Вродени дефекти на сърцето - динамиката на сърдечно-съдовата система

част II

SIMPLE шънт

Фиг. 12.6. Кръвотока през шунта.
Малко след раждането на резистентност към кръвния поток чрез белодробна верига става много ниско, докато общото периферно съпротивление нараства в кръга на системата. Налягане в лявата камера и аортата е значително по-голям от съответния налягането в дясната камера и белодробната артерия като белодробното съдово легло остава ниско съпротивление на канала. Тези големи разлики в налягането пряко кислород кръв чрез комуникационните канали на голям кръг в белодробната система. Докато белодробното съдово съпротивление остава нисък, белодробна кръвен поток може да бъде значително увеличен с лека промяна на налягането в белодробната артерия. Токът през анормални канали свързване на белодробните съдове и системни зависи от размера на отвора и големината на разликата в налягането.
Най-често сърдечни дефекти и развитие на големи кръвоносни съдове, свързани с непълното разделяне на белодробна и системното кръвообращение. С развитието на дяла отделяне на сърцето и Truncus артериозус, пукнатини могат да останат, в резултат на различни места в стените, които разделят на предсърдията, вентрикулите и артериални стволове възникнат отвори. Форамен овал и дуктус артериозус нормално да работи известно време след раждането, както и непълна затваряне е най-често на дефектите. Промяна на функцията за различни шънт прости, без усложнения от други вродени или придобити патологични изменения са подобни, без значение къде се появяват като изолирани лезии. Всички такива отвори между системната циркулация и белодробна причинява рециркулация на кислород кръв през белите дробове, създавайки патологично повишаване на белодробна кръвен поток. Условия, които определят посоката на кръвотока през прости шънт, които подлежат на логически анализ, който улеснява диагнозата на вродено сърдечно заболяване.
текущата посока чрез прости шънт
При здрави хора, като налягането в дясното предсърдие, дясната камера и белодробната артерия-долу,
от съответния налягането в лявото предсърдие, камера и аортата. Както е описано в глава I, основната причина за ниско налягане в белодробната артерия и дясната камера е много малко устойчивост на притока на кръв през кръвоносната система на белите дробове, въпреки че големината на притока на кръв в двете страни, и белодробна и системна, имат идентични здрави възрастни. Право предсърдно налягане по-ниско от ляво, тъй като тънкостенни дясната камера лесно се разпъна диастолното фаза пълнене. Докато белодробна резистентност остава ниско в сравнение с системното съдово съпротивление и разтегливост на дясната вентрикуларна камера остава нормално, налягане във всички канали води до белите дробове е по-ниска, отколкото в съответните канали, което води до системното съдово легло.
При тези условия, както схематично е показано на фиг. 12.6, разликата в налягането поддържа притока на кръв от системата в белодробната циркулация чрез връзка между тях. Количеството на кръвта, минаваща през тези шънтове зависи от големината на градиент на налягането в двата края на шънта и неговата устойчивост на притока на кръв.
Тахикардичните преградни дефекти
Най-често срещаните малформации на сърцето е с функционално значение дупка във всяка част на предсърдната преграда. Повечето хора (20% от населението), в които се показва отворено състояние на овалното прозорче само за сондиране, не са включени в тази група. В повечето случаи, междупредсърдния дефекти локализирани на разстояние от трикуспидалната клапа в средните отвори или овалното прозорче (фиг. 12.7). Друг сравнително честа дестинация малформации е площта на първичните дупките. Тези дефекти могат да варират от прости дупки с диаметър по-малък от 1 см до фактическото отсъствие на преградка.
Промяна на функцията на сърдечно-съдовата система с предсърдно септален дефект. Както е показано в предишния раздел, в дясното предсърдие налягане обикновено е по-ниска от ляво, защото дясната камера е по-разтегателен от ляво. Удължение на двете вентрикули голяма степен се определя от средното систолично кръвно налягане, при което те се развиват техните съответни кръвообращението условия, т.е.. Е. съпротива съответно големи и малки кръгове. При възрастни, съпротивлението на канала за система обикновено около 10 пъти по-голяма от устойчивостта на белодробните съдове. Вследствие на дясната камера, и много повече Extensible в същото пълнене налягане, за да се напълни в по-голяма степен, отколкото отляво, за ограничен период от време. градиент на налягане между лявото и дясното предсърдие обикновено равна на 5 mm Hg. Чл. Въпреки това, пациентите с големи предсърдно септален дефект катетри обикновено забележими градиент налягане и налягане сензори не откриват. В специални чувствителни методи [20, 21] са показали, че лявата предсърдна налягане малко над налягането в право през сърдечния цикъл, освен временно обръщане на градиента на налягане в началото на предсърдно систола.
Кислород кръв през дефекта влиза в дясното предсърдие и венозна кръв се смесва с системното съдово легло тече към белите дробове (вж. Фиг. 12.7). По този начин, наличието на кръв плъзгащи се рециркулира през белите дробове, увеличаване на общия ток през тях.

.. ФИГУРА 12.7. ДЕФЕКТИ предсърдната преграда.
А. предсърдно септален дефект, най-често се появяват в овалното прозорче. Понякога не се затваря основната дупка. Във всеки случай, кислород кръв преминава от лявото предсърдие в дясното предсърдие и камера, рециклиране през белите дробове с венозна кръв от системната циркулация.
Б. ПОВИШЕНА цялостната белодробна кръвен поток причинява разширяване на белодробната артерия, която се разпознава като силно пулсиращо издутина в лявата страна на медиастинума. Белодробното съдово модел се откроява повече от нормалното. Когато рентгенови малки региони в периферията на областта на белия дроб (например, квадратни, описани в фантом) се наблюдава засилена пулсации малки клонове на белодробната артерия. Обикновено можете да видите увеличение на дясната камера и дясното предсърдие. На лявата камера и лявото предсърдие без усложнения дефект вторични дялове обикновено не увеличава.

Количеството кислород кръв се влива в лявата камера и подава през артерия към системата за тъкан, под контрола на комплекс нервни и хуморални механизми, описани в глави III и IV, почти нормално.
Hickam [23], измерване на белодробна притока на кръв при пациенти с проста предсърдно септален дефект, намерено, че е равен на около 15-20 л / мин. По този начин, на дясната камера на изтласкване е по-висока изтласкване на лява камера в 3 или 4 пъти. Тези големи обеми преместват през белите дробове на белодробната артерия на ляво предсърдие, когато разликата в налягането е само 12-13 mm Hg. Чл. В един пациент, на притока на кръв през белодробна верига, равна на 15 л / мин, поддържана при градиент на налягане 4 mm Hg. Чл. Такава прекомерна ток, причинени от градиент леко налягане показва, че белодробното съдово съпротивление е много ниска.
Непрекъснатото измерване на насищане на кислород в кръвта белодробна Аг terii и горна празна вена катетри фибростъкло показват, че при пациенти с предсърдно септален дефект при натоварване не увеличава белодробна кръвен поток [23]. ръста на емисиите на системата с физически упражнения, както е в нормално, което води до относително намаляване на ляво-дясно маневриране. Това може да обясни наблюдаваното в действителност клиника, а именно, че децата с голям предсърдно септален дефект обикновено се адаптират добре към физически упражнения.
Диагностични признаци на предсърдни преградни дефекти.
Клиничните признаци на предсърдно септален дефект, главно свързани с появата на рязко увеличение на белодробна кръвен поток.
Аускултация. Обикновено първата индикация за наличието на сърдечно заболяване при пациент с предсърдно септален дефект е систоличното шум в белодробна клапан предсърдието на. Тези звуци са обикновено отсъстват при раждането и не могат да бъдат чути в продължение на няколко месеца или години. Веднага след раждането дясната камера има сравнително дебела стена, и работи под налягане товар, съответстващ на налягането в лявата камера, тъй като налягането в артериалната система на малки и големи обръщение същото. По този начин, разликата в разтегливост двете сърдечни малки и предсърдни шънт преминават през само малко количество кръв. Когато белодробното съдово съпротивление намалява и периферното съдово съпротивление в голям диапазон издига, разликата в налягането между двете системи става по-висока. Стените на лявата камера се сгъсти, и дясната камера става по-разтеглива до степен, че спадането на налягането в малък кръг. Кръвотока през междупредсърдния дупката е вече значително се увеличава. Очевидно е, че интензитетът на шум до известна степен се дължи на ток през обема на междупредсърдната дефект. Въпреки това, действителното звуците са причинени от бързото движение на необичайно големи количества кръв през артерия конус белодробна. По този начин, систолично шума случва по същия механизъм, който причинява "функционален" шум. Белодробна произход на този шум се демонстрира с помощта phonocardiograms записани директно от повърхността на сърцето на кучето, което предсърдно септален дефект е създаден хирургически. В същото време през конуса на белодробната артерия и върху него най-бързо появи важно систоличното шум, докато нито на правото нито на левия атриум шума се открива [24]. Пациентите шум често достига до такъв интензитет, че е широко проведе на предсърдието и придружени от тремор, осезаемо в белодробната артерия.
При пациенти с умерено голяма предсърдно септален дефект в долния ляв ъгъл на гръдната кост може да се чуе диастолното роптаят, среден на ръст, като се започне с трети тон. Понякога се нарича шум шунт или относителна стеноза на трикуспидалната клапа, тъй като се предполага, че това се случва, когато се увеличи притока на кръв през трикуспидалната клапа по време на фаза на бързо пълнене вентрикуларна диастолична.
Рентгенография. Повечето пациенти с предсърдни дефекти повишени дясното предсърдие и камера поради увеличеното натоварване обем (повишено белодробно кръвен поток). Рентгеновото по този начин открива издатината напред разширения дясната камера, най-ясно открива, когато пациентът е в истинския страна или в лявата предна наклонена проекция. При пациенти с увеличаване на белодробна кръвен поток силно предпочитан белодробната артерия и засилено изготвянето белодробното съдово легло.
Elektokardiograsriya. В обикновен вторичен предсърдно септален дефект, дясното предсърдие се увеличава, но налягането в него не се увеличава и Р вълната е обикновено нормалното. Въпреки това, Р интервал - R се повиши над нормалните граници, което показва наличието на I степен атриовентрикуларен блок. QRS комплекси променят характерни за блокада на полето бедрен (виж гл. IX). Тази функция позволява на ЕКГ предполагат наличието на закъснението. Изследвания с интрамиокардиално електроди не показват намаление на скоростта, но се открива пътя удължение поради дясна вентрикуларна дилатация на [25]. Обикновено се предлага усъвършенствана ЕКГ QRS комплекс с неясна крайна част, насочена надясно и напред. Увеличеното напрежение в същата посока (в дясно и напред) също е често срещано явление и са показателни за деснокамерна хипертрофия.
Сърдечна катетеризация и ангиография. Когато характерни клинични признаци на предсърдно септален дефект и сърцето увеличение да се извършват сърдечна катетеризация. Налягане в правилната сърцето обикновено се съхранява в нормални граници, въпреки че може да има незначително и градиента на налягане в белодробната вентил, особено ако е налице значително увеличение на белодробна кръвен поток. Кислород открива увеличаване на дясното предсърдие кръв с количество в зависимост от размера на шънта. Повишеното съдържание на кислород е посочено в съдове, разположени надолу по веригата на дясното предсърдие на кръвния поток. Белодробна хипертония с прости предсърдно септален дефект в първите две десетилетия от живота се случва много рядко, но в по-късна възраст прогресира.
Ангиография в повечето случаи дава малко допълнителна информация. Селективно инжектиране на контрастно разтвор в основната багажника, или дясната белодробна артерия може да покаже наличието на аномалии съединения с правилните белодробни вени, който е свързан с предсърдно септален дефект в 20% от случаите, управлявани [26].
Оперативна корекция. Повечето клиники препоръчва хирургична корекция на предсърдно септален дефект (използвайки кардиопулмонарен байпас) със значителна ляво надясно маневриране на кръв, в резултат на белодробен кръвен поток надвишава система най-малко два пъти по-[27]. В случаите, когато белодробна притока на кръв е над системата е по-малко от 1,5 пъти, че е трудно да се оправдае на заболеваемостта и смъртността, свързани с операция на сърцето, на базата на това, което в момента се знае за прогнозата на заболяването.
Вродените дефекти на правилните белодробни вени
Вени отводнителни десния бял дроб, които обикновено се изпразва в лявото предсърдие е много близо до предсърдната преграда. Не е изненадващо, следователно, че в случай на нарушение на правото на белодробните вени понякога се изпразва в дясното предсърдие. Чрез тези анормални правилните белодробни вени напълно окислени кръв от десния бял дроб влиза в дясното предсърдие. На Ефектът от това е подобен на байпас същите количества кислород кръв чрез предсърдно септален дефект. Поради тази причина, клиничните признаци и симптоми на двете условия са идентични [28].

Фиг. 12.8.
Типичен позиция на шънта. Камерен преграден дефект са най-често в мембраната на преградата непосредствено под корена на аортата и белодробната артерия. Този район съответства на интервентрикуларната дупката, която беше през последната част на стените и запълвания. Кислород кръв пробиви с висока скорост през отвора от лявата камера по време на систола, като разликата в налягането между камерни кухините е много голям. Loud груби систолното шумове възникват, когато бързото движение на кръвта, поради стеснен дупката. Те имат максимален интензитет в третия или четвъртия междуребрие по левия гръдната граница.
Б. рентгенографии. Обикновено интервентрикуларната дефекта е малък и не е придружено от никакви симптоми. Силует на нормалната сърдечна размер и конфигурация, както и основният симптом е силен систолното роптаят. Този модел съответства на класическата описание на Roger заболяване. Въпреки това, ако дефектът е достатъчно голям, за да има функционална значимост на предните рентгенографии ще бъде очевидно разширяване на сърцето, по-специално на лявото предсърдие и камера вижда на posteroanterior (RFP) и наклонена levoperedney (PBL) рентгенографии. Пулсираща дилатативна белодробната артерия комбиниран с повишена белодробното съдово модел.

Освен това, предсърдно септален дефект и аберантни белодробни вени често се появяват в същия пациент с функционално увреждане, съответстващи на тези, които се срещат при много голям предсърдно септален дефект. Когато всички от белодробните вени се изпуска в дясното предсърдие (което се случва много рядко) се развива един напълно различен набор от симптоми и признаци, който ще бъде разгледан по-късно.
Изпразване на правилните белодробни вени в дясното предсърдие често може да се открие, ако при въвеждане в сърцето на върха вена катетър под прякото флуороскопски контролен канал се екстрахира от напълно окислен кръвта. Въпреки това, със същата вероятност катетъра може да премине през предсърдно септален дефект, преди да влязат в белодробна вена. Относителна да се установи ненормално връзка може да се използва само ако Виена изпразва в горната куха вена.

Камерни преградни дефекти

През последните етапи на сърцето разделение в интервентрикуларната преграда продължава дупка (вж. Фиг. 12.2, E). В този отвор пролифериращи тъкани ендокарда възглавници и по-късно разреден образува мембранна част от интервентрикуларната преграда непосредствено под точката на произход на аортата и белодробната артерия (фиг. 12.8). Непълно затваряне на този отвор е най-честата камерен преграден дефект, въпреки че понякога докладва и за дупките в мускулната част.
Промени в сърдечната дейност с камерен преграден дефект. Чрез отварянето свързваща кухина на двете камери на сърцето, кислород кръв пробиви от лявата камера надясно поради разлика в налягането, което може да бъде много голям (например 100 mm Hg. V.) По време на систола и относително малък (0-10 mm Hg. чл.) по време на диастола. Ако вентрикуларна септални дефекти и градиент малък налягане не се намалява значително чрез шунт трябва да бъдат подложени на малки количества кръв. Ако дефект по-голям от отвора на аортна клапа, налягането в лявата и дясната камера се изравнява, при което съотношението на белодробна притока на кръв към системата е напълно определя чрез съотношението на устойчивост на малък и голям кръг. В този случай, поддържане на нормална системното кръвообращение е възможно само с увеличаване на белодробното съпротивление по-висока от нормалната, и на факта, че оцеляването на пациенти с такова високо интервентрикуларната преграден дефект показва, че те след раждането увеличава белодробното съдово съпротивление.
Важно функционален израз на голяма камерен преграден дефект е застой в белодробните съдове. Това е стагнация допълнителни симптоми на препълване на кръвоносните съдове, което се извършва по време на предсърдни септални дефекти. Това се дължи на високото налягане в лявото предсърдие, което води до повишаване на налягането в белодробната капилярите, който насърчава образуването на интерстициален оток. Освен повишената твърдост на белите дробове, такива пациенти са податливи на пневмония, която е честа причина за смърт при новородени с голям камерна септален дефект. При пациенти с голям предсърдно септален дефект белодробен кръвоток обикновено е по-висока отколкото при пациенти с голям камерна септален дефект, но първо има високо налягане в лявото предсърдие и пневмония рядко ги притеснява.
Диагностични признаци на камерна преградни дефекти. Клиничните данни с камерен преграден дефект отразяват състоянието на увеличение на кръвния поток, налягането в белодробната и притока на кръв през дефекта.
Аускултация. С малък камерен преграден градиент дефект налягане в зоната на дефект е голям и систолното звук много по-силен от този на пациентите с големи дефекти. Това систолното роптаят, макар и силен, има постоянна висока честота и е максимална в третия или четвъртия лявото междуребрие в лявата част на гръдната кост. Той слабо проведе на врата, гърба, или под мишницата, в сравнение с интензитета си на границата на гръдната кост. Вторият сигнал в белодробна площ зависи от налягането в белодробната arterii- високо налягане на разделена тонална честота и става подчертана, но ако налягането е ниско, втората тон може да бъде unsplit и нормална интензивност. С големи клапи могат да бъдат на върха на третата auscultated ударение тона, следвана от srednediastolicheskim нискочестотна шум. Смята се, че този шум се дължи на повишен ток кръв през митралната клапа по време на камерно пълнене.
Рентгенография. Рентгенографски признаци на промяна на различните камери с камерен преграден дефект определя от посоката на маневрени от лявата камера надясно, след това до малък кръг, лявото предсърдие обратно в лявата камера и т.н. Фигура белодробното съдово армиран пропорционална рециркулация или преминават през шунта ... Степента на нарастване на тези камери, зависи главно от размера на шунта и най-малкият дефект на сърцето са нормални рентгенографии. Ако поради високата белодробното съдово съпротивление в продължение на дълъг период от притока на кръв през шунта е малък, а след това ще бъдат издадени Gate белодробни артерии без увеличаване на камерата като изображенията на плосък камерна хипертрофия обикновено не се открива без дилатация камера.
Електрокардиография. С много малки дефекти mezhludochkovoy дялове нормална ЕКГ. Когато дефекти дял прием умерен levopravoe маневрени без значително увеличаване на налягането в дясната камера, открита левокамерна хипертрофия. С големи шънт често е комбинация хипертрофия на, създаване на увеличаване на тежестта на двете сърдечни. В по-късните етапи на белодробна хипертония съдова обструкция наличие на дясно камерна хипертрофия позволява предположи изчезване ляво-десен шънт и предвещава появата на цианоза на десния ляв шънт.
Сърдечна катетеризация и angiocardiography. Тези специални диагностични процедури не са необходими за малък камерен преграден дефект, но показана при пациенти, за които се предполага да работи. Налягането в дясната камера и диапазоните белодробни артерии от нормалните нива на нивото на налягането в системата зависи от размера и камерен преграден дефект. Повишеното съдържание на кислород, посочено в камерна ниво. Кръв система обикновено нормална освен поява застойна недостатъчност и белодробна кръвен поток може да бъде 2-3 пъти по-високи от система, която зависи от размера на дефекта и белодробното съдово съпротивление.
За прости, рядко се използва опростена камерна септален дефект angiocardiography.

Оперативна корекция. Малки камерни преградни дефекти, които не водят до разширяване на сърцето, не изисква хирургично лечение, тъй като тяхното здраве риск е малък. Когато белодробна циркулация система два пъти, и устойчивост белодробното съдово легло нормални дефекти хирургически затварящи препоръчват при използване на изкуствен циркулация в подходящ възраст (обикновено в млад), която осигурява време за спонтанно затваряне. Ако има тежка белодробна хипертония, рискът от операцията е голяма и вероятността за постигане на значителен напредък в слабите. Опасността от неработно запушване на белодробните съдове, за щастие, се ограничава само до тези случаи, когато има големи дефекти и белодробна хипертония се развива в ранна детска възраст [29]. Бебета с застойна недостатъчност поради големия шънт, често изисква хирургична помощ. В някои клиники предпочитат консервативната хирургия - превръзка на главния белодробната артерия лигатура коприна да се създаде местна повишена резистентност към тока през белите дробове. Налягане за лигиране място намалява до приблизително / Z Средната аортна налягане [30]. Тъй като детето расте, фиксирани лигатура става относително по-ограничителни притока на кръв, а след няколко години може да се развие цианоза. В крайна сметка, всички пациенти, подложени на лигиране, които обикновено се изискват операция за корекция дефект с използването на кръвообращение. Смъртността в комбинираните операции (лигиране а по-късно - операция на сърцето) може да бъде равна или дори надвишава смъртността в цялостни операции за корекция, проведени в ранна детска възраст. Много от големите клиники напълно коректна големи дефекти, причиняващи застойна недостатъчност в ранна детска възраст [31].
Ендокардиални дефекти, възглавници атриовентрикуларен канал
Дефекти първичен предсърдната преграда, които са споменати в съответната секция, са частично поражения атриовентрикуларен канал ако предсърдно септален дефект е ниска и се комбинира с преграден разцепване листовката на митралната клапа. шънт ефект е описан по-подробно, но в този случай, в по-голямата част от пациентите, има, в допълнение, митрална регургитация, в резултат на което е налице духаше ромон на върха, която заема целия систола. ЕКГ с насочена нагоре ос и блокада на полето бедрен е много специфична. Вродени грешка причинява нагоре ос на прекордиална води не е засегната, и ако има високи вълни R над десния предсърдието, които са диагностични за дясна вентрикуларна хипертрофия, е почти винаги повишено налягане в дясната камера, което се дължи на по-нататъшно аномалия под формата на стеноза на белодробна клапа или вентрикуларна дефект. В последния случай е налице пълен атриовентрикуларен канал и функционални ефекти са същите като тази на голям камерен преграден дефект.
Патент дуктус артериозус
Ако дуктус артериозус не се затваря (фиг. 12.9), част от кислород кръвта, изтласкан от лявата камера, нахлува през шунта в белодробната артерия и се смесва с венозна кръв, се изпраща към белите дробове. Разликата в налягането през дуктус артериозус може да е изключително високо, вариращи от 100 mm Hg. Чл. по време на систола до около 20 mm Hg. Чл. в диастола. Както в случая на камерни септални дефекти, признаци и симптоми на малък отворен дуктус артериозус са отчетливо различни от тези, разкрити от голям калибър на канала.
Функционалните ефекти на патент Боталов. Артериалната канал изпълнява канала част с ниско съпротивление, чрез който бързо движещи кръвта от системното артериално леглото. Когато притока на кръв с висока скорост през тесен канал в белодробната артерия турбулентност широк случи.
Кръв течове системното артериално легло води до понижаване на диастоличното кръвно налягане. Тъй като кислород кръв, преминаващ през канала, не участва в тъканната перфузия, обем левокамерна удар се увеличава, за да компенсира прескочена част на кръвта.

Ориз, 12.9. OPEN

1. Ако артериална тръбата остава отворен, с високо налягане аортно кръвно движи в белодробната артерия, белодробни увеличава притока на кръв.

Б. конфигурация на сърдечния силует в лявата предна наклонена проекция съответства CON гуру схематичен чертеж А. Ако малък дуктус артериозус, сърдечна силует може да остане в границите на нормата при разглеждането на този ъгъл. Тъй като обемът на удар на лявата камера значително повишени, лявата камера може да бъде увеличен
При много пациенти, размера и конфигурацията на сърдечния силует като цяло нормално. Засилено белодробната артерия с нормална или повишена белодробното съдово модел често се наблюдава в posteroanterior проекция. Увеличението на лявата камера на сърцето показва удължение. Наличие на отделен разширяване на сърцето обикновено означава, че голям отворен дуктус артериозус.
Най-характерната черта на дуктус артериозус е "постоянен шум *. който започва почти веднага след първия сърдечен звук, набира интензивност по време на края на систола и намалява по време на диастола. Този шум е с максимален интензитет в лявата субклавиална района.

С голям диаметър канал има усложнения, свързани с повишен кръвен поток и налягане в белодробните артерии и високо кръвно налягане в белодробните капиляри, както е описано по-горе с големи камерни септални дефекти.
Клинични признаци на патент Боталов. Обемът на кръв преместен през малък артериална канал, толкова малка, че за да се поддържа нормален приток на кръв чрез съдовете на системната циркулация се изисква компенсаторен механизъм. Ход обем на лявата камера увеличава бързо, осигурявайки нормална система кръв поради малкия размер на кръв изтича през шунта. Леко повишение лява сърдечна камера размери с дифракция проучване рентгенова често не се открива (фиг. 12.9, В, С), ЕКГ остава в нормални граници, нормално кръвно налягане и само видно функция дефект е характерен шум (фиг. 9, 12, Т).
Аускултация. Ясни признаци на патент Боталов а е "непрекъсната" шум. Разликата в налягането между аортата и белодробната артерия съществува във всички фази на сърдечния цикъл, но това става най-голямото време систола. По този начин, скоростта на потока, степента и интензивността на турбуленция, които възникват на този връх шум по време на края на систола прогресивно намаляват по време на диастола. За разлика от систолното и диастолното шума свързана с лезии на semilunar клапани, без прекъсване шум или звукови качествени промени в прехода между систола и диастола. Поради тази причина, непрекъснат шум mashinoobrazny е характерна черта. Шумът е най-добре auscultated високо в лявата предсърдието, обикновено в лявата субклавиална района. Повечето пациенти характерен шум е единственият сигурен знак на поражение. Приблизително 10% от пациентите с диастоличното компонент шум е или недоловим или линия. Това обикновено показва наличието на високо налягане в белодробните артерии, ограничава притока на кръв през потока по време на диастола, и в съчетание с подчертана unsplit втори сърдечен тон в белодробната областта.
Рентгенография. Ако дуктус артериозус е тесен, размера и конфигурацията на сърдечния силует обикновено е нормална, с изключение на изпъкнали в лявото поле, което показва разширението на белодробната артерия. Голям канал води до увеличаване на лявото предсърдие, левия вентрикул и възходящата аорта, т. Е. Всички отдели, обемът чрез което се увеличава кръвния поток поради наличието на шънта.
Електрокардиография. Вариациите в ЕКГ на пациенти с отворен дуктус артериозус са същите, както при пациенти с камерен преграден дефект: нормална шунт при ниска и нормално налягане, в присъствието на левокамерна хипертрофия при средно шунт и почти нормално налягане в белодробната хипертрофия arterii- комбинира с големи шунтове и повишено налягане белодробна arterii- деснокамерна хипертрофия с обструкция на белодробните съдове и малка ляво-дясно шънт.
Сърдечна катетеризация и angiocardiography. Тези проучвания не са необходими за пациенти с типичен непрекъснат шум mashinoobraznym с подходящи рентгенологични и електрокардиографски данни. Ако има несигурност, катетеризация, разбира се, по-безопасно, отколкото торакотомия. За малки налягане канал в правилната сърцето обикновено е нормална, а само положителен знак на дефект е да се увеличи насищането на кръвта с кислород артерия белодробната. По-големите канали водят до известно увеличение на дясната камера, белодробна артерия и белодробната артерия клин налягане. С малък специалистите сърдечна катетър може да се направи от главния белодробната артерия в тръбата и след това в аортата спускащата, което позволява диференциална диагноза между дуктус артериозус патент и дефект аортни стени (aortolegochnoe прозорец).
Хирургично лечение на отворен дуктус артериозус. Въпреки, че една малка тръба е малък и не предизвиква никакви симптоми на опасност за живота на подостър бактериален ендокардит изглежда е по-висок от риска от операция (по-малко от 1%) в напълно обезопасени персонал и оборудване на клиниката. Въпреки това, дори и опитен хирург в малка болница, където няма опит редовен гръдна хирургия, смъртността може да достигне 10% [32] и в процент от риска от операция под малък канал като цяло не оправдава.
Аортната преграда дефект или aortolegochnoe прозорец

Фиг. 12.10. VALUE белодробна резистентност.
А. белодробното съдово съпротивление значително се увеличава, когато големи шънтове са извън предсърдно ниво чрез разделяне на сърцето. Функционалната значението на такава реакция е илюстрирана на краен пример, в който не се образува преградата. Кръв изхвърля от единична камера ще са склонни да протича главно в белодробната артерия, тъй като този диапазон има минимално съпротивление. Ако белодробна резистентност е 7yu на системи
Nogo съответно малка част от общия вентрикуларна изхвърлянето на аортата включени към перфузира тъкан. Обикновено, белодробна кръвен поток над системата само три или четири пъти, което показва, че белодробно съпротивление е много по-високи от нормалното.
Б. ток през белодробната система и колела могат да бъдат еднакви, само ако белодробно съпротивление е системни артерии резистентност.
Въпреки че клиничните признаци и симптоми на артериална отворен
канал изглежда очевидно, че не е възможно да се разграничат лезията от функционално идентични на връзката между белодробната артерия и аортата. По време на разделяне на общия артериална багажника aortopulmonary спирална преграда (вж. Фиг. 12.3) с частично сливат непосредствено над semilunar клапаните може да бъде остатъчна отвор. Кръвта от аортата ролки през него в белодробната артерия през систола и диастола. Резултатът е непрекъснат шум, много подобен на този, който може да се чуе в пациента с отворен дуктус артериозус, въпреки че най-високия интензитет в този случай се открива предсърдието по-долу (например, в третата междуребрие отляво на гръдната кост). Тези клапи са винаги големи и те винаги имат белодробна хипертония. Затова обърка аортна преграда дефект с нисък дебит невъзможно.
Ако предварително катетеризация не можахме да определим местоположението на лезията, за да се разграничат две пороци обикновено помага aortogramma.

Видео: анатомия. Съдовата система.

Видео: Билет 058 СЪРЦЕ: камера, апарат на вентила. РАЗВИТИЕ НА СЪРЦЕТО. Вродено сърдечно заболяване.