Патологичните аспекти на научните изследвания в angioneurology - мозъчната патология при атеросклероза и хипертензия

Теоретичните и практическите аспекти на патология в ангиология
Както вече споменахме, в изследването на мозъка патология и съдовата система като методологичен система приемане подход използва.
термин "системен подход" Влязох в научна употреба преди около 30 години. Системният подход е "методическа ориентация на научните изследвания, се основава на разглеждане на обекти за изследване под формата на системи, т.е. множество от елементи, свързани взаимодействие и по този начин стърчащата интегрално" [Blauberg IV и сътр., 1978]. Тя може да създаде впечатление, че процеса на изследването на патология на нервната и съдови системи вече съдържа някои елементи на подхода на системата. Въпреки това, този процес не се извършва, ако изолира само изследва, фрагменти на тези системи. С други думи, строго определени условия трябва да се спазват систематичен подход при изучаване на анатомични системи, тъй като терминът "система" Той не определя системни проучвания, особено в изучаването на патологични процеси, развиващи се в такива системи.
Проучването на всяка система започва с изучаването на поведението на всеки от нейните елементи, особено в патологични състояния, в които е практически невъзможно да се предскаже това поведение. За да се получи общата картина на поведението на системата, т.е. се променя в общите условия, патологии необходимо период, което се дължи на сложността на системата и разнообразието на процеси, протичащи в системата, т.е. "познаване на конкретни аспекти на патологичен процес е по-бързо на своето развитие като цяло" [Sarkisov DS 1976].
Липса на информация - основна пречка за естествената тенденция на изследователите да определят мястото и ролята на всеки един от тях набор от наблюдаваните процеси. Не подробно проучване на максималната или намаляване на неговите резултати до минимум на разбираем език или цифрови закономерности, присъщи редукционизъм, не дава пълното знание за обекта, който се учи. Единственият начин да се получи такова знание е систематичен подход. От особено значение придобива тази методология в изучаване патологични процеси в нервната и съдови системи - системи "всеки от елементите променят поведението си, както и поведението на системата променя поведението на елемента" [Kuznetsov BG, 1983]. Резултатът от използването на този методологичен устройство е създаването на понятията атеросклеротична и хипертонична ангиопатия и angioentsefalopaty. Тези концепции съдържат нашето разбиране и тълкуване на някои от структурните промени в системата на кръвообращението и мозъкът сам с АС и консултативната група.
В процеса на изследване на структурни промени в съдовата система на мозъка е разработил концепцията за патологията на тази система в различни структурни и функционални нива. Както е известно, съществуват три основни структурно и функционално ниво на тази система: MAG, основната функция на които е доставка на кръв към мозъка и до известна степен регулирането на obema- му артерия повърхност на мозъка, включително церебрална артериална кръга и голям интрацеребрален артерия, чиято основна функция е да разпределя по различни кръвоносни съдове региони mozga- ICR - strukturnofunktsionalny ниво, при метаболитни процеси се извършват. Данните показват, че в допълнение към анатомични и физиологични характеристики, присъщи на всеки от тези нива, има ясно изразени черти на патологични промени в АС и AG. Такива промени могат да бъдат разделени на първични, вторични и местно пробация по-чести.
М на АС е показано в едно предпочитано MAG промяна и артериите на повърхността на мозъка, AG - промяната в интрацеребрални артерии подаване на сивото и бялото вещество. Ако основните местни промени имат различни морфологични характеристики на тези лица, които вторичните общи промени в артериалната система при хипертония и АС имат редица сходства, отразяващи преструктурирането на артериите към променените условия и преструктуриране хемодинамично ICR съдове, характерни за хипоксия. Особено трудно се образуват от връзката между първични и вторични промени на артериите в тежки форми на дългосрочно ток AH и AS, както и комбинацията от AH и AS. В случай на такава комбинация на хипертония и атеросклеротични ангиопатия идентифицира връзки причинно-ефект в общата картина на промени в съдовата система на мозъка е особено сложна и изисква внимателно разглеждане на всички структурни и функционални нива на съдовата система и мозъчната тъкан.
Естеството и локализацията на мозъчна тъкан променя атеросклеротична и хипертонична angioentsefalopatiyah пряко свързани с местна и вторична, хемодинамично причинени от съдови промени. Всяка от тези заболявания има свои собствени характеристики, които се проявяват в определено място, степента и природата на промени в мозъка. Въпреки това, в тежки и продължителни сегашните форми на хипертония и AU тези функции по офсетов и да спечелят някои общи характеристики. Това се отнася предимно до атеросклеротични и хипертония лакунарен мозъчни състояния, както и морфологични промени в мозъка характеристика на хипоксия. В такива случаи, задълбочено изследване на мозъка, на базата на клинични данни.
Концепцията на хипертонична и атеросклеротично ангиопатия е създаден в продължение на няколко години, въз основа на резултатите от научните изследвания в целия съдовата система на мозъка, сърцето, аортата и други съдове, артериалната система на мозъка е проучвана през от MAG с церебрална малки кръвоносни съдове във всеки конкретен случай. основен "сърцевина" концепция е, че по време на развитието и прогресирането на AS и AG естествено формира комплекс набор разрушителни, репарационните и адаптивни промени на мозъчните кръвоносни съдове, характерни за всеки от тези заболявания. Това патология е разположена на всички структурни и функционални нива на съдовата система на мозъка, включително неговата тъкан, метаболизма. Преобладаването на определен компонент в комплекс на тези процеси в съдове до голяма степен определя характеристиките на морфологични промени в мозъка, за клиничен и полиморфизъм НКМ в AS и AG.
Общоприето определение "AC съдове", "констриктивен AS", "атеросклеротични промени", "атером"и "plasmorrhages", "hyalinosis" и др., се използва за описване промени на съдове, просто достатъчно да покаже отделни патологични явления развиващите се в тези заболявания. Но да се позова на целия комплекс от промени в съдовата система е препоръчително да се използва терминът "ангиопатия" със съответните дефиниции - атеросклеротична или хипертония.
Що се отнася ангиопатия като цяло, в най-широкия смисъл на думата, че се отнася до различни патологични процеси, развиващи се в съдовата система на различни заболявания и патологични състояния, изглежда уместно да се определи само патологични процеси в съдове, които са патогенетично свързани с конкретен субект заболяване или патологично състояние , Този термин трябва винаги да се придружава от определението показва класификация на болестите ангиопатия - хипертония, диабет, амилоид и т.н. Ако причините за развитието не могат да бъдат идентифицирани ангиопатия, можете да приложите на термина "ангиопатия с неизвестен произход&rdquo-.
Ангиопатия, развитие, когато две или повече заболявания (патологични състояния) в същия случай, че е целесъобразно да се обозначи като ангиопатия от смесен произход, или комбинация ангиопатия. Например, "комбинирани хипертензия и атеросклеротични&rdquo- или "Комбинирана атеросклеротична и диабетна ангиопатия", дефиниция "комбиниран" подчертава различен характер и различна локализация на патологични промени в съдовата система.
Недостатъкът на термина "ангиопатия", Въпреки че "оборудван с" гореспоменатите дефиниции, тя е твърде общ характер, граничеща с неяснота и несигурност. положителен му качество е, че този термин включва (макар и в много общи линии) всички части на съдовата система на мозъка, които са открити и патологични и адаптивни промени. Точно това естествено отговор на някои области на мозъка съдовата в патологичните ефекти на задължителен знак за разделения данни, принадлежащи на елементите на системата. Както се вижда от много години на изследвания, във всички части на съдовата система, като отговор от същия тип: унищожаване, ремонт и адаптация. Но тежестта на тези промени в различни части на кръвоносната система е различна. Това е специфичността на реакцията (промени) на съдовата система на мозъка на въздействието на факторите, които съставляват същността на AG и АС и техните усложнения. Целият комплекс и разнообразна гама от разрушителни, репаративна и адаптивни промени характеристика ангиопатия, може да се счита като нов хемодинамичен система формира въз основа на съществуващата съдовата система. И всеки "... функционална система е система от комбинацията на активните процеси, които веднъж обединени, да се стреми да запази архитектурата на взаимоотношения създаден" [Anohin PK, 1980].
Очевидно е, че намесата на новосъздадената "архитектура" отношения, това е естествен процес, който се развива по свои собствени закони, може да причини значителни щети на системата или дори да го унищожи. Това обяснява, изглежда, че е сравнително кратък положителен или никакъв ефект при някои пациенти в хирургическото лечение на SMC, разработване на АС. Операции отстраняване на атеросклеротични плаки и кръвни съсиреци, наслагване ekstraintrakranialnogo microanastomosis са по същество намеса съществуващи или оформен върху съотношение хемодинамичен дълъг период. Ефективността и приложимостта на тези операции не причиняват съмнение, обаче, проблемът за определяне на индикациите за него и обсъдени в момента.
Концепцията на хипертонична и атеросклеротично ангиопатия разработена само в общи линии. По-нататъшни подробни изследвания на процеси, характерни за тях, но не и без идеята за интеграция - компонент систематичен подход. Необходимостта от по-нататъшното развитие на тази концепция се дължи на преобладаващото в момента ситуацията около проблема с хипертония, а именно, на тенденцията към увеличаване на продължителността на живот на пациентите в резултат на лечението. Продължителност на хипертония, неговата по-мек повлиян по време на лечението, причинени някои конкретни промени в кръвоносните съдове на мозъка. Това разпространение терапевтичен pathomorphosis на хипертония развива адаптивни и репарационните компоненти хипертония ангиопатия над остро разработване разрушителна компонент. Въпреки, че тези компоненти са взаимно зависими и не съществуват една без друга, може да се заключи, в резултат на разширеното лечение на индивидуалните възможности за прехвърляне, най-вероятно на няколко пъти остро развиващите се промени, характерни за съдови епизоди. Възможно е, че лечението до голяма степен предотвратява развитието или разпространението в съдовата система на мозъка. Разбира се, за окончателни заключения изисква анализ многовариантно.
Едно важно явления наблюдава при хипертония артериална система на мозъка е патологично завой да образуват стеноза на септума артерия. Нас (N.V.Vereschagin, V.A.Morgunov) установи, че феноменът на преграден стеноза придобива AG универсален, тъй като това се случи не само в извънкраниалния MAG, но в интрацаребрални артерии и артериите на повърхността на мозъка. В основата на формирането на патологична инфлексия и преграден стеноза е, както вече бе посочено, загуба на миоцити вторичен артерия плик характеристика на хипертония. Откриването на това явление сега е най-малко три структурни и функционални нива, мозъчна артериална система за определяне на това явление като една от основните форми на идиопатична ангиопатия, които могат да доведат до исхемичен и хеморагичен характер SMC.
Терминът също нетрадиционен "angioentsefalopatiya" (Essential хипертония, атеросклеротични или в комбинация).
Този термин означава цялата гама от промени в съдовата система на мозъка и тъкан развива в AH и AS, както и комбинации от тях. Въвеждане на понятието в ежедневието е препоръчително поради същите причини, които са били изразени опасения относно понятието "ангиопатия"А именно, несигурността и липсата на описателност в момента се използва терминът "енцефалопатия" или дълъг текст като "мозъка променя характеристика на AH и AS" а други ги харесват. термин "angioentsefalopatiya" с горните дефиниции (атеросклеротична, хипертония и комбинирани) комбинира процеси са различни качествено и количествено, протичащ в кръвоносните съдове и мозъчната тъкан. Ето защо този термин се характеризира с висок капацитет и изразителност в сравнение с по-горе.
Разбира се, условията, дадени в книгата на понятия и термини като pathoanatomical наименования, авторите не претендират да са незабавно преразглеждане на класификацията на клиничните варианти на атеросклеротична и хипертонична съдова енцефалопатия съществуващите сега и още повече, че за подмяна на тези условия. Това е сложен проблем, това е прерогатив на научната общност на клиницисти, невролози. В същата книга представя патологични явления са в основата на клиничните прояви, описани мозъчно-съдови заболявания, които могат да бъдат полезни, когато се преразглежда класификацията на мозъчно-съдови заболявания.
При описването на инфаркти и кръвоизливи в мозъка са някои от характеристиките на тяхното развитие във времето, и то само в общи линии. Това повишено внимание при решението за статута на инфаркт и кръвоизлив на базата на морфологични данни обяснени само с големи колебания в времето, необходимо за тяхната организация във всеки конкретен случай. Този период зависи от няколко фактора: количество инфаркт или кръвоизлив, местоположението, разстоянието от камерите и лептоменингите субарахноидалното пространство функции cyto- и angioarchitectonics области, в които са разположени инфаркти или кръвоизливи, мозъчни патологични изменения на предходната инсулт, щатите висцерални органи, индивидуални черти тялото и най-накрая, естеството на медицинска интервенция. С други думи, инфаркти организацията и кръвоизливи във всеки отделен случай зависи от толкова много фактори, за да се вземат предвид, че е почти невъзможно. И все пак определянето на рецепта инфаркти и кървене, това, "четвъртото измерение" тях (след първите три - местоположение, големина, патогенезата), че е необходимо, дори ако то е много груб. Ако знаете, че датите на началото на възстановителните процеси, от гледна точка на тяхната максимална изява, началното време на формирането на gliomezodermalnogo белег и pseudocyst, както и някои други явления (например, наличие на мандата на кръвни съсиреци в Организирайте кръвоизлив), те стават известни и датите, на които диагностични и терапевтични мерки Това би било най-ефективно. CT първо трябва да се вземе предвид реалното състояние на инфаркта или кръвоизлив и "изображение&rdquo- по различно време на инсулт. Това е важно, например в случаите на метаболизъм адюванти. Познаването на динамиката и в момента на най-голямо напрежение възстановителните процеси ще позволи да се прилагат тези и други лекарства с най-голяма ефективност.
Особено забележителни структурни промени в артериалната система на мозъка, свързани с намаляване на притока на кръв. Както е показано, намаляване на кръвния поток в зависимост от условията (операция колатерали, стойността на системното кръвно налягане и др.) Води до непълно или пълно некроза (инфаркт), мозъка площ по-голяма или по-малка. Адаптиране на кораба до намаляване на притока на кръв се изразява под формата на неговия прекалибриране. Това намаляване на лумена не се увеличава след това да норми, и се стеснява до по-голяма степен, и кръвта на кораби доставят не толкова към съответната област на мозъка, тъй като възникващите gliomezodermalnomu белег, съдова мрежа, която е в процес на нейното развитие постепенно намалява и накрая zapustevaet почти напълно. Ето защо, промени в местното мозъчния кръвоток, записани след значителен период от време, след като исхемична СОС, свързани не само с стенозиращи процес в съдовете, но и бързо развиващи се или форма белег, който се нуждаят от много по-ниска мощност от мозъчната тъкан. Това разстояние от кръвния поток има неработещ част от мозъка може да се разглежда като естествен отговор на тялото - компенсаторна процес с неговите характерни черти - отговор да се случи във формата на поява увреждане "не съвсем перфектни конструкции"Свързани с прояви на болестта [Galankin VN, 1990]. По-долу тези несъвършен структура (в този случай gliomezodermalnye или глиални белези) може да се прояви по различни начини в зависимост от местоположението, размера и други свойства на ограничение, и връзката с тялото на пациента. Белези в мозъка може да осигури ясно изразени симптоми или не се показват на всички, остава в него като "реликти"Установихме "случайно" при разглеждането на пациента по други причини или аутопсия на много години след СОС.
Определена ситуация е по отношение на малък дълбок (лакунарен) мозъчен инфаркт. Този термин се запознаят с клиницисти, невролози. Това е свързано с лечение на инфаркт на този тип като една от проявите на тежка хипертония и АС и се появи наскоро, че възможността за ин виво диагностика особена форма на мозъчната патология въз основа на характерни клинични синдром и мозъчни промени в КТ и МРТ. Диференциална диагноза на сърдечни атаки е от решаващо значение при избора на лечение. Очевидно след критериите, разработени от морфологичен диференциална диагноза на тези два вида (атеросклеротична и хипертония) "малък" мозъчен инфаркт в близко бъдеще ще бъде разработена и критериите за клинична диагноза. Проблемът на малка дълбочина (lacunary) и инфаркт пряко свързани с явлението лакунарен мозъчни състояния. Очевидно е, че lacunarity състояние на мозъка - е следствие от липсата на ефективна диагностика и терапия. Опасността от това състояние, не само по себе си като сериозно усложнение на хипертония и AC, в резултат на неврологични и психични разстройства, но също така и във факта, че това е предпоставка за развитието на масивен кръвоизлив в мозъка с кръв влезе в камерна система, често с летален изход.
Много спешно да се разработи цялостна концепция за съдова деменция - втората най-разпространена (след болестта на Алцхаймер) форми на възрастни хора деменция. Съдова деменция е многофакторна и хетерогенен синдром, който може да се развие в различни форми на остри и хронични мозъчно-съдови заболявания, предимно исхемично-хипоксична природата. Дълбочина интердисциплинарен проучване на тази форма на деменция, използвайки клинични, неврорадиологичните и морфологични методи помогна за изясняване патогенезата, характерни за морфологични нейните промени и неврорадиологичните корелати, да разработят критерии за ранно и диференциалната диагноза и лечението на пациенти с мозъчно-съдова болест, насочени към предотвратяване и намаляване на скоростта на прогресия dementiruyuschego процес на съдов произход.
Преди васкуларна деменция е свързано главно с много инфаркти в кората на главния мозък, и неговите най-често срещаните форми се считат за мулти-инфарктна деменция, сега е общопризнат водеща роля в патогенезата дифузни хипоксични-исхемични промени в бялото вещество на мозъка полукълба на. Тези промени са посочени като форма на левкоенцефалопатия, или по-точно, angioleykoentsefalopatii. Установено е, че на базата на тази форма е левкоенцефалопатия дифузно бялото вещество патология в мозъка полукълба прогресивна загуба на миелираните влакна, множество малки огнища на некроза пълен и непълен, с постоянен оток образуване спонгиформна бяло структура значение. Тези промени се появяват на фона на тежка артерио-съдови и arteriolosclerosis бяло вещество, което се случва с удължен период на хипертония.
Разкрит патогенезата не само промени в бялото вещество на полукълба на мозъка, но и на синдрома на деменция, която се развива в относителната безопасност на кората на главния мозък. Установено е, че тежките бели промени Област провеждат в асоциативен страна, и прожекционни пътеки комисурална влакна водят до разпадане на връзки между различните области на кората на главния мозък, както и с веригата корови структури на мозъка, предимно в таламуса.
От особено внимание "тъп" мозъчен инфаркт. Тези асимптомни инфаркти, дължащи се не само тяхната локализация "немите" области на мозъка, или малък обем. Тук отново има вечния проблем на отношението на локализиране на структурни промени и мозъчните функции, тяхната безопасност или разстройство. Този проблем е често "дави&rdquo- в неясни дискусии за компенсиране на нарушени функции или функционалната пластичността на нервната система. Този проблем е по-актуализирана във връзка с по-нататъшното развитие на техники неврообразна диагностика за откриване на по-фини структурни промени в мозъка, не са клинично проявена.
дефиниция "патология - сложна наука, която изучава произход, протичането и изхода на заболяването, на базата на фактически материал на различни медицински и биологични дисциплини" [DS Sarkisov, 1982], като никой друг определение характеризира клинично невропатология в съвременния смисъл на думата. Особено богат структурни и клинични явления и теоретични концепции за съдова патология на централната нервна система, най-голям дял на това заболяване се пада на тези форми на мозъчната патология наблюдавани при хипертония и АС.
Един от най-загадъчните феномени в невропатологията е селективен чувствителност на невроните. Разбираемо е, като състояние на специфични групи от неврони, отделни секции или цели ганглий клетъчни образувания на мозъка, което се характеризира с разрушаване или запазване на тези структури, отделни сайтове или групи от неврони когато са изложени на всякакви патологични фактори. Става дума за феномен, описан в литературата като явление clectivity или изборен поражение и уязвимост на мозъка. Това явление е характерно за почти всички патологични процеси, развиващи се в нервната система, както и в други органи и системи на тялото, но тя се проявява най-ясно в нервната система.
Над разнищване явление clectivity работили най-добрите експерти-невролози и психиатри. Тълкуването на това явление е и пълна противоположност, и компромиса. От най-разпространените вярвания трябва да се следи. Приема се, че когато са изложени на всякакви вредни фактор умре особено тези неврони в която окислително-редукционни реакции протичат с по-голяма в сравнение с други нерв интензивност на клетки или тези неврони, които са филогенетично древни области на мозъка и обратно, т.е.. д. до по-нова. Селективно чувствителност на някои групи от неврони, свързани с функции и тяхната васкуларизация. Когато се изследват различни чувствителност на невроните, изложени на различни вредни фактори са били изолирани така наречената единица topisticheskie мозъка. Последната характеристика на някои функционални или физико-химически характеристики, които определят тяхната нестабилност и повишена уязвимост. На тази теория основа patoklizy и представи концепцията patoarhitektoniki е създаден. Впоследствие patoklizy идеята еволюира за признаване на ролята на съдови фактори. Почти пълно изчезване на съвременната литература и концепции patoklizy patoarhitektoniki и някои други изброени по-горе, се дължи вероятно един вид девалвация на тези понятия. Чрез светли умове, но се появи на доста примитивно по отношение на техническата и методологичната база на оборудване, те не са изключени от приложното поле на теоретичните конструкции и не даде клиниката практически нищо, въпреки че проблемът е посочено.
Десетилетия по-късно, търсенето на причините за избирателен чувствителност на невроните вече бяха особено по отношение на въздействието на всеки един фактор, преди всичко по отношение на хипоксия като универсална явление, което съпътства много заболявания и патологични състояния. Тези търсения се повтарят в много отношения пътя изследователите, участващи в общи въпроси на мозъка уязвимост. Повишена чувствителност на невроните на хипоксия, свързани с филогения, васкуларизация характеристики, характеристики на енергийния метаболизъм, метаболитен търсене с местната област и дендрити. Но и до днес не съществуват конкретни данни за това какво точно определени свойства на невроните, което ги прави чувствителни към липсата на кислород, и "разкрият мистерията на изборите уязвимост на мозъка - толкова близо до решаването на един от най-интересните и най-широките биологични проблеми" [Snesarev PE 1961].
Друг опит да се обясни селективно унищожаване на клетки и техните органели и клетъчни групи е да се проучи този феномен, като се вземат предвид принципа за разделяне на биологичните процеси и периодично активност на операционни системи. Периодично активност на биологични структури осигурява нормалното функциониране на клетките и тъканите като цяло. Поради факта, че един и същ тип структура са неравномерно в функционален статус, реакция на вреден фактор също е различно, т.е. съседните клетки от същата тъкан са засегнати в различна степен [Kryzhanovsky GN 1974].
През последните десетилетия, търсенето на причините за селективна невронална чувствителност или резистентност към редица действия, за да даде нов тласък, особено в angioneurology във връзка с откриването на групи от жизнеспособни, но не функционират неврони в близост до инфаркт и кръвоизлив. Те се съхраняват, но не функционират неврони са високи очаквания по отношение на възстановяването на нарушени функции на мозъка, тъй като премахването на неврони от техния "парализа" значително стеснява областта на фокусиране, по-точно, неговото отрицателно въздействие върху района около структурата на мозъка. Тази област се намира в полусянката. Спонтанно изход на тези неврони "парализа&rdquo- очевидно се основава частично възстановяване на функция като същевременно се намалява оток околната мозъчна тъкан инфаркти, кръвоизливи и други фокална и дифузни промени. активно лекарство ефект върху зоната на полусянка със сигурност ще ви помогне да се възстанови функцията и намаляване на неврологични дефицити, свързани с ССЗ.
Разнообразни в природата, местоположение, възраст, патогенеза и морфогенеза промяна на кръвоносните съдове и мозъчната тъкан се развива в AH и AS, и комбинации от тях, не са просто сумата на тези промени. Феноменът на множество форми на мозъчната патология - polypathy - нови качествени характерни промени в мозъка.
основател Thesis обща теория L.fon Bertalanfi системи (1969) "Знаейки, че такъв човек, и като се знае, че едно и едно прави две, защото там се добавя малко "и"И имайте предвид, че този елемент "и" допринася за по-"Както добре познати позицията на Аристотел "Всичко е по-голямо от сбора на съставните му части" възможно най-добре отразява анатомичен и клинична polypathy.
Тежестта на мозъка явление polypathy в AH и AS са различни за всеки отделен случай. Един пример на изразен polypathy - комбинирани хипертензия и атеросклеротични angioentsefalopatiya комбинира с инфаркти и кръвоизливи на различни ограничения, локализирани в полукълбо и мозъчния ствол. Възможността за развитие на мулти-патология на мозъка на дадено лице се определя, както изглежда, функции и възможности на резерви на организма, които му позволяват да се справят до определен момент с повтаряща NMC. Тези резерви не е всеки индивид. Идентифициране и проучване на тези резерви трябва да се приписва на един от най-важните задачи angioneurology.
Става все по-важно в момента, специално и малко известна връзка ЦНС и висцерални органи, които се образуват при NMC. Патологията на висцерални органи, преди ССЗ и се случва в остри и следващи периоди, и ятрогенни патология - всичко това сега става комплекс се състои от целия проблем. Обикновено такива пациенти показаха мултиорганна патология. Хронична чернодробна патология, която е съществувала при пациенти преди началото на ССЗ, е доста характеристика. Най-голям е делът на патологията на сърдечно-съдови, респираторни и пикочните системи. Това патология, повечето пациенти преди началото на CVD включва 5-6 форми. В острата фаза на инсулт в първите няколко дни като инфаркт на миокарда, множество малки фокусни миокардни исхемични промени и метаболитен характер, пневмония (често аспирация), остра язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника с кървене от тях iz` хронични язви, остра бъбречна недостатъчност, тромбоемболизъм правилните кухини сърце, белодробен багажника, белодробни артерии и техните клонове, често с фатални последици. Състояние на висцерални органи е от голямо значение при вземането на решение относно прилагането на методи за интензивно лечение, както и хирургично лечение на сърдечносъдовите заболявания, включително ендартеректомия на сънната артерия. При определянето на индикациите за тази операция, всички пациенти е необходимо да се определи състоянието на не само MAG, но също така и сърцето, тъй като установи, че причината за смъртта на повечето пациенти, подложени на тази операция, тя служи като сърдечна патология [Верешчагин NV и сътр., 1994].
Специално място сред методите на интензивно лечение на инсулт заемат дихателни техники за реанимация, което ви позволява да запишете или да удължи живота на пациентите в рамките на определен период от време. През този период, там е развитието на някои от оригинала с патогенезата на сложни многокомпонентни форми на патология на вътрешните органи, както и системите за коагулационни и антикоагулация кръв с развитието на дисеминирана интравазална коагулация, тромбоза и емболия. Тези форми на патология и SMC често се срещат в различни комбинации. По този начин образувайки много сложна патология се влошава с увеличаване на периодите на живот на пациентите, теглото на SMC, често поема водещата роля и е причина за смъртта. Навременното диагностициране на тази патология, се присъедини към инсулт, я прогнози, профилактика и лечение изисква значителни усилия от много експерти.
Тежките форми на патология на висцерални органи, които разработват инсулт, с летален изход изострят дилемата: "мозък" или "екстрацеребралните" смърт. Ако всеки един от компонентите на тази дилема е достатъчно да се разглежда като причина за смъртта, трудностите при тълкуването на thanatogenesis възниква. Често, обаче, не е мозъчна патология, или промени в висцерални органи, които не достигат сериозността, с която те биха могли да се разглеждат като причина за смъртта, а дори и с внимателен анализ на клинични и патологични данни причината за смъртта остава неясно. Изглежда, че в такива случаи на закона се яви: "биологична система като система умира преди напълно изчерпани материални ресурси на нейните компоненти" [Sarkisov DS, 1988]. Намирането на критичните нива на функциониране на системата (в този случай тялото на пациента), след което необратимо разпадане на системата започва, сред най-важните задачи на съвременната патология.
От особено значение е патологията на висцерални органи по време на откриване на изолиран мозъчна смърт (топлинно кома). Това явление се наблюдава при пациенти, подложени на механична вентилация поради критичното състояние в различни форми на мозъчна патология, породи обсъждане на възможността за използване на такива пациенти органи за трансплантация. Очевидно е, че пациенти с CVD, причинени от хипертония и Африканския съюз, както и мозъчна смърт трябва да бъдат изключени от търсенето на възможности за техните органи за трансплантация, тъй като на тежка патология.
Въпросът за отношенията между NMC и патологията на висцерални органи е друг аспект, а именно влиянието на последните върху възстановителните процеси, които се развиват в мозъците на организацията, като например сърдечни пристъпи. Някои наблюдения, макар и малко, то е ясно, че при рак на стомаха и други злокачествени тумори забавя възстановителните процеси в организацията на мозъчен инфаркт. Некротичните област не се разрежда, както е типично за liquefactive некроза, и, напротив, се запечатва, придобива характеристиките на коагулация некроза и се подлага на един вид на улавяне, разделени от области непроменени gliomezodermalnym белег - капсула. Феноменът на забавяне организация инфаркти и кръвоизливи в мозъка е намерена в практиката на патолози и други заболявания, макар и не в такава изразена форма, както се наблюдава в злокачествени тумори. Посочва тези заболявания е трудно, тъй като сложни форми на висцерална патология в тези случаи, твърде големи и извън нея, докато е невъзможно да се изолира точно форма Iy, което е ясно като злокачествен тумор, който засяга степента на развитие на репарационните процеси в мозъка. Въпреки това, е необходимо изследвания в тази област. Те ще бъдат напълно оправдано, ако в процеса на търсене на средства за да се намери на възстановителните процеси на инхибитори, които неутрализират инхибитори, или агенти, които ускоряват възстановителните процеси.
SMC проблем с АС и AG е сложно с всяка изминала година. В допълнение към нарастването на броя на СОС, и значително да се увеличи честотата им в ранна възраст. Усложнена интерпретация на патогенезата на ССЗ и във връзка с появата на нови методи за изследване на сърдечно-съдовата система. Много е разширил значително диагностични възможности на различните видове SMC. Има нови методи за медицинско и хирургично лечение на инсулт. В резултат на редица нови методи за лечение на пациенти с инсулт са живели до проява на патологични такива форми висцерални органи, които преди това при пациенти с CVD изпълнени. Това изисква нов точна диагноза и ефективно лечение.
Всички bblshuyu роля превенция ССЗ, че е пряко свързано с навременното диагностициране и лечение на хипертония и АС и тяхното предотвратяване. Проблемът на СОС не е само неврологично, но и интердисциплинарен. В такива условия драстично увеличава необходимостта от създаването и прилагането на целеви програми, включващи не само ангиология, но също така и експерти в други области на медицината.
Развитието на ефективни методи за предотвратяване на исхемичен мозъчен инсулт се превърна в една от приоритетните задачи на практическото здравеопазване. Това се дължи не само с абсолютно повишение в честотата на заболяването в сравнение с инфаркт на миокарда, но също така значително превъзходство над хеморагичен исхемичен инсулт в общата структура на SMC. Височина на инсулт продължава. Практически медицина все още не разполагаме с ефективен организационни подходи и методи за лечение на остър исхемичен мозъчен инсулт - водеща причина за тежка инвалидност и смърт [Верешчагин NV и сътр., 1992]. Това е поради изключителната сложност стартира церебрална исхемия pathobiochemical последователни реакции каскада. Те са толкова мимолетно, че да доведе до необратимо увреждане на мозъка, преди започване на лечението. Това малка стойност на времето "терапевтичния прозорец"В което терапевтичните ефекти наистина оказват влияние върху резултата от удар, обяснява липсата на ефект на лечение на остра исхемия и хипоксия на мозъка. Следователно, нарастващ брой предложени за клинично изпитване на потенциално ефективни лекарства (например, антиоксиданти, antihypoxants, глутамат инхибитори, блокери на калциевите канали, ганглиозиди и т.н.) все още не е решен проблемът за лечение на остър исхемичен инсулт в двете научни и практически план.
При тези обстоятелства, оправдани от специалното внимание, което дава на света проблемът за превенция на исхемичен мозъчен инсулт. Въпреки това, решението на този проблем е свързан със сериозни трудности. Първият обяснява неотдавнашното хетерогенността на концепцията на исхемичен инсулт, т. Е. хетерогенна му характер, разнообразието на етиологични и патогенетични фактори, водещи до развитието на остра церебрална исхемия. През последните години, ясно определени патогенетична исхемичен инсулт структура: ранни атеросклеротични патология отдели MAG предимно каротидни артерии (30-40% от церебрални инфаркти) - поради малки промени AH интрацеребрални артерии, често комбинирани с интракраниални съдове AC (до 35%) - кардиогенен церебрална емболия (до 15-20%, по този начин е установено, че са около 15 възможните източници, емболични потенциални което варира от 1 до 55%). Към това трябва да се добави разстройства кръв реология, артериопатия с различен генезис (например, диабет, системен лупус еритематозус, първичен антифосфолипиден синдром) и други.
Сложността на профилактика на исхемичен мозъчен инсулт, в зависимост от произхода му се увеличава много пъти се дължи на факта, че често при пациенти в същото време има няколко фактора, споменати, всяка от които само по себе си може да доведе до развитието на инсулт. Така че, най-често се комбинира патология на екстракраниални сънната и вертебрални артерии, коронарно сърдечно заболяване и неговите усложнения, хипертония, диабет и т.н., което прави трудно да доведе развитието на мозъчен механизъм инфаркт дори с всички съвременни мозъка образна, церебрални кръвоносни съдове и сърцето. Въз основа на материали от големи чуждестранни банки данни инсулт, причините за около 40% от случаите на исхемичен мозъчен инсулт остава неясно.
По този начин, ефективната превенция на исхемичен инсулт стратегия може да се основава само на прецизно познаване водещ патогенетичен механизъм, при който коригирането трябва да бъдат насочени превантивен ефект, включително хирургична.
Понастоящем сред хирургични методи за превенция на инсулт, най-ефективни и в същото дискусията, на първо място е каротидна ендартеректомия, насочен към възстановяването на проходимостта на съда, обикновено чрез отстраняване на стеноза атеросклеротична каротидна артерия - водеща причина за исхемичен инсулт. Развитието на мнения на водещи световни експерти по мястото и ролята на ендартеректомия на сънната артерия в превенция на инсулт е ярка страница в историята на медицината. хирургична профилактика на инсулт ера започва от момента на Съединените щати през 1954 г., първата операция на ендартеректомия на сънната артерия. В момента навлезе в нова фаза, която е тясно свързана с напредъка в областта на диагностика (първи ochsrgd инвазивни ф) каротидна оклузивни лезии, п и с подобряването на технологията rskottruk тива операции на тези съдове. Сега свят Xia proiodsh десетки и стотици хиляди транзакции каротидната endartsr Е tomii година. Географско разпределение на тези операции е съвсем различна. Такава разлика се определя не икономически, технологични или други фактори, които заслужават по-задълбочен анализ. Така че, 443 ендартеректомия на сънната артерия 1 милион души, направени в САЩ, докато във Великобритания - само 20, а в Източна Европа, планирани 76 операции. В същото време в САЩ броят на такива сделки се е увеличил от 15 000 през 1971 г. до 107 000 през 1985 г., достигайки връх. Въпреки това, през 1986 г. и 1987 г.. значително намалява броя на операциите - съответно до 82 000 и 81 000, въпреки че тя е предварително Предполага се, че ще има 150,000 до СЕА в тези години. Освен това, има доказателства, че броят на сделките продължава да намалява с около 3% годишно.
Основните причини за очевидната падането на ентусиазъм за ендартеректомия на сънната артерия, както се оказва, е липсата на строги показания и противопоказания за неговото изпълнение, както и по-висока обща заболеваемост и смъртност, пряко свързани с дейността и преди церебрална й ангиография. При тези обстоятелства, рискът от самата операция не е била винаги намаляват риска от инсулт при естествената история на съдова болест, хранят сърцето и мозъка. До средата на 80-те години това доведе до своеобразна "криза на доверието" ендартеректомия на сънната артерия и се оставя да се твърди, че съществува определена "злоупотреба" такива операции, състоящи се в това, че те често се препоръчва не само за тези пациенти, които са категорично показват. По този начин, ретроспективно експертен анализ на ендартеректомия на сънната артерия води до 1320 пациенти в 3 области на САЩ показа, че с днешното положение в 32% от пациентите, тази операция не е била показвана на всички, 32% от отчетите са под въпрос, и високият процент се наблюдава в останалите случаи (9,8 ) усложнения. Особено безпокойство е предизвикано от факта, че макар и технически сравнително прост, в някои случаи, каротидна ендартеректомия, ако тя се извършва без строги индикации и при подходящи условия, може не само да предотврати удар, но също така и в резултата до инвалидизиране или фатален инсулт. Не е случайно, че един от водещите американски angiosurgeons нарича само ендартеректомия на сънната артерия "на пръв поглед прост, но много опасна операция",
Анализът се появи в последните 5 години е публикувал десетки рецензии, статии и материали за СЕВ показва, че балансът се променя постоянно между "обвинителен" и "оправдателен" присъда. Въпреки това, всички автори са единодушни, като казва, че окончателното решение за превантивен потенциал на ендартеректомия на сънната артерия може да се постигне само въз основа на методологията на мащабна многоцентрови рандомизирани контролирани проучвания на реалния ефективен неговата обработка на данни в независимия център.
Такива проучвания са били частично завършени, но в момента в чужбина е провел серия от добре планирани мащабни бъдещи контролирани проучвания за ендартеректомия на сънната артерия за предотвратяване на инсулт при пациенти с едновременно "симптоматичен"и "асимптоматични" атеросклеротична стеноза на вътрешната каротидна артерия. K "симптоматичен" Тя включва като стеноза на вътрешната каротидна артерия, които са придружени от развитието на преходни исхемични атаки или обратимо исхемична неврологичен дефицит (второстепенен инсулт) в басейна на артерията на засегнатата страна. при "асимптоматични" стеноза, откриваеми инструментално такива исхемични епизоди не са наблюдавани.
Значението на ясно разделение на стеноза на вътрешната каротидна артерия "симптоматичен" и "асимптоматични" свързано с необходимостта от разработване на диференцирани индикации за каротидна ендартеректомия във всяка една от тези групи. Най-честата операция се извършва при пациенти с преходни исхемични атаки, тъй като последните са най-известните и признати предиктор за инсулт. При пациенти, подложени на преходен исхемичен пристъп, инсулт риск е за 1-година се увеличава с 13 пъти, макар и да остава висока през следващите години. Ето защо, като се възползва от контролираните проучвания, необходими за получаване на научно обосновани доказателства, че ендартеректомия на сънната артерия при пациенти с голям брой "симптоматичен" каротидна стеноза различна тежест е ефективен в превенцията на инсулт. Въпреки това, има и друг проблем. Поради високата болестност от населението на пациенти с "асимптоматични" стеноза на вътрешната каротидна артерия, както и факта, че "асимптоматични" стеноза поради различни причини, може по всяко време да се трансформира н бръснат чески значимо и да доведе до инсулт, дори и без наличието на преходни исхемични атаки (те го само в 10% от случаите да предхожда), големи усилия са направени с организацията, контролирани проучвания за ендартеректомия на сънната артерия при пациенти с "асимптоматични" стеноза на различна тежест.
Сред най-големите изпитания, проведени в момента в ендартеректомия на сънната артерия "симптоматичен&rdquo- пациенти са "Северна Америка тест" с участието на 50 центрове в САЩ и Канада, които са включени 3000 пациенти, и "Европейски проучвания на операция на сънната артерия" с участието на повече от 60 центрове от 14 страни, които обхващат повече от 2500 пациенти. Основното постижение на тези изследвания е да се получи научно обосновани надеждни доказателства, че една успешна ендартеректомия на сънната артерия при пациенти с "симптоматичен" тежка стеноза на вътрешната каротидна артерия, в които особено висок риск за инсулт, май в продължение на няколко години, за да се предотврати развитието на по-голямата част от исхемичен инсулт при басейна управлява кораб. Например, в съответствие с резултатите "Европейските тестове"В рамките на 3 години след каротидна ендартеректомия риска от инсулт на такава група от управлявани пациенти е 2,8%, а в контролната група - .. 16,8%, което е в състояние да постигне 6-кратно намаляване на риска и по този начин се променя значително в по-добър поток на естествения ход на тежка мозъчно-съдова болест.
Като се има предвид, че сърдечна патология, както се оказа, е водещата причина за смърт в непосредствена пациентите, подложени на каротидна ендартеректомия, операцията не се препоръчва при пациенти с инфаркт на миокарда, които развиват в рамките на 6 месеца преди операцията, с тежка стенокардия и застойна сърдечна недостатъчност. Естествено, операцията като патогенезата не е оправдано и не се препоръчва за всички видове, свързани с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания на кардиогенен церебрална емболия (случаи комбинация от каротидна стеноза със сърдечна патология трябва да бъдат разгледани отделно). Ако tyazhelogo`simptomnogo" каротидна стеноза е развила достатъчно категорични индикации за ендартеректомия на сънната артерия, тестът е ефективността на тази операция при умерена "симптоматичен" стеноза (70%) все още продължава, както в рамките на "европейски"и "североамерикански" изследвания. По отношение на белия дроб каротидна стеноза (30%), а след това превантивно ефикасност на ендартеректомия на сънната артерия не е потвърдена. При тези пациенти, рискът от операцията може да надвишава значително своята полезна превантивен ефект. Повечето от големите проучвания върху ефикасността на ендартеректомия на сънната артерия с асимптоматична стеноза все още продължава, и достатъчно точни резултати все още не са публикувани.
По този начин, на опита, натрупан в големи клинични проучвания е описано добре изградена стратегия за оценка на ефективността на ендартеректомия на сънната артерия, това показва необходимостта от най-строг подбор на пациенти за операция. Окончателното решение относно осъществимостта на каротидната endarterekgomii във всеки отделен случай, както се подчертава в изследването трябва да се основава на съгласуван сключване на ангиология, кардиология и angiohirurga. В този случай, пациентът трябва да бъдат напълно информирани за това как нуждата от операция за предотвратяване на удар като го заплашил, тъй като първият от специфичните рискове, свързани с тази интервенция.
Имайки предвид, че смъртта на пациенти, подложени на каротидна ендартеректомия, в 50-70% от случаите, е пряко свързана с болест на сърцето, особено значение е задълбочено предоперативно сърдечна оценка (ЕКГ с функционални тестове, мониторинг Holter, ехокардиография и, ако е необходимо - селективна коронарна ангиография, свръхвисокоскоростни CT и др.)
Фокусирайки се върху критичната точка, трябва да се подчертае, че проблемът с каротидна ендартеректомия извършва, за да се предотврати инсулт, свързани с патология е вътрешната каротидна артерия, не е убедително доказателство за ефективността на операциите по време на рандомизирани проучвания. Решаването на проблема той е тясно свързан с широк спектър от фундаментални изследвания по друг начин. Последно акцент върху изучаването на факторите, които определят степента на прогресия на атеросклеротична стеноза на вътрешната каротидна артерия, трансформация "асимптоматични" стеноза "симптоматичен" (М. Е. Патогенетичната важно), и също така да се определи местната преход патофизиологични аспекти, хемодинамично решена стеноза на вътрешната каротидна артерия "в световен мащаб" стеноза, патогенетична значение за мозъка вещество. В тази връзка, голямо значение е морфогенеза на проучване и морфологични характеристики на структурата на т.нар нестабилна плака. През последните години, е показано, че прогресирането на стеноза и повишена мозъчен инфаркт риск (включително тези, причинени от артерио-артериална емболия), тясно свързани със структурните характеристики на плаки като грапавост на повърхността, язва на плочата, което допринася за масовото проникване и отлагането на липиди и образуването на стенен тромб. Особено значение се отдава на кръвоизлив в плаката, като една от основните причини за рязко увеличаване на обема му, и следователно степента на стеноза. Кръвоизлив в плаката, източникът на които обикновено са много малки плочи новообразувани съдове, и са изпълнени с опасност от мозъчна емболия в резултат от разрушаването на плака по време на кръвоизлив с изхвърляне на съдържанието на плаката в лумена на стеснените съдове.
Ние продължаваме да се проучи проблема и "хемодинамично значима стеноза"Което означава такава степен на кумулативен стеноза на артериите хранене на мозъка, което води до намаляване на мозъчен кръвоток. Трудността за решаване на проблема се дължи на факта, че една изолирана стеноза на вътрешната каротидна артерия са редки. На практика, обикновено има комбиниран лезия MAG като сънната и гръбначния, които могат да бъдат прикрепени AC интракраниални артерии и техните клонове, което води до развитието на така наречените echeloned атеросклеротични лезии на мозъчните кръвоносни съдове. При тези условия вече не е достатъчно за оценка на само една степен на стеноза на вътрешната каротидна артерия, която е трябвало да се извърши операция. За решаването на въпроса дали ендартеректомия на сънната артерия се изисква допълнително устройство за анализ на обезпечение обръщение, общата степен на стеноза на MAG и други фактори, определяне на хемодинамично мозъчен резерв.
Така че, сега индикациите за каротидна ендартеректомия все повече се основават на солидна научна основа. Голям принос за създаването му вече са известни резултатите от мащабни клинични проучвания потвърдиха абсолютната ефективност на дейността на една определена част от населението на пациенти с тежка стеноза на вътрешната каротидна артерия. Говорейки за начина на определяне на оценката на ефективността на работата, той трябва отново да се подчертае, че такава операция е свързана не само с увеличаване на продължителността на живота на пациентите, както и с увеличаване на времето, през което пациенти с тежка AS стенозиращи вътрешната каротидна артерия не развиват блокирането или фатален инсулт. Основният принцип за решаване на проблема на операцията във всеки отделен случай трябва да бъде на принципа на сравнителен анализ на рисковете и ползите от операцията. Рискът от операцията трябва да бъде значително по-ниска в сравнение с риска от инсулт в случай на повреда на операцията. Успехът на CEA се определя от съгласуваните действия на невролог, кардиолог и angiohirurga на всички етапи на лечението на пациенти. И все пак трябва да се отбележи, че спазването на тези условия не е гарантирано при всички случаи без изключение, положителният ефект от ендартеректомия на сънната артерия. Все още не е, както беше подчертано от Барнет N., сложен проблем хвърляне "повикване научната медицина",

Основни препратки
Anichkov NN, Волкова KG, Zakharievskaya MA патология на есенциална хипертония // Tr. 4-то заседание на СССР академия на медицинските науки. - M: Издателска къща на Академията на медицинските науки на СССР, 1948 г. - П. 18-29..
Arabidze GG малигнен хипертония // Cardiology. - 1985 - № 1. - стр 5-11.
Baluda VL Интраваскуларна коагулация - компонент на различни заболявания // Pat. Fiziol. - 1977 г. - № 2. - стр 3-13.
Бекс DB, Михайлов SS Атлас на артериите и вените на мозъка на човека. - М:. Medicine, 1979 - 288, стр.
Belenkov YN, Wiechert OA Belichenko OI Клинично приложение на ядрено-магнитен резонанс в оценката на жизненоважни органи със злокачествен курс на артериална хипертония // кардиология и др.. - 1989 - № 11. - S. 47-53.
Bertalanffy Л. общите системи теория - преглед на предизвикателства и резултати. В книгата:. Системни изследвания. - М: Наука, 1969 - П. 30-54..

Beskrovnova NN, Коновалова GG, Рудник VE и др. Промяна ултраструктура аортна ендотелна когато се прилага на зайци холестерол окислителни продукти // Arch. US Pat. - 1991 - № 9. - стр 44-49.
Борбата срещу хипертония. Доклад на експертна комисия на СЗО. Женева, 1996 - 104, стр.
Varakin YY, Никитин YM, Zhagalko VK Kleimenova NB Поражението на основните артерии на главата (населението ултразвук) // вестник. nevropatol. и психиатър. - 1994 - № 2. - S. 21-24.
Верешчагин NV Патология система вертебробазиларната и мозъчно-съдови инциденти. - М:. Medicine, 1980 - 312 стр.
Верешчагин NV Деформацията на основните артерии на главата и тяхното значение в разработването на церебрален кръвен поток в напреднала възраст // Vestn. Академия на медицинските науки на СССР. - 1980 - № 12. - стр 7-10.
Верешчагин NV Фундаментални и приложни изследвания в angioneurology // клин. мед. - 1980 - № 10 - стр 6-13.
Верешчагин NV Практически аспекти на съвременния angioneurology // клин. мед. - 1982 - № 10 - стр 8-13.
Верешчагин NV Neuroscience и клинична ангиология: проблемът за хетерогенност на исхемична мозъчно увреждане // Vestn. RAM памети. - 1993 г. - № 7. - стр 40-42.
Верешчагин NV Клинична ангиология в началото на века // вестник. nevropatol. и психиатър. - 1996 - № 1. - стр 11-13.
Верешчагин NV, Borisenko VV, Milovidov YK, Gulevskaya TS Kardionevrologiya: проблемът с кардиогенен мозъчна емболия (преглед на чуждестранна литература) // вестник. nevropatol. и психиатър. 1993 - номер 2. - S. 90-96.

Верешчагин NV Bragin LK Вавилов SB Лефти GY Компютърна томография на мозъка. - М: Medicine, 1986 - 251.
Верешчагин NV, SB Вавилов, AI Kugoev Пробив кръв в камерна система с кръвоизливи в мозъка.