Автоимунните тиреоидит - Ендокринология

Видео: Tireogen пептид biorigulyator

Автоимунен тироидит - AY след агресивно заболяване морфологичен проява на които е plazmotsitarnaya и лимфоидна инфилтрация на щитовидната тъкан, последвано от разрушаването и заместване със съединителна тъкан, в резултат на автоимунитет организъм щитовидната антигени.
Тиреоидит на Хашимото е намерена навсякъде. Жените получават 17 пъти по-често, отколкото при мъжете, което е свързано с нарушаване на X-хромозомата и вероятния ефект на естрогена на лимфоидната система. Заболяването се развива при жени над 40 години. Автоимунен тиреоидит на честота е приблизително 5% от всички заболявания на щитовидната жлеза.
исторически данни. Първо описано заболяването през 1912 г., японската хирург Хашимото. Автоимунните генезис "лимфоматозен гуша" е създадена през 1956 г. и Denich Рот.
етиология. Смята се, че основната причина за заболявания са вродени заболявания на имунната система на контрол, което прави близо автоимунно заболяване тиреоидит и патогенезата на Грейвс. Следва да се отбележи, че автоимунен тиреоидит и базедова болест, а в някои случаи има членове на едно и също семейство. Често двете заболявания са комбинирани с не ендокринната автоимунни заболявания (миастения гравис, ревматоиден артрит, язвен колит, и т.н.).
патогенеза. Смята се, че в организъм с вроден дефект в системата за контрол на имунната поради смущения в първичния щитовидната жлеза появи тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити), чувствителни към антигени на щитовидната жлеза. Някои от тези Т-лимфоцити действа като Т-хелперните (хелперни клетки), които след това взаимодействат с В-лимфоцити. В резултат на това последно произвеждат имуноглобулини (антитела) без осигуряване на стимулиращ ефект върху функцията на щитовидната жлеза. Органна-специфични Т лимфоцити могат да бъдат директно включени в процеса на цитотоксичен или произвеждат биологично активно вещество (limfokind) прилагане на клетъчния имунитет. В резултат на нарушения на метаболизма йод в съдържанието на щитовидната жлеза в тиреоглобулин е ниска.
Идентифицирани две форми на автоимунен тироидит: хипертрофична или тимус (tachalnuyu) и атрофични, което е краен етап на автоимунен процес.
патоанатомия. щитовидната жлеза обикновено се увеличава, гъста консистенция. Хистологично определя дифузна инфилтрация с лимфоиден на съединителната тъкан жлеза и плазмени клетки и унищожаването на тези места на базалната мембрана и епителен фоликуларен стена. В някои области маркиран унищожаване на базалната мембрана и без наличието на възпалителни клетки. Размерът на колоид в фоликулите понижено или отсъства. Заедно с хиперплазийни процеси имали различна степен на свръхрастеж на фиброзна тъкан.
клиника. Заболяването обикновено се развива постепенно, няма оплаквания или пациенти отбелязват само обща слабост и умора. Понякога началото на автоимунен тиреоидит, последван от хипертиреоидизъм. При висока плътност, и значително увеличаване на размера на пациенти с щитовидната жлеза се оплака на сгъстяване, чувство на натиск в предната част на шията, а понякога и затруднено преглъщане. Палпация на щитовидната жлеза безболезнено, движимото (не спойка на околните тъкани), умерена плътност, с гладка и, по-рядко, неравна повърхност поради пломбите в резултат на местно автоимунна тиреоидит. При продължително хода на заболяването (в рамките на няколко години след откриването на увеличаване на щитовидната жлеза) се появяват симптоми хипотиреоидизъм, които обикновено причиняват промени в органите и системите.
В остра ранен клиничен Хашимото Струма изрази хипотиреоидизъм може да се развива в рамките на 2-3 месеца преди началото на заболяването. Клемни се появяват симптоми на рядко.
лабораторни данни. В кръвта (обикновено атрофичен форма на заболяването) антитела към тиреоглобулин или микрозомалната фракция и хипертрофична форма имат по-високи нива на имуноглобулинови класове и G. Когато атрофичен форма на болестта в кръвта на високо и ниско Rovinj TTG Т4, Т3 и SBY. В някои случаи, нива на пациенти с автоимунни тироидити Т3 в кръвта могат да бъдат нормални, 0 поддържа еутиреоидни пациенти.диагностични тестове. За диагностика на автоимунен тироидит пасивна хемаглутинация метод използва
tanizirovannyh еритроцити в модифициран метод Boyden Stavitskiy се основава на аглутинация на еритроцитите сенсибилизирани tanizirovannyh специфичен антиген тиреоглобулин антитела с thyreoglobulin свободно циркулира в кръвния серум. Този метод се определя като присъствието на автоантитела и тяхното заглавието. Наскоро да подобри диагностицирането на автоимунен тироидит препоръчва за едновременно определяне на наличието на автоантитела към тиреоглобулин и имуноглобулинови класове М и G (ЕА Vasjukova и др.), И за прилагане на аспирация пункция на щитовидната жлеза, последвано от определяне на кръвните нива на щитовидната автоантитела (I. D. Levitt).
Наличието на дори малки точковидна на броя на лимфоцити показва ясно изразен лимфоидна инфилтрация на щитовидната жлеза.
За диференциална диагноза на автоимунен тиреоидит с други тироидни заболявания (рак, и т.н.) При липса на противопоказания (остра тироидит или strumitis, единици с диаметър по-малко от 1.5 cm) се използват trepanobiopsy (KI Mishkin и др.). Включване на щитовидната 1311 могат да бъдат нормални или дори повишени в ранен стадий на заболяването, и след това (с прогресия хипотиреоидизъм) намалява. В някои случаи, на фона на намалена функция на щитовидната жлеза разкрива "топло" сайтове, които показват различни морфологични структури в тази болест и близо си връзка с инфлуенца дифузно токсичен гушата. Понякога това се комбинира с автоимунна тиреоидит тиреотоксична аденом. В такива случаи, в зависимост от степента на включване на 1311 в щитовидната жлеза се изолира най-малко два варианта на клинично заболяване. В първото изпълнение, има ниска абсорбция на щитовидната 1311, и на второ - високо, quenchable. В хипотиреоидизъм базалния метаболизъм понижава.
Рентгеновите диагностика. Radiographically с голям и плътна култура могат да бъдат открити свиване на трахеята и хранопровода.
Диагноза и диференциална диагноза. Диагностика на автоимунен тироидит е създаден на основата на характеристика клинична картина, състояща дифузно разширяване на щитовидната жлеза умерена плътност, не спойка околните тъкани, мобилната станция чрез палпация в комбинация със симптоми на хипотиреоидизъм, повишено кръвно титър на циркулиращи antitireoiD ПРАВИТЕЛСТВЕНИ автоантитела, IgM и IgG, промени в limfotsitarnoi формула данните спукат аспирация на щитовидната жлеза и trepanobiopsy.
Автоимунен тиреоидит диференцирани от хроничен тироидит влакнест (Riedel гуша), нодуларна гуша и се смесва и спорадична рак на щитовидната жлеза.
На възли или смесен спорадична гуша svidetelstvut нормална титър на анти-тироидни антитела, данни щитовидната жлеза биопсия без морфологична картина не е характерна за автоимунен тиреоидит, симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза.
За разлика от автоимунен тиреоидит с рак на щитовидната жлеза щитовидната мобилност yaselezy е намалена, регионалните лимфни възли uvelicheny- значително намаляване на теглото и метастази в други органи. Наличието на автоимунен тироидит предполага намаляване на размера и плътността на щитовидната тъкан след процес на лечение с щитовидната лекарства или преднизолон. Изключително важно резултатите от хистологичното изследване на щитовидна жлеза премахнати.
За субакутен тиреоидит (тиреоидит де Кервен) се характеризира с остра начало, придружени с болка в щитовидната жлеза, висока температура.
перспектива. Тиреоидит на Хашимото обикновено прогресира бавно, често с резултатите от хипотиреоидизъм в рамките на няколко години. Своевременното започване на лечение с автоимунна тиреоидит с леко повишение на щитовидната жлеза и ниската си плътност, особено на местно тиреоидит на Хашимото, може да доведе до пълно възстановяване.
лечение. Лечение на автоимунни тироидити може да бъде медицинска хирургична. Основният метод за лекарствена терапия е използването на щитовидната препарати (tireoidin, хидрохлорид трийодтиронин, тироксин). Щитовидната лекарства не само да елиминират симптомите на хипотиреоидизъм и намаляване на размера на щитовидната жлеза при повечето пациенти, но също така имат инхибиращ ефект върху автоимунен процес. Премахване tirotropnuyu повишеното стимулиране, тези лекарства пречат на развитието при пациенти с автоимунни тироидити тумори на щитовидната жлеза. Ето защо, на щитовидната жлеза лекарства, препоръчани за присвояване не само за пациентите, но с наличието на хипотиреоидизъм и еутиреоидно (AM Раскин). Дозата на щитовидната лекарства са избрани поотделно под контрола на общото състояние на пациента, телесното тегло, сърдечната честота, нивото на холестерола в кръвния серум. Очакваният дневен прием thyroidin обикновено е 0,1-0,3 г
Критерии за ефективност на лечението са намаляването и изчезването на плътност на щитовидната жлеза. Вътъка доза на преднизолон обикновено е 40-60 мг, а след това намаляване на всеки 10-14 дни от 5 мг. Курс на лечение 3-4 месеца. В такива случаи, в допълнение към кортикостероиди дестинация навътре и прилага retrobulbarly (кеналог, дексаметазон, и т.н.).
Автоимунен тиреоидит със симптоми на хипертиреоидизъм и повишени щитовидната pogloscheniem1311 предписани антитироидни лекарства.
За подозира злокачествена трансформация на рак на щитовидната жлеза, както и в присъствието на явления на компресия (компресия хранопровода или трахеята) поради големия размер на лечението на гуша оперативно.

Видео: автоимунен тиреоидит Shershun Олга 120 314