Кинетиката на туморни клетъчни популации - общ онкология

скорост на растеж неоплазма се определя от следните фактори: 1) скоростта на клетъчна пролиферация в populyatsii- 2) големината на пролиферативно басейна и 3) стойността на загубата на клетки.
За да се оцени пролиферативна активност на туморни клетки в най-често използваните показатели като митотичен индекс съответстващ фракция на митози в популацията от изпитвателната камера. Анализ на митотичната активност в нормалната тъкан (епидермис, епител, на ларинкса, на шийката на епитела, епителни ендометриални жлези и епител на стомашната лигавица и дебелото черво) и тумори, произтичащи от тях показва многократно увеличение на митотичния индекс в злокачествени тумори [Kazantsev IA, 1981].

Проучване Митоза в туморите за наличие на значителна част от техните патологични форми. Патология митоза води до хромозомни аберации и неравномерно разпределение на генетичен материал между дъщерните клетки основата клетъчни неоплазми полиморфизъм и обяснява появата на гигантски ядра, микроядра и многоядрени клетки.
Изследване на голям тумор материал оставя IA ALS (1972) класифицира многобройните форми на патология митоза, в зависимост от механизма на заболяването. По този начин, според автора, трябва да бъдат разпределени митоза патология, свързана с увреждане на хромозомите на митотичния апарат, и който е следствие от нарушение на цитокините. Най-често срещаните форми на анормален митоза в тумори са: фрагментацията на хромозоми, мостове, изоставащите хромозоми в metakineze, подуване и поставяне на хромозомите, К-митоза, дисперсията на хромозоми в метафаза, многополюсен, моно-ориентирана и асиметричен митоза, три-група и кух метафазата.
За да се обективизира резултатите от изследването на митоза и патология, беше предложено да се използва серия от количествени показатели, съчетана концепцията на митотичното режим. Така митотичния индекс се определя процентът на митотични фази на митозата дял патологична и техните различни форми на всички митоза.
Въвеждането на практика на метода на авторадиографични морфологични изследвания, използващи 3Н-тимидин - белязана ДНК прекурсор - като методологичен фон за проучване на пролиферативна активност на нормална и анормална тъкан и по този начин формира научни посока, ангажирани в проучване на кинетиката на клетъчни популации. Анализът на кинетиката на тумора клетъчни популации включва определяне на продължителността на митотичния цикъл и неговите фази арматура 01, проучване на топологията на пролифериращи клетки и съотношението на пролифериращи и диференцирани клетки.
Митотичната или клетъчния цикъл се състои от две части: митоза и интерфазата. Последното от своя страна се разделя на 3 периоди: Gi - presynthetic периода преди S- periodu- S - период синтеза на ДНК, когато ДНК удвояване G2 - premitotic период преди митоза. Минавайки последователно фаза на митотичния цикъл Gi, S, G2, М, родителската клетка разделя да образуват двете дъщерни. Въвеждане в организма или културалната среда, белязаната ДНК прекурсор, е възможно да се отбележи клетки синтезиращи ДНК по време на приложение, т.е.. E. са в S-период. Делът на белязани клетки в изследваната популация е друг индикатор на пролиферативна активност - индексът на белязани клетки или индекс на марка. Тъй като по време на S-период от около 7 пъти по време на митоза на пролифериращи клетки вероятността на откриване чрез авторадиография по-висока, отколкото при преброяване митотични фигури, и следователно, индекс марки като индекс на пролиферативно надеждност и чувствителност на митотичния индекс активност. Това е особено необходимо да се вземат под внимание при популация на проучването, което клетъчното делене не е много често явление.
Анализ на интензитета на туморна клетъчна пролиферация показва, че значителна част от клетъчни неоплазми проявяват митотичния цикъл по-голяма продължителност, отколкото нормалните клетки бързо подновяване на тъкани. Това противоречи на общоприетото схващане, че пролиферацията на туморните клетки е по-бързо, отколкото в нормална тъкан.
В допълнение към количествено определяне на пролиферативна активност, метод авторадиография осигурява информация за топологията на пролифериращи туморни клетки. Проучване хирургически и биопсия материал, получен от пациенти, страдащи от различни семейства влакнеста полипи и полипоза на дебелото черво и ректума, се установява, че 3H белязан тимидин, и следователно тези пролифериращите клетки в туморни лезии са локализирани главно в части от повърхността им. В същото време, ДНК-синтез на клетки от нормален лигавица, разположени в долния чревен криптите, повърхностни части на зоната за подреждане крипта са диференцирани ентероцити и клетъчното делене е нормално не се появява. С други думи, при нормални условия на разположение пространствено разделяне на пролиферативни и диференцирани клетки в тумори изчезнали и клетки с нарушена диференциация са способни да пролиферират навсякъде неоплазма.

Въпреки това, не всички делящи се клетки в тумори имат същото значение за неговото съществуване и поддържане на растежа. Особено полезни са стволовите клетки, които са способни да се репликира и самостоятелно поднови.
За съжаление, в момента няма възможност за директен морфологични идентифициране на стволови клетки и определяне на степента на тяхното разпространение. Все пак, изследванията за подновяване на нормални тъкани показва, че най-малко част от стволови клетки пролиферира при относително ниска скорост. Въпросът за локализиране на тумори в стволови клетки също остава нерешен.
Друг много важен компонент на стволови клетки е тяхната способност да живее дълго време в организма е митотичния цикъл.
Процентът на клетките в Go период може да бъде малка, но, въпреки това, е тези клетки и да причини значителни трудности химиотерапия и радиационна лечение на тумори. Както е обемната фракция на неоплазми Go-клетъчни увеличава. Наличието на "латентни" стволови клетки може да се обясни с развитието на туморен рецидив след дълъг период от време след отстраняването му, и наличието на "латентни метастази." 
Един от факторите, влияещи върху растежа на туморни клетки е загуба появяваща се като резултат от тяхната смърт и метастази, както и поради десквамация на клетки, подложени на диференциация. По принцип, загуба на клетки се определя от техните necrobiotic промени, свързани главно с нарушена доставка на тумори на кръвта. Освен това, клетъчна смърт може да предизвика имунологични реакции на организма към туморните антигени, и често се намира в злокачествени тумори анормален митозни.
При нормални условия в тъканите има баланс между клетъчната пролиферация, от една страна, и тяхната диференциация и смърт - от друга. Това е нарушение на баланс в развитието на тумори. Последният е не причинява толкова от повишена клетъчна пролиферация, като намаляване на загубата на клетки.