Профилактика и лечение на аритмии при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност - hzsn, идиопатична кардиомиопатия

Профилактика и лечение на сърдечни аритмии
(Nature NEDIGITALISNOY)
Аритмии (блокада) на сърцето при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност могат да бъдат лекувани по няколко начина. Първо, сърдечни аритмии и проводимост може да бъде израз на първичен инфаркт на заболяване, причинено от сърдечна недостатъчност. На второ място, тахиаритмии, независимо от това дали те се появят при пациенти със сърдечна недостатъчност или здравите хора, сами по себе си да доведе до декомпенсация. Накрая, на трето място, вече присъства в пациент циркулаторна недостатъчност може да бъде причина за аритмии. За всеки от тези варианти на задръстванията, това се увеличава, а прогнозата за живота на пациента се влошава. Особено неблагоприятно въздействие върху cardiohemodynamics имат камерна тахиаритмия.
Прогноза на пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност зависи не само от природата, но и на локализацията на аритмии. Камерни тахиаритмии трябва да се разглеждат като рискови фактори за внезапна смърт. Така, при пациенти с прости камерни екстрасистоли смъртност е средно 11%, с комплекс камерна аритмия, тази цифра се повишава до 59%.
Според проучване в случай на Fremingeymskogo при пациенти с декомпенсирана инфаркти камерни тахикардии само 79% от мъжете са живели 1 година и само 38% - 5 години- жени, тези цифри са били съответно 86% и 57%. Сравними данни са получени в други проучвания.
Въз основа на материали G. Francis (1986), при пациенти с хронични случаи застойна сърдечна недостатъчност на внезапна сърдечна смърт аритмия е повече от 40% от всички смъртни случаи сърдечни. Слабостта на лявата камера (фракция на изтласкване < 40%) и
камерна тахиаритмия третират като независими маркери за внезапна сърдечна смърт. Тежки заболявания на кръвообращението, причинени от пристъпи на забавено вентрикуларна тахикардия, рязък спад в сърцето MO зависят от: 1) намаляване на диастолното пълнене сърце-2) да намали систоличното изпразване.
При пациенти с фракция на изтласкване на лявата камера > 50% (време на синусов ритъм) намаляване на UO и BP по време на VT атака се дължи главно на непълна релаксация на вентрикулите при диастола. Ако пациент в синусов ритъм по време на левокамерната фракция на изтласкване е намалена ясно (< 40%), то приступ желудочковой тахикардии сопровождается выраженной дискоординацией систолы и резким уменьшением систолического опорожнения. Это характерно как для больных с ИБС, так и с дилатационной кардиомиопатией и другими тяжелыми органическими заболеваниями миокарда, осложнившимися ХЗСН (Кушаковский М. С., 1992).
Що се отнася до надкамерни тахиаритмии, сред които особено негативно влияние върху функцията на сърцето има tachysystolic предсърдно мъждене. Много от пациентите показват, че съществена промяна в здравния статус и в живота са настъпили по време на възникване на чести и нарушения на сърдечния ритъм.
В основата на няколко камерни и надкамерни аритмии са дълбоки сърдечносъдовата нарушения, липса на кислород (исхемия), свръх стимулиране на сърцето на циркулиращите кръвни катехоламини, хипокалиемия (хипомагнезиемия), често дигиталис интоксикация, и не на последно място, аритмогенни ефекти на някои анти-аритмични лекарства.
Електрофизиологични различни механизми тахиаритмии, свързани с навлизането (навлизането), ранен и забавено postdepolyarizatsiyami, анормална автоматичност.
Белези, фиброзни полета образуват анатомична субстрат за навлизането и кръгло импулс движение, същите подклас допринасят антиаритмици 1С, което води до забавяне проводимост.

Фиг. 28. Камерни Torsades тип тахикардия
Поява на ранно postdepolyarizatsy, Torsades вентрикуларна тахикардия (фиг. 28) е свързан при пациенти с ИБС удължение Q-T интервал, с хипокалемия и хипомагнеземия, както и с антиаритмични експозиция подкласове LA и III.
Задържан postdepolyarizatsii спусъка и тахикардия стимулират сърдечни гликозиди време на абсолютното или относителното изобилие, катехоламини, миокардна хипертрофия, якост на Purkinje влакна, когато се експресира разширяване вентрикуларна кухина. Спомнете си, че много от тези фактори играят важна роля в развитието на сърдечна недостатъчност. Trigger дейност трябва да се разглежда като най-важен механизъм на аритмии при претоварен, отслабва миокарда.
Патологични автоматизъм присъщи на кардиомиоцити с намалена диастоличното потенциал е в основата на тахиаритмии в исхемичния миокард и хипертрофирани. Сама по себе си, левокамерна хипертрофия присъщо аритмогенно.
Лечение на аритмия и превенция на аритмия смърт - трудна задача, когато става въпрос за пациенти с кардиомегалия и конгестивна. Лекарят винаги е изправен пред дилема: да се лекува или не за лечение на аритмия? Ако не се лекува, кога и как? Очевидно е, че усилията лекарят трябва първо да бъдат насочени към подобряване на систолното и диастолното лява вентрикуларна функция, редуциране на исхемични прояви, премахване нарушения електролит, което само по себе си ще помогнат за премахване на аритмия и подобряване на ефективността на антиаритмични средства. Всички антиаритмични средства, характеризиращи се с отрицателен инотропен ефект и способността да индуцира нова аритмия. Ето защо, ако аритмията се контролира чрез подобряване на функцията на сърцето, тогава няма причина да се прибягва до прилагане на специални процедури protivoaritmichsskomu. Въпреки това, много тахиаритмии съществуват дори с подобрени сърдечни хемодинамика.
В такива случаи, на преден план проблема за правилния избор на антиаритмични средства, определяне на дозата и продължителността на лечението. Тъй като дигиталис подобрява контракция на сърцето, без по-често скорост, тя изглежда да е много ефективно средство за предотвратяване на, но не и за лечение на вентрикуларни аритмии (Wellens Н. и др., 1992). Разбира се, ние не трябва да забравяме, че когато кардиомегалия интервал между терапевтичните и токсични дози дигиталисови рязко стеснява.
лекарства клас III (CORDARONE и др.) са ефективни само когато повторно влизане аритмии. Вещества, които съставляват 1C подклас не трябва да се прилагат при пациенти с напреднал драстично, и увреждане на сърцето. Според резултатите от изследването на международната кооперация, известен със съкращението на гласове, при пациенти, които са претърпели инфаркт на миокарда и които са напуснали фракция на изтласкване на камерна <40%, препараты подкласса 1C вызывали тяжелые аритмогенные эффекты, вплоть до фибрилляции желудочков, и тем самым повышали частоту эпизодов внезапной аритмической смерти. Явная сердечная недостаточность возникала в течение одного года у 12% больных, принимавших противоаритмические препараты (исследование CAPS). У лиц с ФВ левого желудочка, равной 21—29%, этмозин (морицизин) провоцировал левожелудочковую недостаточность у 23% больных, лечившихся этим препаратом, что лишь несколько превышало частоту того же осложнения у больных, принимавших плацебо (17%).
При преглед на резултатите от лечението 407 пациенти понасят застрашаващи камерни тахиаритмии и третирани с различни антиаритмични средства (etmozin, meksilitin, пропафенон, токаинид, lorkainid), амплификация се наблюдава тежестта HZSN в 3,9% от пациентите. В смущения на вентрикуларна ритъм е показано по-CORDARONE (200- 300 mg / ден) или соталол (40-80 мг / ден) (вж. Преглед VY Mareeva (1996)).
Премахване на надкамерни тахиаритмии и проводни нарушения при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност се извършва по същия начин, както при пациенти без сърдечна недостатъчност (Kuszakowski MS,

1992). Разбира се, това изисква повишено внимание и наблюдение на лечението.