thyroxinemia записва само през първите 3-6 месеца от датата на назначаване на амиодарон, и до края на 1 година проследяване на тези пациенти не са имали нарушения в хормоналния статус. В момента еутиреоидно hyperthyroxinemia разглежда като лаборатория явление и не изисква корекция лекарства и диагностика на хипертиреоидизъм при пациенти, приемащи амиодарон не може да се основава само на едно ниво увеличаване на Т4.
нива на TSH по време на лечението с амиодарон се увеличава през първите дни, по-рядко достигат до нива над 20 MU / л, както и следващите 1-3 месеца се намалява постепенно до изходните стойности или дори малко под първоначалното ниво. Увеличаването TTG настъпва не само поради ефекта на Wolff-Chaikoff но и защото амиодарон превръщане на потискане на Т4 в TK директно в хипофизата, което води до намаляване на концентрацията на ТК в отговор се увеличава и че TSH. В допълнение, амиодарон и неговия метаболит dezetilamiodaron поради структурна прилика на хормони на щитовидната жлеза, конкурентно се свързват към техните рецептори в прицелните клетки, което води до развитието на "местно" хипотиреоидизъм, което също води до повишаване на нивата на TSH. ниво TSH се намалява след няколко седмици, след като увеличаването на концентрацията на Т4 става достатъчно, за да се преодолее блокадата на Т3 частични продукти. По този начин, диагнозата на хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм при пациенти, приемащи амиодарон не може да се основава само на отклонението от нормалните нива на TSH. Продължителната употреба на амиодарон (повече от 3 месеца) в клинично еутиреоидни пациенти обикновено се свързва с vysokonormalnym или повишена Т4 и Св Т4, Т3 и nizkonormalnym sv.T3, nizkonormalnym TSH и повишена GT3.

5.4.3 Как да се спазват пациенти, приемащи амиодарон?

Функция на щитовидната жлеза при пациенти, приемащи амиодарон, трябва да се оценява на всеки 3-6 месеца, по време на първата година от неговото управление, а след това в стабилно състояние - 1-2 пъти в годината. Фиг. 2 е диаграма на пациенти, получаващи монитор амиодарон. Преди назначаването на пациенти амиодарон се препоръчва да се проведе ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и да проучи нивата на TSH, Св T4, TPO да елиминира източника на функционални нарушения на щитовидната жлеза и оценката на риска от развитието им на фона на приемането му. В действителност клиничната практика, лабораторна диагностика на функцията на щитовидната жлеза, преди да започнете да приемате амиодарон често не могат да бъдат извършени. И имайки предвид, че амиодарон, свързани с колебания на високи нива на TSH да се намали и клиничните прояви на АМИГО и AIT могат да бъдат минимални, с допълнително monito- rirovanii функция на щитовидната жлеза в първите месеци на своето приемане в клинично нестабилни пациенти, за да се избегне тиреотоксикоза трябва пряко да контролира и трите хормон (TSH, Св T4, sv.T3) и да се изключи хипотиреоидизъм - Св Т4 и TSH. По-късно при клинично стабилни пациенти трябва само да контролира нивата на TSH и Св T4 ниво на допълнителни изследвания и sv.T3 извършва само когато отклонение от нормата на TSH.

5.4.4 Как диагностицирани и лекувани хипотиреоидизъм?

Диагнозата се поставя АМИГО Св T4 за намаляване и постепенно увеличаване на TTG (обикновено - 20 MU / L). sv.T3 намалението не може да се разглежда като маркер на хипотиреоидизъм, тъй като тя е природен феномен в лабораторни еутиреоидни частни лица, амиодарон. Клиничните прояви на Амигата могат да бъдат минимални или дори отсъстващи. Възможна спонтанна ремисия на хипотиреоидизъм, особено при пациенти без автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. При пациенти с липса на първоначалното спиране заболяване на щитовидната жлеза на амиодарон води до възстановяване на euthyrosis през следващите 2-4 месеца, а ако това не стане, заместителна терапия е L-T4. Ако увеличението на TSH комбинира с повишена ТРО, е препоръчително да се започне незабавно лечение L-Т4. Ако амиодарон може да бъде отменена, лечението се провежда на фона на АМИГО продължи получаването му, допълнена с L-T4 от минималната доза 12.5-25 мг / ден, месец й увеличението. Целта на лечението L-T4 - намаляване на симптомите на хипотиреоидизъм и задръжте нивото на TSH е по-близо до горната граница на нормата.
Повишените нива на TSH, продължаващ след 3-месечно лечение с амиодарон, свързана с развитието на субклинична Amiga. Имайте предвид, че продължителното приложение на амиодарон или се характеризира с повишени нива на vysokonormalnym Св T4, така че нивото на Св T4 в средния диапазон от нормалните стойности при повишено TSH може да показва
субклинична Amiga. Индикация за L-Т4 терапия при пациенти с CVD на субклинична ниво на TSH е АМИГО >10 MU / л (съгласно чужди автори [93] - над 20 MU / л) или присъствие на дислипидемия или увеличение в титъра ТРО или клинични признаци на хипотироидизъм. При отсъствието на тези симптоми се препоръчва да се повтаря проучване TTG на 6 седмици, а след това - на всеки 3 месеца, за да се избегне развитието на ясно изразена хипотиреоидизъм.

5.4.5 Как се диагностицира хипертиреоидизъм?

Маркер AIT, включително при пациенти с тиреоиден синдром на слабост [32], е да се увеличи sv.T3 комбинира с намалена TSH. Намаляването на нивото на TSH във връзка с vysokonormalnym или умерено повишена и Св Т4 nizkonormalnym или възможно с развитието на субклинична AIT, които трябва да бъдат диференцирани от тиреоиден синдром на заболяване, което е клинично еутиреоидни пациенти се препоръчва да се повтаря изследване на хормони след 6 седмици и ниско sv.TZ, ако пациентът стабилна и държи ниско TSH, субклиничен AIT може да се счита потвърдено.
За разлика от Amiga, клиничните прояви обикновено не се изразяват развитие AIT може да има драматичен ефект. Базедовата болест често започва внезапно. Въпреки това, понякога AIT диагноза може да бъде трудно поради заобикалянето на клинични прояви на хипертиреоидизъм поради антиадренергични свойства на амиодарон, но също - поради развитието на тъкан хипотиреоидизъм относителната поради инхибиране на процеса на амиодарон Т4 превръщане в T3 (т.е. T3 ефект проявяват клинични симптоми на хипертиреоидизъм). При пациенти, приемащи амиодарон за дълго време, за да свидетелстват за развитието на AIT е появата или повторно nadzhe- ludochkovyh аритмии, както и - появата на симптоми на сърдечна недостатъчност (синусова тахикардия, вентрикулярна тахикардия, ангина пекторис, сърдечна недостатъчност). В същото време, вместо сърдечни симптоми, пациентите могат да представят симптоми на хипертиреоидизъм, като загуба на тегло, тремор, мускулна слабост, ниска температура, тревожност или повишена щитовидната жлеза.

Фиг. 2. Мониторинг на функцията на щитовидната жлеза при пациенти, приемащи амиодарон (модификация Nyuman1998).

Разпределяне на тип 2 AIT. AIT тип 1 се развива при наличието на заболяване на щитовидната жлеза, тя често се записва в райони с недостиг на йод. При тези пациенти не е неконтролирано прекомерен синтез на тироидни хормони автономно функциониране на щитовидната тъканни секции в отговор на излишък йод са докладвани с амиодарон ( "yodbazedov" феномен). AIT тип 1 обикновено се развива след няколко месеца / години, считано от началото на лечението или след преустановяване на амиодарон. AIT е характерно за тип 2 лица без предходна заболяване на щитовидната жлеза и е резултат на разрушителни тироидит, развиващ се дължи на директни цитотоксични ефекти на амиодарон на thyrocytes, при което кръвен поток се изпуска в излишък количество от тироидни хормони. диабет AIT 2 може да се развие по всяко време от началото на лечението с амиодарон, често се характеризира с бързо (в рамките на няколко дни), външния вид и обостряне на симптомите на хипертиреоидизъм. Възможни варианти на AIT смесени. Критерии за диференциална диагноза между видовете, показани в Таблица AIT. 2. Наличност предходната тироидни заболявания като тиреоиден UKZ / MUKZ, базедова болест (клинично - увеличаване на щитовидната жлеза ekzoftalm- от САЩ - увеличение на щитовидната hypoechogenicity възли) се обявява за тип 1 AIT.
Цветен доплер на щитовидната жлеза се счита за най-добрият метод за бързо и ранна диагностика на вида на AIT. Интензитетът на поток се разделя на 4 типа: 0 - липса на притока на кръв, което показва разграждане SCHZH- 1 - неравномерност и хетерогенност на паренхимни krovotoka- 2 - дифузни, хомогенно разпределение на мощност поток, характеристика DTZ- 3 - значително увеличен кръвен поток и дифузен хомогенно разпределение. Вариант 0 е свързано с тип 2 AIT, почивка на - 1 тип. Повишен титър АТ-TPO доказателства в полза на един вид (вероятно латентно време на DTZ), но не и TPO не изключва наличието на AIT тип 1, тъй като MUTZ и 30% от пациентите с базедова болест щитовидната типичен AT не може да бъде открит.
На фона на излишък от йод в организма поради амиодарон, абсорбция I¹³¹ Щитовидната намалява или прекратява дори в отсъствието на разрушителни тиреоидит ( "блокиран TG"), която представя трудности за диагностика на хипертиреоидизъм тип 1 и тип 2 диабет. Въпреки това, наличието на клинични симптоми tiretoksikoza намаляване улавяне радиофармацевтик <1% считается признаком АмИТ 2 типа, а его поглощение >3% или выявление зон активного накопления - признаком АмИТ 1 типа. Нормальные значения I¹³¹-поемане на щитовидната жлеза след 24 часа от прилагането на радиофармацевтици съдържа 10-45% [106]. Подобрение на интерлевкин-6 (двукратен излишък на горната граница на нормата) се счита за маркер на разграждане на щитовидната жлеза и характеристика AIT тип 2, но неговото подобряване често е придружено и други заболявания (субакутен тиреоидит, базедова болест, netireoidnye болест, сърдечна недостатъчност), което ограничава неговата диагностична стойност за откриване видове AIT.

5.4.6 Трябва ли да спрете да приемате амиодарон в случай на tiretoksikoza?

Рандомизирани клинични проучвания (РКП), оценяващи ефекта на прекъсване на терапията с амиодарон при пациенти с AIT, не са били извършени. Резултатите за отделните изследвания показват разлики между групите на прекратяване и продължаване на приемане на амиодарон в обща доза от метимазол, еутиреоидни възстановяване и нормализиране на скоростта на възстановяване и лабораторни анализи на AIT [96]. Имайки предвид дългия полуживот на амиодарон, трябва да се има предвид, че симптомите на tiretoksikoza отмяната му ще продължат няколко месеца. Освен това, случаи на амиодарон евентуално влошаване на хипертиреоидизъм симптоми в резултат на прекратяването на antiadrenergicheskim му влияния тъкани и причина хипотиреоидизъм. В тази връзка, когато амиодарон се смята за жизнено важен и няма друга алтернатива, неговото приемане може да се продължи срока на лечение на хипертиреоидизъм.
Ако решите да се възобнови амиодарон при пациент, който по-рано в приветственото си разработена хипертиреоидизъм, се счита за предпочитане да се проведе предварително третиране I¹³¹.

5.4.7 Когато, за да започнете и как да се отнасяме хипертиреоидизъм?

Таблица 2. Диференциална диагноза между видове amiodaronindutsirovannogo тиреотоксикоза [47] с модификацията

Според чужди автори [47, 93], пациенти с леко AIT (наличие на само лабораторни данни от хипертиреоидизъм без клинични прояви, без нарушаване на потока на аритмии, ангина пекторис, сърдечна недостатъчност) са подложени на динамичното наблюдението и ако след 4-6 седмици намаляване TTG и увеличение / vysokonormalny sv.T3 запазени - изходен лекарство лечение на хипертиреоидизъм. За вътрешния развитие AIT изследователи (както симптоматични и субклинични) индикация на върха на хипертиреоидизъм терапия, тъй като неговото откриване, тъй като потокът придружени от влошаване на първоначалния аритмия [12, 13]. Въпреки, че в леки форми на AIT в 20% от случаите е възможно спонтанна ремисия [57, 93], обикновено се лекува AIT значителни трудности, особено ако типът не се актуализира тиреотоксикоза. Лечението на тип 1 и 2, характеризиращ се AIT.
AIT наименование тип 1 се третира тиреостатици: tionamid (метимазол) при доза от 30-40 мг / ден или пропилтиоурацил доза от 200-300 мг / ден (ако тежка тиреотоксикоза доза може да бъде увеличена до 60 мг / ден за метимазол и до 800 мг / ден за пропилтиоурацил). За бързо терапевтичен ефект в комбинация с tionamidom калиев перхлорат може да се използва в доза до 1000 мг / ден в продължение на 30 дни, последвано от намаляване на дозата или прекратяване, но в Русия, това лекарство не е.
Намаляването на дозата tireostatika извършва 6-12 седмици под надзора на ниво sv.T3, а общата продължителност на лечението на най-малко 3-6 месеца, а само малка част от пациентите с болест на Graves и MUTZ може да постигне euthyrosis.
AIT тип 2 обикновено трае от няколко седмици до няколко месеца и обработени кортикостероиди, противовъзпалително и мембранни стабилизиращи ефекти (преднизолон 20-40 мг / ден с нарастващи дози от 60-80 мг / ден за тежка тиреотоксикоза или дексаметазон 3-6 мг / ден ). Клинични и биохимични реакции на кортикостероиди изглежда, получаващи една седмица, след което лечението трябва да продължи до 3 месеца или повече преди изчезването на симптомите. Препоръчително е да се намали дозата на кортикостероидите след нормализиране нивото на Св Т4. В малко проучване за лечение на тип 2 в допълнение към AIT литиев преднизолон използван в доза от 800 мг / ден, притежаващи способността да потиска секрецията на хормони на щитовидната жлеза хормон освобождаване на щитовидната жлеза, и за намаляване на залавянето на йод от жлеза на щитовидната [56].
Въпреки лечението, може да се влоши по време на AIT. Когато един вид това е възможно с едновременното развитие на тип 2 AIT, така че лечението трябва да се добавят към SCS. Когато тип 2 сегашното влошаване е възможно с по-ниски дози кортикостероиди, в този случай, дозата трябва да се увеличи отново. Поради трудностите при диференциална диагноза между 1 и тип 2 AIT, за да се получи бърз клиничен ефект при пациенти с тежки клинични прояви на хипертиреоидизъм емпирично често се използва комбинация tireostatika и кортикостероиди. Смята се, че кортикостероидите могат да бъдат използвани за всички пациенти с AIT [45].
Независимо от вида на AIT, общо тиреоидектомия с преди назначаване бета-блокер и извършва под местна упойка, облекчава пациента на хипертиреоидизъм симптоми и позволява безопасно използване на амиодарон, се обсъждат в следните случаи: когато комбинираната терапия се от кортикостероиди, tionamidom и калиев перхлорат е неефективно и в критично болни пациенти които са от жизненоважно значение за амиодарон. лечение съм¹³¹ когато AIT се счита неефективно, тъй щитовидната жлеза не е в състояние да абсорбира радиофармацевтика дължи на факта, че вече съдържа голямо количество йод, получен от амиодарон. Лечението с I¹³¹ Тя може да бъде ефективен в редки случаи, нормална или повишена поемането на радиофармацевтика чрез сканиране на щитовидната жлеза резултати радиоизотоп. Краткият положителен ефект може да се получи чрез плазмафереза, който се препоръчва за тежка AIT. Пациенти с AIT трябва да избягват прием на сок от грейпфрут, тъй като той забавя метаболизма на амиодарон. С развитието на тиреотоксична криза не се препоръчва да се използва аспирин, тъй като той спомага за освобождаването на хормони от формуляра за свързване с протеините и съответно - подобряване и Св T4 sv.T3.