Слаба тиреоидит - Ендокринология

Видео: Как да се лекува с щитовидната жлеза

разпространение субакутен тиреоидит на 1-2% от всички заболявания на щитовидната жлеза. При жените заболяването се среща в 4-6 пъти по-често, отколкото при мъжете. Най-често заболяването се среща на възраст от 30 до 50 години между тях.
исторически данни. Субакутен тиреоидит е описан за първи път в 19 ° 4 на де Кервен.
Етиология и патогенеза. Причината за заболяване, най-вероятно вирусна инфекция (заушка, морбили, и т.н.).
Тъй настъпва възпалителния процес в тироиден фоликуларен клетки и унищожаване на фоликулите, фоликули загуба колоид. В резултат на основната мембрана разкъсване фоликуларен щитовидната кръвта влиза тиреоглобулин (антиген), което води до появата на автоантитела в него. В тази връзка, автоимунен процес в субакутен тиреоидит разглежда като вторичен развива в отговор на възпалителни промени в щитовидната жлеза и освобождаването на антиген. При освобождаване на възпалителния процес, тироглобулин кръвен поток може да се счупят, в резултат на изчезването на циркулиращи автоантитела в кръвта и да се спре автоимунен процес. В някои случаи, съдържанието на тиреоглобулин може да се увеличи от дълго време и в клинична ремисия. Деструктивният процес в щитовидната жлеза води до повишаване на кръвното Т3 и Т4 съдържание, което се предизвиква явлението хипертиреоидизъм. Повишено кръвно nonhormonal йодни съединения блокиращи механизъм за улавяне на йод от щитовидната жлеза. Има друга гледна точка, че основният фактор на концентрацията на справяне механизъм на йод от щитовидната жлеза е унищожаването на тироидни клетки (thyrocytes) поради възпаление.
Както stihanija разрушителни процеси, намаляване на място nonhormonal йодни съединения в кръвта и възстановяването на йод улавяне механизъм жлеза. В субакутен тиреоидит разграничат четири етапа промени функцията на щитовидната жлеза: 1) ранно тиреотоксична (и клинично хиперфункция) - 2) преход (без клинични признаци на дисфункция) - 3) етап на временно хипотиреоидизъм и 4) Етап намаляване (с нормализиране на функцията на щитовидната жлеза) , Продължителността на всяка стъпка е различна в различните индивиди и зависи от една страна, степента на унищожаване на щитовидната жлеза, и от друга - на реактивност.
патоанатомия. Хистологично в щитовидната жлеза местата на възпаление показа дегенерация и десквамация на тироидни клетки, тяхната пролиферация, zapustevanie и съединителната тъкан дегенерация на фоликулите. На стромата на простатата, както и в увредените космените наблюдавани полиморфонуклеарни инфилтрация и клетка кръг. Характеризира се с присъствието на гигантски многоядрени клетки и грануломи наподобяващи туберкули.
клиника. Началото обикновено е остра. Налице е силна болка в предната част на шията, по-лошо, когато завъртане на главата, преглъщане, кашлица, разпространява и към главата, ушите и врата. Телесната температура се повишава до 39-40 ° С, има втрисане, главоболие, слабост, шум в ушите, и така нататък. г. първоначален период субакутен тиреоидит на (Env tireotoksi ранен етап, което продължава около 1-2 месеца) се наблюдава тиреотоксикоза (сълзливост, раздразнителност, прекомерно изпотяване, тахикардия, и т. д.), имащ обикновено преходно. жлеза щитовидната жлеза се увеличава по размер, рязко болезнено за палпация. Кожата над щитовидната жлеза, или не се промени, поради разширение или хиперемичната кожата съдова рефлекс природата.
лабораторни данни. Кръв често лимфоцитоза, повишена скорост на утаяване на еритроцитите. Броят на левкоцитите и левкоцитна формула често не се променя. Съдържанието на а2-глобулин, фибриноген, увеличава и намалява албумин. В началния период на заболяването има увеличение в нивата на Т3, Т4, SBY кръвта. Антитела срещу тиреоглобулин антитела се появяват в кръвта само след 2-3 седмици от началото на заболяването, и след 1-2 месеца от началото на тяхната титър достига максимум след имунни разстройства са престанаха. В началния период на заболяването (ранен етап thyrocardiac) превключване 1311 се понижава щитовидната парадоксално, че заедно със симптоми, характерни за хипертиреоидизъм субакутен тиреоидит. Когато опрощаване на остро възпаление (стъпка възстановяване) 1311 улавяне тест на щитовидната жлеза се нормализира.
Диагноза и диференциална диагноза. Диагнозата на субакутен тиреоидит определени въз основа началото с появата на остра болка в щитовидната тъкан, повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза при ниска включване 1311 щитовидната жлеза.
Слаба тиреоидит разграничава от остър гноен тиреоидит, кръвоизлив в нодуларна гуша, медиастинит, остър фарингит (см. "Остър гноен тиреоидит").
В някои случаи, диференциалната диагноза трябва да се извършва с токсични гуша тироидни злокачествени заболявания (psevdovospalitelnoy форма).
Наличието на токсичен гуша посочва липсата на щитовидната болка и симптоми, характерни за възпалителния процес, като се поддържа движението пълни врата висока абсорбция 1311 щитовидната жлеза. рак на щитовидната жлеза се диагностицира въз основа на възел присъствие на щитовидната жлеза, тенденцията към бърз растеж, метастази, данни за сканиране и резултатите от хистологичните отстранява тъкан стъпка жлеза.
перспектива. продължителност на заболяванията от няколко седмици до 2 години. Средната възстановяването става в 5-6 месеца. Слаба тиреоидит обикновено завършва с възстановяване. При липсата на подходящо и навременно лечение на подостър тиреоидит се характеризира с вълнообразни пристъпно. В някои случаи, резултатите от подостър тиреоидит, хипотиреоидизъм може да бъде устойчив.
В острата фаза на заболяването, пациентите не могат да работят. При достигане на клинична ремисия (изчезване на симптомите хипертироидизъм, телесната температура нормализиране на кръвната картина) пациенти могат да извършват работа, както и да продължат лечението под надзора на ендокринолог. В рамките на 8-10 месеца противопоказано работа, когато това е възможно хипотермия.
лечение. Синтетични аналози на адренокортикални хормони (преднизон, дексаметазон, и т.н.) се предписва за субакутен тиреоидит с циркадианния ритъм освобождаването kortikosteroidov- 2/3 дневна доза сутрин и 1 / ч следобед.
Преднизолон прилага при 40-60 мг на ден, за постепенно намаляване на дозата 5-2,5 мг на всеки 10 дни под контрола на общ анализ на кръв и титър на антитяло. Лечението с кортикостероиди може да се комбинира с цел производни на салициловата киселина. Използването на натриев салицилат до 4-5 грама / ден, или ацетил-салицилова киселина и 3 г / дневно, с постепенно намаляване на дозата. Ако е необходимо (повишена скорост на утаяване на еритроцитите, често рецидив) лечение салицилова киселинни производни могат да бъдат разширени до 3-5 месеца. След отстраняване на възпалителния процес в присъствието на части печат или хипотиреоидизъм в щитовидната тъкан прилагат (обикновено 1-2 месеца от началото) на 0.1-015 г tireoidin или трийодтиронин хидрохлорид 20-30 мг / ден. За предотвратяване на гноен унищожаване на щитовидната жлеза през първите 10 дни на остър период на заболяването се прилага антибиотици.
В повтарящи се пристъпи на комплексното лечение на заболяване прилага с промяната на формата на кортикостероиди и удължаване на курса на лечение. Ако е показано хипотиреоидизъм, щитовидната жлеза лекарства, които, когато се комбинира с лоша поносимост б-блокери.

Видео: Елена Malysheva. Тиреоидит на De Кервен

Видео: Как се лекува възпаление на щитовидната жлеза