Субклинично хипертиреоидизъм - хипертиреоидизъм и предсърдно мъждене

3. субклиничен хипертиреоидизъм [2, 37, 39, 52, 81.112.114.116.123]
Диагнозата на субклиничен хипертиреоидизъм, въз основа на лабораторни (няма клинични!) Критерии и може да се настрои само когато постоянно понижаване на нивата на TSH, потвърдени от повтори измерването, и с изключение на netireoidnyh предизвиква нейното намаляване. За субклиничен хипертиреоидизъм по-характерно ниско vysokonormalny Св Т4 и TSH, за разлика от nizkonormalnogo Св T4 с тиреоиден синдром патология. Значително намаляване на нивата на TSH (<0,01 мЕд/л) более характерно для субклинического тиреотоксикоза, чем для синдрома эутиреоидной патологии.
Разпространение на екзогенен и ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм в общата популация е 0,7-12,4%. Най-честата причина за субклиничен хипертиреоидизъм е прекомерно терапия с левотироксин (L-T4) - синтетичен аналог на Т4 - при пациенти с хипотиреоидизъм, утаен гуша и рак на щитовидната жлеза оперира. Ендогенни причини за субклиничен хипертиреоидизъм често са базедова болест, както и в райони с недостиг на йод - MUTZ или токсичен аденом на щитовидната жлеза.
Клиничните прояви на повишена функцията на щитовидната жлеза в субклиничен хипертиреоидизъм често отсъства, но могат да имат симптоми като безпокойство, тахикардия, нервност, безпокойство. При повечето пациенти и няма увеличение на щитовидната жлеза. При пациенти в напреднала възраст, субклиничен хипертиреоидизъм може да се прояви предсърдно мъждене.
Ниско ниво на TSH е независим предиктор на AF [48, 62]. Според A.Tenerz и сътр. [120] за две години период на наблюдение от 40 пациенти с субклиничен хипертиреоидизъм (средна възраст 65 години), разпространението на AF при пациенти с ендогенна субклиничен хипертиреоидизъм е 28% (субклиничен хипертиреоидизъм TSH счита ниво<0,1 мЕд/л) по сравнению с 10% в группе с эутиреозом. Значимость субклинического тиреотоксикоза (как эндогенного, так и экзогенного) оценена во Фрамингемском исследовании по частоте развития ФП у лиц 60 лет и старше. Распространенность ФП через 10 лет наблюдения в группе лиц с ТТГ<0,1 мЕд/л оказалась равной 28% среди лиц с субклиническим тиреотоксикозом в сравнении с 11% у пациентов с нормальной функцией ЩЖ- в то время как уровень ТТГ от 0,1 до 0,4 мЕд/л не ассоциировался с повышенным риском ФП [111].
В голяма ретроспективно изследване, включващо 23,638 субекти, разпространението на AF в групата с нормални нива и sv.T3 Св Т4 и ниско TSH (TSH<0,4 мЕд/л, норма для ТТГ=0,4-5,0 мЕд/л) была аналогичной группе с манифестным тиреотоксикозом (ТТГ<0,03 мЕд/л, повышение св.Т3 и св.Т4), составив 12,7% и 13,8% соответственно, что ассоциировалось с 5-кратным увеличением риска ФП в сравнении с группой эутиреоза [31].
Субклинично хипертиреоидизъм се счита за независим предиктор на риска AF при пациенти с изходен сърдечно-съдови заболявания (коронарно артериално заболяване, сърдечно-съдови заболявания, хипертония). [69] Изследване на населението въз основа на изследването на повече от 1000 лица с субклиничен хипертиреоидизъм не получават лечение L-Т4 или антитироидни препарати показа, че нивото на TSH е по-малко от 0.5 MU / л в тези 60 години или над 10 години за наблюдение е свързано с 2 кратно увеличение на смъртност, главно поради сърдечно-съдовата смъртност [100]. Въпреки че всички нежелани реакции са описани в пациенти с дълга история на субклиничен хипертиреоидизъм, преходно намаляване на TSH, тироидни заболявания, причинени или получаващи L-Т4, може също да причини суправентрикуларна аритмия [38].
За да се оцени лечение субклиничен хипертиреоидизъм се класифицира в 2 категории риск-полза: слабо намаление на нивата на TSH или "ниско, но определено / под нормалното TSH" (0,1-0,45 MU / л) и значително намаляване на нивата на TSH или "потиска TTG" (<0,1 мЕд/л). Достоверная корреляция изменений сердечно-сосудистой системы с наличием субклинического тиреотоксикоза установлена при уровне ТТГ ниже 0,1 мЕд/л. Данные о возможности развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с уровнем ТТГ в интервале 0,1-0,45 мЕд/л являются недостаточными. Врачебная тактика, в первую очередь, зависит от того, принимает пациент L-T4 или нет. Также принимается во внимание возраст пациентов и наличие/отсутствие симптомов тиреотоксикоза, ССЗ и остеопороза.
При пациенти без ССЗ, които не приемат L-T4, с "под нормалното" ниво на мониторинг TSH TSH и Св T4 sv.T3 препоръчва да се повтори след 3 месеца, а в "депресия" - след 1 месец. В присъствието на AF или друг CVD анализи препоръчва да се контролира след 2 седмици, независимо от степента на намаляване TTG [116]. При пациенти с потвърдена ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм и "депресия" TSH, особено в напреднала възраст и пациенти със сърдечно-съдови заболявания (коронарно артериално заболяване, сърдечно-съдови заболявания, хипертония), ниска доза счита оправдано назначаването на тиреостатично терапия (метимазол 5-15 мг / ден или 50-150 мг пропилтиоурацил / ден). Наличието на клиничните симптоми на хипертиреоидизъм при млади пациенти с "потиска" TSH също се счита за индикация за тиреостатично терапия в продължение на 3-6 месеца.
Необходимостта от лечение на ендогенната субклиничен хипертиреоидизъм Ако потвърждава от динамиката на "под нормалното" ниво TSH остава предмет на дебат. За да се следи за наблюдение на тези пациенти е нива на TSH и Св Т4 sv.T3 (при 2, 4 и 6 месеца) за потвърждаване на персистираща намаляването на TSH и оценката на наличието или отсъствието на други индикации за тиреостатично терапия (увеличаване sv.T3, мултинодуларна гуша , появата на явни клинични прояви на хипертиреоидизъм). Назначаване на тиреостатично терапия за "поднормална" нива на TSH може да се обсъжда само при пациенти с допълнителни рискови фактори (сърдечно-съдови заболявания, остеопороза, лица над 60 и жени след менопауза). Ако е необходимо, сканиране радиоизотоп може да бъде полезно при идентифициране тъкан радиофармацевтик увеличение натрупване като причина за намаляване на TG TTG в базедова болест или "топло" и "горещи" възли в MUTZ.
Ако пациент с субклиничен хипертиреоидизъм получава L-Т4, след появата на AF, ангина или сърдечна недостатъчност, както и - в присъствието на клинични признаци на хипертиреоидизъм, повтарящи нива изследователски хормон да се потвърди TTG за намаляване избор доза от L-Т4 трябва да се намали за да се възстанови нормалната нива на TSH. Така при пациенти опериран за рак на щитовидната жлеза, на целеното ниво на TSH (съответно, и доза на L-T4) да се определя във връзка ендокринолог и кардиолог зависимост от етап на рак и тежестта на сърдечно-съдови заболявания [45].
При възрастни пациенти с предсърдно мъждене и ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм тиреостатично терапия може да помогне за възстановяване на СР [63]. Понастоящем присъствието на AF с ендогенен субклиничен хипертиреоидизъм счита за индикация за тиреостатично терапия, независимо от степента на намаляване TTG и възрастта на пациентите [39, 52]. С благоприятен ефект на тиреостатично терапия за аритмии и качеството на живот, е необходимо да се обсъдят по-нататъшното лечение с радиоактивен йод (I¹³¹).
В допълнение към лабораторно проследяване на функцията на щитовидната жлеза при пациенти с субклинична хипертиреоидизъм се счита за да бъде оправдано с цел идентифициране на асимптоматични аритмии за провеждане на мониторинг на ЕКГ. Така, при пациенти с предсърдно мъждене и идентифицирани екзогенен субклинична доза хипертиреоидизъм L- Т4 трябва да бъдат преразгледани, докато в динамиката на ендогенен потвърждава субклиничен хипертиреоидизъм показва заданието тиреостатично терапия.