Сърдечни компенсаторни механизми - сърдечна недостатъчност

Сърдечни адаптивни-компенсаторни механизми са от голямо значение патогенетичен при хронична сърдечна недостатъчност. Под влияние на неврохуморални ефекти и често се дължи на влиянието на етиологични фактори (например, пречки за изтласкване на кръвта от лявата камера в аортна стеноза и т. Г.) разработване концентричен или ексцентричен миокардна хипертрофия. В резултат на продължителната съществуването на повишен след натоварване води до развитието концентрична хипертрофия - това е, за да мускулна удебеляване на стената, без да се разширява камерна кухина. Увеличаването инфаркт дебелина на концентрична хипертрофия позволява да се развие достатъчно интравентрикуларен налягане по време на систола и за преодоляване на значително увеличен следнатоварване, и да се осигури подходяща перфузия на органи и тъкани. Ако увеличите пренатоварването постепенно развиване ексцентрична хипертрофия, т.е. средна миокардна хипертрофия, дилатация придружено tonogennoy вентрикуларна кухина.
Хипертрофия на миокарда и левокамерна дилатация tonogennaya справедливо в рамките на спестяване се осигури достатъчно сърдечен дебит стойност, която е в съответствие със законодателството на Стърлинг определен период от време - увеличаване на първоначалната камерна теледиастолна обем води до увеличаване на неговото намаляване, който победи увеличи натоварването и след натоварване.
Въпреки това, с течение на времето в лицето на продължаващото хемодинамично
претоварване или директно увреждане на миокарда на сърцето компенсаторна реакция става недостатъчно, ефективността на механизъм Stirling рязко намалява, сърдечния дебит намалява. Намалена функция сърдечна помпа започва ремоделиране на сърцето, които се срещат под влиянието на всички по-горе патогенетични механизми на сърдечна недостатъчност, по-специално, с висока активност неврохуморални системи.
ремоделиране - структурна и геометрични изменения на LV, включително процесите на миокардна хипертрофия и дилатация на сърцето, което води до промяна в своята геометрия и нарушена систолното и диастолното функция.

• -Промени в нивото на отделните кардиомиоцити:

- нарушаване на образуването на АТФ по време на окислително фосфорилиране и изчерпване на АТР и креатин фосфат запаси
- Експресия фетален глава форма миозин тежка верига с ниско АТРаза активност,
- нарушаване на структурата и експресията на протеини, осигуряващи двойката от възбуждане и свиване,
- desentizatsiya б-адренорецепторен апарат на кардиомиоцити,
- хипертрофия
- дисфункция на Цитоскелет протеини.
2. Промени в лявата камера на миокарда:
- намаляване на броя на кардиомиоцити (поради некроза и апоптоза),
- промени в извънклетъчната матрица (активиране на металопротеинази, деградация матрица, подмяна фиброза).
3. Промени в левокамерната геометрия:
- дилатация,
- сферична конфигурация,
- изтъняване на стената,
- функционален (относително) митрална регургитация.
В основата на около 25-30% от всички лъжи хронична сърдечна недостатъчност LV диастолна дисфункция, което означава, че неспособността на миокарда, за да се отпуснете напълно по време на диастола и да се настанят на необходимия обем на кръвта.
Установено е, че като влошаване миокардна дисфункция намалена плътност на мембраната на саркоплазмения ретикулум молекулите на Са ++ - ATPase (това явление може да се открие вече на етапа на компенсаторна хипертрофия на миокарда) и компенсаторно (за предотвратяване на претоварване на цитоплазмата на кардиомиоцити калциеви йони) увеличава активността на Na + / Са ++ - топлообменник , Възможността за намаляване на вътреклетъчните нива на кардиомиоцити Са ++ йони по време на релаксация на първоначалния засищам и саркоплазмени ретикулум калциевите йони постепенно намалява поради спад в концентрацията на съотношение на ATP / ADP ( "енергия глад") намаляване АТР и кардиомиоцити.
Скоростта на релаксация на миокарда по време на диастола, определен афинитет на тропонин С на Са йони ++ и миозинови главите ATPase активност. Афинитетът на тропонин С до Са ++ йони при хронична сърдечна недостатъчност може да се увеличи, което води до значително затруднение освобождаване и отстраняване на Са ++ от цитозола на кардиомиоцитна, които съответно се забавя релаксацията на миокарда. През последните години, установен огромна роля на прекомерно натрупване на колаген в интерстициалното пространство за увеличаване на миокарда скованост и, следователно, в нарушение на неговата способност да релаксират в диастола. Докато миокардна хипертрофия придружено от пропорционално увеличаване на мускулната както и съдова и интерстициални миокардни компоненти, е адаптивна в природата и е концентричен. Когато започне да се над-развиват съединителната тъкан и доминират периваскуларно и интерстициална фиброза, хипертрофия на миокарда става ненормално, ексцентричен, и в крайна сметка води до диастолично, а след това на систолично сърдечна дисфункция.

клиничната картина

Сред всички случаи на хронична сърдечна недостатъчност от около 70-75% отчитат систоличното форма. В исхемична болест на сърцето, високо кръвно налягане, дилатативна кардиомиопатия, някои ревматични сърдечни заболявания (например, аортна) първоначално разработена клинични симптоми на хронична левокамерна недостатъчност (LZHSN), последователно прогресията на основното заболяване и продължаващия спад в контрактилната функция на LV миокарда разработен белодробна хипертония и дясната камера недостатъчност, по този начин, хронична сърдечна недостатъчност, бивентрикуларна става (BZSN).
По-нататък се описва клиничните симптоми на хронична BZSN. В края на този раздел ще бъдат разпределени LZHSN клинични прояви и дясната сърдечна недостатъчност (PZHSN).