Анемия - синдромите диагноза по педиатрия
Анемия - патологично състояние на тялото, в които има намаляване на хемоглобина в обема на единица кръв.
Нормални кръвна картина при децата варират в зависимост от възрастта и са различни от тези при възрастни (виж таблица. 9).
Етиологично анемия при деца, жени и възрастни хора най-често се свързва с недостиг на хранителни вещества, необходими за kroveobrazovaniya, най-вече с недостиг на желязо. Недостигът на желязо се среща в 40% от децата под 3 години, 1/3 от тийнейджърите, 40% от жените в детеродна възраст, 100% от жените в третия триместър на бременността, 60% от пациентите на възраст над 60 години. Причините за анемия могат също да бъдат хипопластична състояние на костния мозък, остра загуба на кръв, прекомерно хемолиза, нарушена хемоглобина структури, инфекция, злокачествено заболяване, хронични възпалителни процеси.
Таблица 9. Нормални червените кръвни параметри при децата
В класирането на анемия се считат не само фактоои, но също и на индекса на цвета (хипо, нормо и хиперхромната анемия), а броят на ретикулоцитите (хипо, нормо и giperregeneratornye анемия).
желязодефицитна анемия
Честота анемия при деца и млада възраст в пубертета се дължи както на бързото им растеж и високо търсене на желязо, белтъчини, витамини, микроелементи и недостатъчно съдържание на тези вещества в храните и (или) лошото им усвояване.
Анемия, свързана с хронична или акутна загуба на кръв, недостиг на желязо е също.
В тази форма на анемия се празнува обикновено липсва в организма на много елементи, но почти винаги се доминира от недостиг на желязо. Латентната (не проявява чрез намаляване на хемоглобина в периферната кръв) железен дефицит (капак) се наблюдава в рамките на 2-3 пъти по-често и се характеризира със същите клинични признаци, както и желязо-недостатъчна анемия (IDA).
Желязото е част от клетките на всички органи и системи (не само на хемоглобин и миоглобин, но най-големите ензимните системи), участва във всички видове обмен. Желязо ензими осигуряват електронен транспорт и кислород, разграждане на перокси съединения, на редокс процеси в клетки, включително окислително фосфорилиране в мозъка. Когато възникне недостиг на желязо метаболитна ацидоза и счупен обмен на клетъчно ниво. Общият метаболитно смущение във желязодефицитна анемия и капак води до развитието на неспецифични, но доста различни клинични картини.
основен клиничен синдром анемията (предимно желязо): asthenoneurotic "епителен" имунна недостатъчност, сърдечно-съдови, gepatolienalny.
Asthenoneurotic синдром се характеризира с нарушена функция на мозъка (забавяне в развитието психомоторна, намалена емоция и интелект) - "епителен" - дистрофия и атрофия на бариера тъкан - кожата и лигавиците, техните възпалителни промени, Pica chlorotica- имунодефицитен - често SARS, чревни заболявания, ранно формиране на хроничен огнища infektsii сърдечно-съдови - тахикардия, приглушен сърдечни тонове, систолна функция shumom- Банти - умерено нарастване и уплътняване neniem черния дроб и далака.
Желязодефицитна анемия се случва в 70% от болнави деца. Хронична (множествена) фокус на инфекция се наблюдава при 35% от децата с анемия. Бледност на кожата и лигавиците се наблюдава само в тежка анемия.
Благодарение на неспецифичните клинични синдроми диагнозата на анемия може да бъде доставен и актуализира само въз основа на лабораторни изследвания на кръвта, а често - и костен мозък. Диагнозата на желязодефицитна анемия се основава на три или четири критерии (съдържание на хемоглобин в кръвта, променят CPU еритроцити морфология, KL).
След 7-10 дни лечение с черни железни препарати може да се настрои в пет диагностичен критерий - ". Ефективността на терапия" За това е необходимо да се преброят на ретикулоцити (броят им трябва да се увеличи значително - retikulotsitarny криза) и се определя съдържанието на хемоглобин в кръвта (в случая на ефективността на лечението, тази цифра се увеличава до 1-5 г / л на ден). По-точни параметри са намаляване на дефицит на желязо съдържание на желязо в кръвния серум (HS) и коефициента на насищане трансферин желязо, повишен серумен общо свързване желязо капацитет (ТШС), намалява серумния феритин. Освен това, като се използват проби desferalovoy (PD) определя количеството на желязо в изхода на урина (siderouriya).
Желязодефицитна анемия хипохромна винаги, така че е на първо място следва да се разграничава от други форми на хипохромна анемия (табл. 10-13).
Таблица 10. диференциална диагноза на хипохромна анемия
диагноза, | причини | възраст | клиничен |
желязодефицитна анемия | Недостигът на желязо в тъкани и органи | който и да е | Asthenoneurotic, епителни, имуно-дефицит, сърдечно-съдови, gepatolienalny |
Късно анемия при недоносени деца | Изчерпване на неонатални запас от желязо | През 3-4 месеца | същото |
хранителен | небалансирано хранене | По-често в първите 3 години от живота | »» |
Когато синдром на малабсорбция | Нарушаването на храносмилането и усвояването на желязо | който и да е | »» |
хлороза | Повишена нужда от желязо, поради повишена растеж и менструални загуби | Devochki- | »» |
При остра загуба на кръв | кървене | който и да е | »» |
анемия при | Нарушения на хем блокада сулфхидрилни групи ензими и процес желязо превключване в порфириновия пръстен | На всяка възраст | бледа кожа с земен сянка, остра коремна болка, диспепсия, увреждане на нервната и сърдечно-съдовата система |
sideroahrestical анемия | Чрез завъртане на хема желязо (недостиг на пиридоксин или на един от ензимите, участващи в изграждането на хема) | Всеки, но по-често в първите 3 месеца. живот при преждевременно родени бебета | Клиничните признаци може да не са |
лабораторни изследвания | Ефикасност на желязо, бележки | ||||
Клиничният | биохимична | ||||
Хипохро microcytosis и еритроцити, хемоглобин съдържание и процесора е намалена, намалява sideruriya | JS намалени, ТШС povyshena- CST > 25% - в костния мозък - еритробластоза, нарушена съзряване | Положителният ефект на 7-10th ден (Hb количество увеличение от 1.5 г / л на ден, retikulotsitarny криза) | |||
същото | същото | същото | |||
»» | »» | »» | |||
»» | »» | »» | |||
»» | »» | »» | |||
»» | »» | »» | |||
Хипохро и базофилна punktatsiya mishenevidnost eritrotsitov- retikulotsitoz- sideruriya povyshena- в урината се определя аминолевулинова киселина | Съдържание ZS е увеличил, намалял ТШС, giperbilirubinemiya- в костния мозък - eritronormoblastoz, sideroblastoz | Zhelezorefrakterna | |||
Хипохро и microcytosis еритроцити хемоглобин намалява, процесорът е намален или увеличен значително norme- sideruriya | JS съдържание и ТШС увеличава, CST увеличава (над 50%) в костния мозък много сидеробласти | " | |||
диагноза, | причини | възраст | клиничен | ||
Dizeritropoeticheskaya анемия | Неефективността eritropoeza- желязо лошо включи в хем еритробластите в костния мозък умре без развиване на еритроцитите | На всяка възраст: при деца с основно средно с други заболявания и други форми на анемия | Клиничните симптоми могат otsutstvovat- възможно спленомегалия и хепатомегалия, хемохроматоза, диабет | ||
таласемия | Доклад синтез на глобин полипептидни вериги, неефективна хемопоеза поради дефект на усвояване и оползотворяване на желязо, съкращаване продължителността на живота на еритроцитите | Предлага се в края на първата година от живота, но най-често в 7-8 години | Забавено физическо развитие, daunizm, множествена стигма gryaznozhelty кожа с пигментни петна в гънките, спленомегалия, промени в скелета (фрактури, остеопороза, набраздявания черепните рентгенографии) могат да бъдат хемолитична криза | ||
Анемия, инфекциозен или туморна генеза | Предлага се в хронично възпалително zabolevaniyah- причина може да бъде или потискане на производството и производство на цитокини (IL-1, IL-6, фактор на туморна некроза, TNF), които нарушават метаболизма на желязото в имунния отговор еритропоетин (включително инфекциозна болест) излагане | На всяка възраст | Клиничните прояви могат да отсъстват или същите, както тези в желязодефицитна анемия | ||
лабораторни изследвания | Ефикасността на желязо, | |
Клиничният | биохимична | бележки |
Хипохромна червени кръвни клетки, с множество морфологични дефекти, отгледани sideruriya | съдържание JS се увеличава или нормален, намалено съдържание ТШС, хипербилирубинемия, алдолаза съдържание и LDH povysheno- в костния мозък брутни морфологични промени | Zhelezorefrakterna |
Хипохро и брой микро-клетки на червените кръвни клетки, както и тяхната базофилна punktatsiya mishenevidnost- sideruriya значително увеличен | Съдържание ZS увеличени или нормално, ТШС в norme- giperbilirubinemiya- съдържание на HbF и NA2 се увеличава, | " |
Microcytosis хипохро и еритроцити, процесорът е намалена или нормална | JS съдържание или понижено OZHSS norme- CST norme- в костния мозък - умерено еритробластоза, съзряването разстройство увеличен брой siderotsitov | " |
Таблица 11. диференциална диагноза на други дефицитни анемии
диагноза, клиничен опции | причини | възраст | клиничен |
Псевдо-злокачествена анемия | Недостигът на фолиева киселина и витамин В12 в комбинация с дефицит на витамин С в храната за майката на лактиращи или Child-, когато подава само козе мляко или сух smesyami- малабсорбция на витамини С, В6 и В12 в цьолиакия и тежко заболяване на червата, гуша, инвазия широк тения и Ascaris, генетични дефекти или транспорт на фолат метаболизъм | С една година от живота си, на всяка възраст | Asthenoneurotic синдром (парестезия в по-големи деца), бледа кожа с лимоненожълти оттенък, subikterichnost склери, глосит, афтозен стоматит, хепатомегалия, понякога треска (с повишена хемолиза) - нарушение на CBS, аутоинтоксинация (повишена гниене в червата) |
Perni- | Частен Основно епителиопатия поради генетично определя ензимно дефект, който селективно взаимодейства с абсорбцията на витамин | същото | Същото като при psevdopernitsioznoy анемия, но не дисфункция на стомашно-чревния тракт |
Belkovodefitsitnaya анемия | Едностранно въглехидрати хранене (максимум - в kwashiorkor) като пълен протеин дефицит причини намалено производство на еритропоетин, както и ензими, малабсорбция на желязо и витамини | На всяка възраст | Бледност, dyschromia кожата и косата, като цяло дистрофия, pastoz- Nost, подуване, polyhypovitaminosis, блефарит, splenomegaliya- в тежки случаи - анорексия, повръщане, често боледуване ponosy- |
лабораторни изследвания | ефикасност | |
Клиничният | биохимична | |
Съдържанието на хемоглобина и червените кръвни клетки се намалява, normo- или макроцитоза, понякога megaloblastoz, базофилна зърно, телешки Jolly, пръстени Kebota, ретикулоцитите съдържание се намалява, понякога - гигантски неутрофили, левкопения metamielotsity- | В костния мозък - Мегалобластна тип хематопоеза | Zhelezorefrakterna, но за лечение, в допълнение към витамини, железни препарати |
Същото + протеинурия | същото | Zhelezorefrakterna |
CPU нормални изрази анизоцитоза (normo-, макро- и microcytosis) еритроцити на необичайни форми, продължителност на живота им е намалял наполовина, ретикулоцити нормално | Съдържанието на CSH, В6, В12 намалява, хипопротеинемия | Положителен отговор на ferrotherapy с добро хранене и едновременното прехвърляне на витамини включително фолиева киселина |
Таблица 12. диференциална диагноза на хипо-и апластична анемия
диагноза, клиничен опции | причини | възраст | клиничен |
Panmieloftiz (Fanconi анемия), анемия семейство Estrena- Dameshek | Нестабилността на морфологични промени на различни хромозоми, вроден дефицит на костен мозък стволови клетки (често проявяват след предизвикателство - радиацията и използването на химически лекарства, заболявания) | Често в 4-10 години | наследствен |
Черно фен анемия частичен Daymonda- | Избирателната поражение на еритроцитите rostka- за по-благоприятни, отколкото в panmieloftize | През първата година от живота | Своеобразният вид: руса коса, широк носа, горната устна удебелени с ярко червена рамка, хипогонадизъм, вродени малформации на половите органи, увеличение на далака, костния възраст разлика от календара, забавянето на смяната на зъбите, началото на кариес |
Апластична анемия Ерлих | В 50% от пациентите развиват след вирусни инфекции (хепатит А, морбили, рубеола, грип, и т.н.) или след контакт с химически или лекарствени вещества (хлорамфеникол, фенилбутазон, квинакрин, антиконвулсанти) - 50% от пациентите се счита идиопатични | На всяка възраст | При остър и подостър бързото развитие: висока температура, интоксикация, "алабастър" бледо, хеморагични и некротични кожни обриви и лигавицата obolochkah- кървава повръщане и stul- в хронична - постепенно увеличаване на симптомите с ремисии и хемолитична криза |
лабораторни изследвания | ефикасност | |
Клиничният | биохимична | |
анемия | ||
CPU е нормално, намален брой и нормохромна нормоцитна еритроцити, ретикулоцити otsutstvuyut- левко- и тромбоцитопения | Съдържание JS повдигнати, бедни костно-мозъчни клетки, зрели клетки на всички микроби не са на разположение, много мазнини, лимфоидни и ретикуларни клетки | Zhelezorefrakterny |
CPU е нормално, наличието и нормохромна нормоцитна еритроцитите, ретикулоцити отсъствието, значително намаляване на броя на еритроцитите може еозинофилия | съдържание JS повишен в костния мозък, когато еритропоезата хипопластични нормално състояние други микроби | Zhelezorefrakterna възможно симптоматична анемия, придобита този вид в хронична бъбречна недостатъчност, автоимунен хепатит, недостатъчност на жлезите с вътрешна секреция, кръвни заболявания, тумори, lipoidozah |
анемия | Съдържание JS нормална или умерено povysheno- в костния мозък - намаляване на форма елементи, липсата на млади форми във всички издънки, мегалобластна хематопоеза, мастна дегенерация | Zhelezorefrakterny |
Таблица 13. диференциална диагноза на хемолитична анемия
диагноза, | причини | възраст | клиничен |
наследствен | |||
Spherocytic хемолитична анемия-Chauffard Минковски | Вродени дефекти на протеинови структури на еритроцитите мембрана (клетка губи АТР, и там проникне натриеви йони), еритроцитите стават твърди и лесно разделени, за предпочитане в далака | От раждането, на всяка възраст | Бледност на лигавиците и кожата с лимон-жълт цвят или забавяне zheltuha- физически, психически и понякога razvitiya- стигмата dizembriogeneza (кула черепа високо небе, широк мост, prognathism и т.н.), значително увеличение на далака и уплътняване (в по-малка степен на черен дроб) - gipogenitalizm- периодично - aregeneratornye хемолитични кризи и рязко увеличение анемия, коремна болка |
Nesferotsitarnaya хемолитична анемия, причинена от недостиг на червени кръвни клетки ензими, остра или хронична | Най-често, опции дефицит G-6- FDG- има и други дефекти в въглехидратния метаболизъм (дефицит пируват киназа, глутатион редуктаза, и т.н.) | На всяка възраст (като се започне в неонаталния период) | В неонаталния период хемолитична криза може да предизвика ядрена zheltuhu- остра хемолитична криза: бледност, слабост, прилошаване, болки в корема, увеличен далак и pecheni- кризи, предизвикани от стресови ситуации: ендокринни нарушения, използване на кон боб (favism) |
лабораторни изследвания | ефикасност | ||||
Клиничният | биохимична | ||||
анемия | JS увеличава билинейна rubinemiya- Coombs otritsatelna- в костния мозък на много клетъчни елементи, преобладаването на еритроидни | Zhelezorefrakterna- в 25% от случаите има генна мутация | |||
удар | Инхибиране на еритроидни костен мозък | ||||
CPU нормални или повишени, normo- или макроцитични червени кръвни клетки (те могат да бъдат телешки Heinz) | Необходимо е да се директно определяне на клетъчни ензими червени кръвни | същото | |||
диагноза, | причини | възраст | клиничен | ||
като лекарства (сулфонамид nitrofura- ни, салицилати, антиоксиданти, и т.н.) и витамини, може хемолитична шок и анурия | |||||
придобит
Автоимунна хемолитична анемия | Антиеритроцитни образуване на автоантитела под влиянието на физични и химични фактори (радиация, изгаряния, излагане на слънце, измръзване и др D.), последвано от разрушаване на еритроцитите | На всяка възраст (със срок на новородени бебета) | Остро развитие на хемолитична криза с хипертермия, интоксикация, лека жълтеница, болки в корема, често с увеличаване на черния дроб |
лабораторни изследвания | ефикасност | |
Клиничният | биохимична | |
анемия | ||
CPU е нормално или повдигнати, червени кръвни клетки нормализира МО или хиперхромни, с 2-4-ия ден, изразена ретикулоцитоза | Съдържание JS значително увеличен, умерено giperbilirubinemiya- директно Coombs често otritsatelnaya- проба Idelson (единица хемаглутинационни) polozhitelna- в костния мозък стимулиране на еритро idnogo зародиш | Zhelezorefrakterna- в 25% от случаите има генна мутация |
Анемия- Анемията при болест на Адисон
- Лабораторни признаци на хемолиза
- Анемия - анемия диференциална диагноза
- Диференциалната диагноза анемия zhelezonasyschennyh - анемичен синдром в кабинетът на личния лекар
- Анемия при хипотиреоидизъм
- Неподходяща секреция на еритропоетин при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност
Анемия- Малабсорбция и желязо метаболизъм - диференциалната диагноза на анемия
- Elliptotsitarnaya хемолитична анемия
- Microspherocytic хемолитична анемия
- Dizeritropoeticheskie анемия
- Частично червените кръвни клетки
- Nepechenochnaya (хемолитична) жълтеница - диференциалната диагноза на жълтеница
Диагностика и лечение на железен дефицит при деца- Диференциалната диагноза анемия хиперхромната - анемичен синдром в кабинетът на личния лекар
- Пароксизмална нощна хемоглобинурия
- Hypo и апластична анемия - анемия
- Enzimopenicheskie хемолитична анемия
- В диференциалната диагноза на апластична анемия - синдром анемия при кабинетът на личния лекар
- В диференциалната диагноза на хипохромна анемия - синдром анемия при кабинетът на личния лекар
Лечение на фрактури на кондил на долната челюст - челюстни фрактури
Amigrenin
Дон
Тегретол
Фурункулоза