Unified концепция intraatrial циркулация - сърдечна аритмия (3)

предсърдно мъждене

Най-вероятната причина за предсърдно мъждене е наличието на много циркулиращи възбуждане тип "цикъл на шофиране". Според тази теория, ако "груби" мигане малко в миокарда затворен пътеки, както и техните размери са сравнително големи, докато "тънки" мигане може да бъде множество малки затворени пътища. Всички условия, които улесняват развитието на предсърдно мъждене, като блуждаещия нерв стимулация, стимулирането с висока честота, разтягане исхемия предсърдно тъкан и нарушения на проводимостта, намаляване причина в рефракторния период, и (или) за намаляване на скоростта, като по този начин се минимизират размерите на майстора затворени път. Ако има само един циркулиращ верига намаляване на минималните окончателните размери (например, стимулиране на блуждаещия нерв) създава условия за появата на повече от един затворен път. След като се формира на втория или третия циркулацията вълна верига трептене влиза трептене. След като елиминира условията, които благоприятстват за появата на много малки затворени пътища, тя може да изчезне един след друг и трептене може отново да отидете на трептене, ако се запазят поне една циркулационна вълна, а в случай на отсъствието си трептенето спира напълно и синусов ритъм. Поради сложността на ситуацията, описана по-горе, докато не трябва да се анализира последователността на активиране по време на предсърдно мъждене. Въпреки това, ако компютърно моделиране и моите колеги. [54-56] в състояние да възпроизведе трептене "математически" двумерен площ или затворена повърхност без отвори. В този модел, демонстрира наличието на циркулиращи използва множество вълни, възникващи по време на трептене "се разпространява от множество линии с различни размери и места разпръснати върху повърхността на възбудима като вихри в турбулентен поток."

Фиг. 7.19. Предсърдното активиране карти в шест различни случаи на честа трептене.
Във всички случаи, предсърдно мъждене е причинена intraatrial циркулационни импулси. Маркирано като честота вариант трептене и локализация затворена верига, отговорен за аритмията. На горната част на лявата затворен пътя (цикъл дължина = 145 MS) се намира в долностраничния стената лявото предсърдие. На горната част на дясната пулса циркулира около лявото предсърдие придатък с период от 115 милисекунди. Средният фрагмент на лявата предсърдна изключително бързо (цикъл дължина == 65 мсек) поради локализацията на затворен пътя в задната стена на лявото предсърдие. В три други случаи се дължат на трептене епизоди intraatrial локализация, простиращи се около дясното предсърдие придатък (средно фрагмент дясно) затворена верига в свободната стена на лявото предсърдие (лявата долна част) и задната част на дясното предсърдие (дясна долна част). Дължината на затворен пътя е от 5 до 10 см. Грей на всеки фрагмент е 10 милисекунди isochron. (В Allessie М. А. и др., В пресата).

Ако трептене се дължи на наличието на циркулиращи множеството вълни, неговото съществуване се определя от законите на статистическата вероятност. Тираж без участието на анатомични препятствия - не много стабилен yavlenie- обикновено го спонтанно да изчезне след известно време [32]. Въпреки това, ако има набор от затворени пътища, че е малко вероятно те ще престане да съществува в същото време. Критичен фактор в произхода и прекратяването на трептене е относителния размер на сърцето и най-малката възможна .От затворени пътища в миокарда. Ако размерът на сърцето или голям размер функционално детерминирани затворени пътища са малки, в сърцето в същото време може да бъде много такива пътеки и статистическата вероятност за спонтанно прекратяване на предсърдно мъждене е ниска. И обратното, ако сърцето е малък, или "водещ затворен път" е голям, сърцето е само ограничен брой може да провежда закрити пътеки, и следователно, вероятността за възстановяване на синусовия ритъм в тази ситуация е страхотно. Според тази концепция, въздействието или намаляване на размера на сърцето (намаляване на подуване на предсърдията) или увеличаване на размера на функционално детерминирани затворен пътя [лекарства, които увеличават продължителността на рефрактерния период и (или), скоростта на] намали вероятността от поява на трептене и увеличаване на вероятността за спонтанно прекратяване.

Единна концепция intraatrial механизъм обръщение като трептене и предсърдно мъждене

Ние, че в основата на всички клинични случаи се основават на трептене и предсърдно мъждене е кръвоносната механизъм, тъй като никакви доказателства за съществуването на друг механизъм липсва. Доказателство за фокусното автоматизъм в някои форми на тахикардия основава почти изцяло на резултатите от експерименти, използващи akonitina- в случай на задействане импулс генериране активност анормален честотата е твърде ниска и не могат да бъдат взети предвид в обяснението на предсърдно мъждене или трептене. Без съмнение, локален ефект на аконитин причинява анормална автоматичност висока честота в предсърдията, която завършва трептене или предсърдно мъждене [7]. Това обаче не може да се разглежда като доказателство, че развитието на предсърдно подобен механизъм работи в клинични условия. Не може да се обадите на спусъка дейност в различни области на сърцето в най-различни условия [3-B, 18-20]. Въпреки това, честотата на анормален ритъм е обикновено около 140 удара / мин, и рядко надвишава 200 удара / мин. Друг аргумент свидетелства срещу задейства активност като механизъм за трептене или предсърдно мъждене, е, че забавеното postdepolyarizatsiya и самоподдържаща се задейства активност инхибира от ацетилхолин [4], докато по време на трептене или атриална фибрилация при хора честота на поява на R-вълни за стимулиране на блуждаещия нерв или не промени или увеличава [57-58]. Освен това, изследвания на електрофизиологични свойства на фрагменти миокардната тъкан, получени при пациенти с предсърдно мъждене, не успяха да демонстрират присъствието на често автоматично активност в ранен миокарда на предсърдията [14, 212].
При разглеждането на точката, в предсърдията, като причина за предсърдно мъждене и има широка гама от възможности. В единия край на спектъра - вълна възбуждане циркулация около големи анатомични пречки от друга - появата на малък функционален интрамиокардиално затворен пътища без възбудима област, която първо се идентифицира в изолирана инфаркт на тъкан от заек [32, 33, 39], и се потвърждава по-нататък в изследване на куче сърцето [53]. Между тези две крайности на спектъра - безкрайно разнообразие от междинно съединение циркулация тип, използвайки пътеки с различни размери, включително възбудими части с различен размер. Наличието на заболяла тъкан с анормални атриални електрофизиологичните характеристики могат допълнително да усложнят картина intraatrial циркулация при пациенти.
Фиг. 7.20 схематично представя различни видове intraatrial навлизането в атмосферата. И на фрагмента - най-ранния модел на циркулацията, предложените мините през 1913 г. [25] - това е най-простия модел: инерцията циркулира непрекъснато около голям анатомични препятствия. Този модел предполага съществуването на възбудима зона (затворен път част е бяла на цвят) между възбуждане гребен на вълна и нейната опашка refractivity (област отбелязани с точки). Наличието на такъв възбудим раздел обяснява високата степен regulyarnostistabilnosti ритъма на този тип. Изследвания Rosenblueth и Гарсия Рамос [48] остави никакво съмнение, че появата на големи пречки в предсърдията може да предизвика предсърдно трептене по този механизъм. Проблемът, обаче, се крие във факта, че такива големи анатомични препятствия никога не са били наблюдавани при пациенти с предсърдно мъждене.

Фиг. 7.20. Възможни видове импулси, които се движат в предсърдията. Стрелката черен представлява циркулиращ възбуждане вълна гребен, разположен в зоната на опашката на абсолютната огнеупорния материал. Частта покрита с точки - относително огнеупорен област. А - импулси кръгово движение около анатомични препятствия (мини) [25]. Важна характеристика на този модел е възбудима част (най-малко част от затворен път), както и анатомично детерминизъм си размери и местоположение. Б - циркулацията на импулса около отворите на две (или повече) вени, при допускане Lewis 134] отговорен за предсърдно мъждене. Основната разлика от предишния модел (А) е наличието на проводима тъкан мост между две препятствия, през които може да "късо съединение" верига. Б - обръщение модел наскоро, предложен от моя и др. [59] импулси могат да се движат в контура, образуван от атриални греди, която осигурява по-висока скорост на, в контура от предсърдно тъкан. D и Е - видове циркулация, на базата на комбинация от анатомични препятствия и околното пространство на повредената миокарда с потискан проводимост (защрихованата площ). Е - обръщение импулс около сравнително малка пречка е възможно чрез промени в рефракторния период и скоростта на проводимост, което води до скъсяване на дължината на вълната на възбуждане. F - кръгово движение без анатомичните пречки [33, 53]. Този тип на циркулация intraatrial напълно определени електрофизиологични свойства на миокарда. Пулсът циркулира около дъга на функционалния блок. Честотата на аритмия Тя е по-висока, отколкото във всички други видове циркулация, представени в тази цифра. Въпреки това, размерите на затворен пътя в този случай най-малко, дължината му става равна на дължината правилното възбуждане дължина на вълната [53].

На фрагмент В показва две импулс циркулация около препятствия (например вена кава дупки), както е описано в Люис [34]. Предполага се, че на провлака между двете пречки имат функционална единица на. Докато с дължина по-малко възбудима част на малкия кръг от двете препятствия, кратък импулс циркулиращ затворен път през зоната между препятствия се елиминира и честотата на трептене ще бъде определено от времето на импулса циркулация около препятствия. Поведение на този тип на циркулация е идентична с тази, показана в модел на фрагмент А, с едно изключение. Веднага след като ще има по-възбудим част от периметъра на последно място от препятствията, импулсът може да премине съкращение затворен път. Това може да доведе до внезапна прекратяване на предсърдно (събитието, както често се случва по време на експериментите и Люис почти неизбежно се предотврати пълното картографиране на предсърдно възбуждане), или, ако пулса продължи циркулация около по-големите препятствия ще доведе до рязко увеличаване на честотата на трептене. Ако другата предсърдно зона не може да се движи с по-висока честота, предсърдно отидат в трептене.
Опитвайки се да се преодолее проблемът, свързан с факта, че естествените препятствия в предсърдията, както изглежда, не увеличиха достатъчно, за да поддържа циркулацията на кислород, и колегите ми. [59] Модифицираният началото мини модел за отчитане на разликите в скоростта на предсърдията. В моя модел (фрагмент В) се фокусира върху бързо проводими мускулни връзки (като греди напречно на мястото и лъч брахмански). Идеята е, че възлови пътеки, които са затворени линии могат да бъдат предпочитани възбуждане на вълната циркулационни пътеки през трептене. Висока скорост по тези пътеки елиминира необходимостта от физическо препятствие. Например, ако се приеме, че скоростта на контура, образуван от Cross-Site греди 2 пъти по-висока, отколкото в нормална миокарда, ефективната периметъра на физически отвори, намиращи се в тази линия да бъде два пъти по-голяма.
На фрагментите Г и Д, ние предлагаме някои допълнителни опции intraatrial обращение, които могат да бъдат отговорни за най-често срещаните видове трептене в хората. Те се базират на комбинация от физически бариери и заобикалящата засегнатата тъкан. В потисната фрагмент D област вероятно намира в долната част на атриум между вътрешната бариера (например, белодробна вена отвор или nizhney.poloy вена) и атриовентрикуларен пръстен. Да приемем, вътрешни прегради периметъра е 9 см и най-ниската възможна време цикъл самоподдържаща предсърдно ритъм - 140 MS със скорост 70 см / сек. Ако препятствието е изцяло заобиколена от здрава тъкан, кръвообращението около него изключени, тъй като инерцията направи пълно завъртане на 130 cm т. Е. за 10 м по-малко от артериалните клетки трябва да се възстанови тяхната възбудимост. Въпреки това, ако се изисква една трета от затворен път на провлака между вътрешната бариера и тъкан пръстен, образуван от влакнест депресия с проводимост от 30 см / сек отворите за импулс преминаване около 190 милисекунди. Честотата на такива кръвоносната ритъм, няма да остане само в границите на нормата за нормална предсърдно трептене, но е вероятно да бъде стабилна и дълготрайна, тъй като вече има начин възбудим част от 50 милисекунди по здравословен сегмент.
На свързваща част А, показана на функционална част на блока за вътрешния анатомични препятствие. импулс време на циркулация в затворена верига може да бъде достатъчно, за да образува част от възбудима нормална предсърдно миокарда. Свържи се с деполяризация гребен на вълна, циркулиращи огнеупорен с опашката си се среща само в свободния край на арката на уреда. Това функционално детерминирана опорна точка е единствената част от затворения контур нестабилна. На следващите цикли, тази точка може леко да се движи (напред или назад), причинявайки леки вариации в размера на затворения път и пулса на времето обрат. Въпреки това, локализацията на затворен пътят е фиксиран и се появи трептене ще продължи още дълго време.
Друго условие за насърчаване на кръвообращението intraatrial е съкращаване вълна деполяризация. Дължина на вълната, се определя като разстоянието, изминато от импулс за време, равно на функционалната рефракторния период. При това условие отворите в размерите на предсърдията се свиват могат да бъдат напълно достатъчни за извършване на ролята на централните анатомични пречки в стабилна обращение (фрагмент Е). Благоприятни условия за съкращаване на вълната на възбуждане, благоприятстват разпространението и какъвто и да било физически препятствия. Относително малки арки на функционалния блок, които могат да възникнат по време на преждевременно предсърдно възбуждане или често стимулиране може да се увеличи, така че самоподдържаща бърза циркулация ще бъде възможно (фрагмент F).
При сравняване на различни видове възбуждане циркулират в различни видове предсърдни тахиаритмии ще стане ясно по-долу концепция.
1. Най-високата честота на предсърдно ритъм се наблюдава при intraatrial циркулация без анатомични препятствия (фрагмент F). Ако има само един затворен кръг, а останалата част от предсърдията е развълнувана с висока честота в съотношение 1: 1, а след това има предсърдно трептене. Епизоди на лекарството (ацетилхолин), предсърдно трептене, които бяха анализирани в тези изследвания, свързани с циркулацията на този тип. Най-честите случаи на предсърдно мъждене, наблюдавани след сърдечна операция [1], изглежда се дължи на този механизъм. В нашите експерименти, предсърдно мъждене е установено с висока честота не е много стабилна форма аритмии. При липса ясно възбудима част на вероятността верига блок циркулиращ импулс води до внезапно спиране на предсърдно много висока. Друга причина за нестабилност на дълго ритъм е бързото преминаване на последния в трептене поради изключително високата честота.
2. подобен тип intraatrial обращение (кръгла арка на функционална единица) е основният елемент, предишната предсърдно мъждене. В основата на предсърдно мъждене може да се основава на един от два различни механизми. Първата възможност за възникване на трептене е, че интрамиокардиално атриум участва само един затворен път, където честотата на пулса циркулационната толкова високо, че той причинява нарушения на проводимостта в други части на предсърдията. В действителност, този вид трептене би било по-правилно да се опише като "бързо трептене с предсърдно поведение." Вторият тип на предсърдно мъждене ( "истински трептене") се основава на наличието на множество разпръснати вихри [54].
3. Ние вярваме, че циркулацията на възбуждане без анатомичен пречка не може да бъде отговорен за вида на предсърдно трептене с по-ниска честота. Освен факта, че с този тип предсърдно честота ритъм е по-високо от нормалното предсърдно трептене, няма достатъчно голяма, когато става раздразнителен част, което изключва възможността за запазване на този ритъм в продължение на седмици, месеци или дори години. Съгласно последните данни, предсърдно трептене в дължина хора възбудима част е 15-25% затворена циркулационна верига [43-46]. Основното нещо, което трябва да се намери механизъм класически предсърдно трептене: Трябва електрофизиологични и структурни аномалии осигуряват подходящи условия за съществуването на възбудим района. Това катетър картографиране и софтуер електростимулация време на предсърдно мъждене показва наличието на бавно площ проводимост, намира някъде в дъното на предсърдията. Puech [43] отбелязва съществуването на групата поддържа държи на дъното на дясното предсърдие в близост до коронарния синус. С помощта на софтуер електрическа стимулация, Inoue et др. [45] и Disertori и сътр. [46] установи, че степента на трептене цикъл се рестартира чрез прилагане на един допълнителен стимул това зависи от точката на стимулация и мястото на регистрация. Тези наблюдения, заедно с резултатите от изследванията Leier и др. [60] и Cosio и сътр. [61], което показва, че в клинични условия трептене, свързани с инхибиране на предсърдно поведение, да ни накара да мислим, че обикновената предсърдно мъждене са най-добрите, като мислите за специални отношения с предсърдно анатомия и наличието на необичайни електрофизиологични свойства в някои стратегически области (вж. Фиг. 7.20 , D и Е).