Хронична застойна сърдечна недостатъчност - клинична фармакология

Циркулаторна недостатъчност се дефинира като неспособност на сърцето да осигури притока на кръв към органи и тъкани, подходящи за техните метаболитни нужди. Това определение се отнася за по-късните етапи на сърдечна недостатъчност. Ранно етап може да се осъществи без да се нарушава общия хемодинамични (по-специално минути обем) и не различни клинични симптоми. Това ви позволява да маркирате така наречената латентна сърдечна недостатъчност диагностицира чрез определяне на хемодинамиката и налягането в кухините на сърцето по време на тренировка, тъй като сами по себе си тези показатели и клиничното състояние на пациента не позволява да се признае, неадекватността на контрактилната функция на сърцето.
Синдромът на сърдечна недостатъчност може да се развие като с намаляване на контрактилната способност на сърдечния мускул и в непроменено миокарда (артериовенозна аневризма, констриктивен перикардит). Намалена контрактилитета на миокарда възниква поради претоварване увеличи обема на притока на кръв през диастола (сърдечни заболявания с недостатъчно клапани, артериовенозна фистула), или поради повишена устойчивост на изтичане на кръв по време на систола (стеноза на аорта или белодробна артериална хипертония голям или малък кръг циркулация). Понякога намаляване на контрактилитета на миокарда се развива в резултат на изчерпването на резерви намален обем функционира сърдечния мускул (kardiosklerosis, миокардит, кардиомиопатия, бери-бери) или прекомерни изисквания към миокарда, които се срещат или при повишена метаболизъм (хипертиреоидизъм), или чрез намаляване на транспортната функция на кръв ( анемия).
С разгрома на миокарда или в условията на прекомерна хемодинамична зареди функционален жизнеспособността на сърцето зависи от изпълнението на три основни компенсаторни механизми, насочени към поддържане на сърдечния дебит достатъчно адекватно кръвоснабдяване на жизнено важни органи ниво. Това се постига чрез увеличаване на силата и скоростта на свиване поради активирането на миофибрили
симпатична-надбъбречната система. В същото време е налице нарастващо работата на сърцето, повишава сърдечния дебит и животворящ неговото сърце sokrascheniy- хипертрофия на миокарда, води до повишено контрактилитет чрез увеличаване на теглото miofibrill- увеличаване на силата на сърдечните контракции, което по закон франките - Старлинг се дължи на по-голямо разтягане на миофибрили по време на диастола с увеличаване на презареждат, размерите на които се оценява от увеличението в края на диастолното налягане в сърдечните кухини.
Първоначално тези компенсаторни механизми осигуряват помпената функция на сърцето с намаляване на съкратителната способност на миокарда. Въпреки това, способността на всяка от тези компенсаторни механизми са ограничени. Слабост (недостатъчност) на компенсаторни механизми е клиничен синдром на сърдечна недостатъчност, хемодинамичен съдържание на която е в ретроградна кръв застой и венозна множество органи и тъкани.
Намалена сърдечния дебит води до спазъм на артериите и вените, която има за цел да се спазва минути изхвърляне, и в по-голяма степен на преразпределение на притока на кръв към жизненоважни органи. Намалена притока на кръв в бъбреците насърчава натрий и задържане на вода в тялото, заедно с метаболитни нарушения алдостерон и антидиуретичен хормон глюкокортикоиди синдром явна оток. Long значително прогресивно кръвоносната недостатъчност води до развитието на дегенеративни промени в органи и тъкани, който експресира синдром сърдечна кахексия.
Повечето заболявания на сърцето, което води до сърдечна недостатъчност, се характеризира с ниски емисии минути (вродени и придобити сърдечни заболявания, ревматична болест на сърцето, хипертония, исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, и така нататък. D.).
Въпреки това, сърдечна недостатъчност може да провокира и хиперкинетично държави с високо или нормално минути изхвърляне. Сред тях, тиреотоксикоза, артериовенозна фистула, бери-бери, болест на Пейджет, анемия, бременност. Здраво сърце е в състояние да отговори на повишена активност да се повиши нужди периферните тъкани, които произтичат от хиперметаболитно (треска, бременност, хипертиреоидизъм) и хиперкинетично negipermetabolicheskih държави (анемия, артериовенозна фистула, бери-бери), в който се увеличава венозно връщане, а предварителното водят до повишен сърдечен дебит , Изчерпване на компенсаторни възможности - хипертрофия и дилатационни - здраво сърце и колкото повече сърца с първоначално намалени функционален капацитет води до клинични прояви на сърдечна недостатъчност. Разделяне на сърдечна недостатъчност с ниско и високо (нормален) изход от необходимостта да се преди всичко от практическа гледна точка, тъй като тези видове сърдечна недостатъчност, се различават една от друга не толкова развитието на механизма на колко процедури.
Основните етапи на развитие на циркулаторна недостатъчност са отразени в класификацията Strazhesko и V X. Василенко.
В съответствие с тази стъпка аз циркулаторна недостатъчност се диагностицира чрез симптоми като задух, сърцебиене, повишаване на кръвното налягане при сърдечни кухини само по време на тренировка. На сцената на хемодинамичните признаци на застой на кръвта в големия или малкия кръг на кръвообращението в нарушение на функциите на органите изрази леки и се появяват при пациент само след физическо натоварване.
В етап 2В нарушения на хемодинамиката и водно-електролитния метаболизъм (оток, хидропс кухини) са изразени по-значително и са в покой.
Сегашното лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност е насочена, от една страна, да се подобри контрактилитета на миокарда, от друга страна, за потискане на прекомерно забавяне в тялото на сол и вода, и трето, за да се намали натоварването на сърцето. За постигането на тези цели понастоящем използва три основни групи лекарства: 1) сърдечни гликозиди, 2) и 3) диуретици вазодилататори. Както циркулаторна недостатъчност не е отделна болест, но само в резултат на други заболявания, лечението трябва преди всичко да бъдат насочени към решаването на основната причина (лечение на ревматизъм, хипертония, хипертиреоидизъм, anemii- хирургична корекция на сърдечно-съдови заболявания, констриктивен перикардит и така нататък. Г.) И утаяват фактори (мъждене, бременност, инфекция).
Принципи за лечение на застойна сърдечна недостатъчност

1. Подобряване на способността съкратителната на сърцето:

сърдечни гликозиди, симпатомиметични агенти,
други лекарства с положителен инотропен ефект, пейсмейкър.

1. намаляване на товара: физическа и емоционална почивка, лечение на затлъстяване,

вазодилататор терапия, кардиопулмонарен байпас.

1. Контрол на излишната сол и задържане на вода в organizme- диета с ниско съдържание на сол,

диуретици, механично отстраняване на течност: Thoracentesis, парацентеза, диализа, кръвопускане.
Като цяло, лечението на сърдечна недостатъчност започне с появата на видими признаци на намаляване на контрактилитета на миокарда по време на тренировка (Схема 14). Препоръчително е да се ограничи интензивни упражнения (упорита работа, спорт или трудни спортни упражнения). Едновременно назначен сърдечни гликозиди в поддържащи дози и нетретирани едновременно затлъстяване или хипертония. Когато симптомите, причинени от натрупването на екстрацелуларната течност в тялото, се препоръчва намаляване на потреблението на сол, които на този етап на заболяването може да бъде ограничено чрез забрана допълнително podsalivaniya храна (за отстраняване на солта от таблицата). Ако тези мерки не помогнат, и сърдечна недостатъчност прогресира, предписва на тиазидни диуретици (вътре). Лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност функционален клас III или 2В етап изисква по-интензивни терапевтични мерки: намаляване на работното време, въвеждане на една или две прекъсвания за почивка, умерено заместващи мощни диуретици (фуроземид, етакринова киселина). Когато може да се използва влошаване на вазодилататори. Пациенти, които имат симптоми на сърдечна недостатъчност са в покой (IV функционален клас или III етап) се нуждае от дома режим, повишаване на дозата на сърдечни гликозиди за максимално поносимата, приготвяне на храна без сол, добавяне на калий-съхраняващи диуретици за "линия" (Таблица 18. ).
Когато влошаване обикновено хоспитализирани пациенти, силно ограничава тяхната физическа активност, се прибягва до парентерално приложение на симпатикомиметични амини и вазодилататори предписани ниско съдържание на сол диета, увеличава броя на комбиниращи диуретици или доза. Ако е необходимо, торакоцентеза, парацентеза или диализа.
Този примерен режим на лечение трябва да бъде всеки път корелира с индивидуалните характеристики на отделния пациент, неговата възраст, ниво на физическа активност, поносимост гликозиди и други лекарства, възможността да се промени начина си на живот, съпътстващи заболявания и др ...
Лечение на хронична циркулаторна недостатъчност в зависимост от състоянието на тежестта (от Braunwald)
схема 14

Таблица 18

Диференцирано прилагане на диуретици при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност (от BA Сидоренко)

Забележка. Във всички случаи, тиазиден диуретик, редица могат да бъдат заменени с еквивалентни netiazidovym sulfanilamidom- (+) - показва, (-) - не се прилагат.