Netireiodnye причинява промени в хормоналните нива - предсърдно мъждене и хипертиреоидизъм

2 NETIREIODNYE предизвиква промени в хормоналните нива [25, 45, 55,116,124]
Еутиреоидни синдром заболяване (тиреоиден синдром повръщане) - промяна в кръвните нива на хормони на щитовидната жлеза при пациенти без заболяване на щитовидната жлеза. Други признаци на този синдром: синдром еутиреоидно синдром netireoidnyh заболяване на щитовидната жлеза psevdodisfunktsiya слабост (синдром nonthyroidal заболяване). Различни остро и хронично сърдечно-съдови заболявания (сърдечна хирургия, остър миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност), както и тежки соматични заболявания (заболявания на черния дроб, тежки инфекции, уремия, кетоацидоза, хирургия, продължително гладуване, обширни изгаряния) могат да променят метаболизма на хормони на щитовидната жлеза което води до намаляване на общото ниво на (най-вече) безплатно и (рядко) Т3. Т4 и TSH нива може по този начин и двете остават нормални или леко намалени или увеличени. Тези лабораторни отклонения често се третират като адаптивно да запази калории и протеини в тялото.
Механизмът за намаляване на нивото на Т3 е многофакторна и отнасящ се отчасти с потискане на периферна 5-monodeyodirovaniya Т4 в черния дроб. Пациентите със застойна сърдечна недостатъчност sv.T3 степен на редукция е пропорционална на тежестта на функционален клас на сърдечна недостатъчност съгласно NYHA [94]. Намаляване на нивата Т3 разкрити почти 30% от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност (CHF), както и тези, които приемат и не са като амиодарон [75, 94]. ниво sv.T3 ниска при пациенти със сърдечно-съдови заболявания е независим предиктор както и сърдечно-съдовата смъртност общо [75]. Все още не е напълно изяснен, може да предизвика тежки соматични заболявания "тъкан хипотиреоидизъм" като независим патологично значение. От документи, в които демонстрират подобрена сърдечния дебит и периферна съдова резистентност, когато се прилага интравенозно на пациенти с CHF Т3 [68, 94], след коронарен артериален байпас [80], но данните за подобряване на прогнозата на тези пациенти не са все още на разположение. В момента, стандартът е позицията съгласно която не е показана с цел тироидни хормони в тиреоиден синдром патология.
При остри соматични заболявания TSH може да се превърне за кратко под нормалното и постепенно възстановяване на етапа на възстановяване, понякога достигащи до 10-20 MU / л. Граници нормални стойности на TSH в този случай са разширени, за да 0,05-10,0 MU / л се считат за еутиреоидно или минимално нарушаване на функцията на щитовидната жлеза, което може да се потвърди или отхвърли с повторен лабораторен контрол след 2-3 месеца след възстановяване. При пациенти с предсърдно мъждене повтори изследванията TSH и Св T4 sv.T3 желателно да се извършва в 2 седмици. Ако все още имате съмнения за нарушение на функцията на щитовидната жлеза, изучаването на ТПО антитела може да бъде полезна за диференциална диагностика на автоимунни тиреоидни заболявания и netireoidnymi причини. Диагностика субклиничен хипотиреоидизъм в соматични декомпенсирана пациентите по време на хоспитализация е много трудно, защото от увеличението на TSH в тези хора се дължи на самото заболяване, а не намаляване на функцията на щитовидната жлеза. За диагностика на хипотиреоидизъм е вярно за пациенти с тежки соматични заболявания, характеризиращи се с комбинация от ниско и високо Св Т4 TTG (>20 MU / L). Смята се, че при нормални колебания Св Т4 TTG вариращи между 0,02-20,0 MU / л (хипер- или субклиничен хипотиреоидизъм) е малко вероятно да повлияят на резултатите от анализи соматични и контрол на заболяванията може да се забави в продължение на 2-3 месеца до пълното възстановяване.
В напреднала възраст, тълкуване на лабораторни резултати е значителни затруднения поради свързани с възрастта промени в функцията на щитовидната жлеза и чести промени, дължащи netireoidnymi заболявания и прилагане на лекарството. [49] Така, в проспективно проучване при скрининг изследването Св Т4 и TSH нива във всички хоспитализирани в продължение на 3 месеца при пациенти гериатрични болнични, патология тиреоиден синдром се открива в 17.9% от индивидите [50].
Много лекарства причиняват промени в щитовидната метаболизъм хормон [58]. По този начин, намаляването на TSH възниква при използване на допамин, добутамин и Korotrop и глюкокортикостероиди (GCS) директно потискащи TSH секрецията gipofizom- при получаване на бета-блокерите могат да повишат нивото на забавяне поради Т4 T4 да T3 превръщане на нестероидни противовъзпалителни лекарства, фуроземид, хепарин и сулфонилурейни производни изместват Т3 и Т4 от свързване с протеини, което води до по-ниска общо увеличение на свободен Т3 и Т4 и сложни ефекти върху функцията на щитовидната жлеза има амиодарон (см. по-долу).
По този начин, откриване на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм при пациенти с предсърдно мъждене и съпътстващо хронично или остро физическо заболяване може да бъде със значителни трудности, така че лабораторните признаци на дисфункция на щитовидната жлеза при липса на клиничен хипотиреоидизъм или хипертиреоидизъм преди всичко се нуждаят от повторна проверка резултати.