Регулиране на апетита - затлъстяване

Видео: Хормонални регулиране на апетита

Унищожаване вентролатералното ядро ​​на хипоталамуса води до намаляване на телесното тегло на опитното животно и да го поддържа на ниско ниво. Животните се появява апатия към храна, но те не се развиват пълен анорексия. Вентролатералното хипоталамуса, така наречената "глад център" ( "храна център"). "Гладът център" има много връзки с допамин, докато "ситост център" - с норадренергичният система. Вентромедиално ядро ​​на хипоталамуса има инхибиращ ефект върху вентролатералното му част.

Биологично фактор контролиране на количеството погълната от храната, е апетита, което зависи от много фактори (зрение, обоняние, вкус и количеството на храната, температура, социални, културни и други фактори, психологически държавни, и др.), Контролира "глад център" и "център ситост "на хипоталамуса. Сред многото теории, за да обясни дейността на хипоталамуса центрове, най-разпространената теория glucostatic J. Mayer :. Повишената навлизане на глюкозата води до намаляване на апетита и, напротив, намалява усвояването на глюкозата стимулира апетита. Експериментът показва, че чувствителността към инсулин и глюкоза вентромедиалния хипоталамус област, докато вентролатералното има селективен чувствителност към глюкоза.

Glucoreceptors хипоталамуса в отговор на промени в нивата на глюкозата артериовенозни чрез подходящи сигнали за представяне на информация за началото или края на хранене. Въпреки това, проучванията през последните години показват, че, както изглежда, "центъра за ситост" и "храна център" на хипоталамуса, като такива, не са на разположение, и невронни елементи, които имат стимулиращ или инхибиращ ефект върху приема на храна, са дифузно и контролира тяхната функция е лимбичната система и кората на мозъка , Без съмнение, не само допаменергичната и норадренергичната но endorfinergicheskaya и серотонергично инервацията участва в регулацията на приходите и разходите на енергия в организма. G. Cahill и др. Показват, че съдържанието на черния дроб гликоген също сигнал ситост. Вливането на 2-D-дезокси-D-глюкоза в порталната система на черния дроб, причинено желание за прием на храна.

В допълнение, беше показано, че регулиране на апетита участва е един от хормоните на стомашно-чревния тракт - холецистокинин. Холецистокининът, състояща се от 39 или 33 аминокиселинни остатъци, се секретира в лигавицата на йеюнума и горната част на тънките черва и увеличава екзокринната функция на панкреаса, както и образуването и увеличава потока на жлъчката от жлъчния мехур в червата. Неговата С-терминален пептид холецистокинин-8 - има както holetsistokineticheskoy и pankreozimiticheskoy активност. Използвайки метода на радиорецептор установено, че в централната нервна система на човека и различни животни (сиво вещество на мозъка, хипоталамуса, и т.н.) се открива като холецистокинин-33, и холецистокинин-8 пептид с последните няколко пъти по-активни. В кората на главния мозък и други CNS ССК-8 концентрация от около 500 пикомола / г, докато "големи" форми на холецистокинин само имат 5 % цялото съдържание на холецистокинин. Има индикации, че CCK участва в контрола на апетита, което води до усещане за ситост. Предполага се, че приема на храна предизвиква освобождаването на холецистокинин в krov- достигане на централната нервна система, като намалява чувството на апетит и по този начин инхибира допълнително хранене. Този ефект на намаляване на холецистокинин апетит има не директно върху централната нервна система, и чрез аферентни окончания на блуждаещия нерв, разположени в червата. В хипоталамуса холецистокинин открит в допаминергични неврони. С затлъстяване намалява съдържанието на холецистокинин в хипоталамуса, което обяснява липсата на инхибиране на глад, липса на ситост, и в резултат на прекомерен прием на храна.
По този начин, чувството на глад и ситост, поради дейността на хипоталамуса неврони, които са специално отговорен за признаването на такава информация за храните, тъй като миризмата, цвета, вкуса, и др. Дейността на тези неврони се модулира от дейността на други неврони, които отговарят на различни enterotseptivnye сигнали, като например разтягане на стомаха, освобождаването на хормона на стомашно-чревния тракт, използването на глюкозата, и др.

Ние споменахме по-горе, че появата на чувство за ситост, свързани с промяна на нивото на глюкоза в кръвния серум или с процент глюкоза разположение. Въпреки това, глюкоза интравенозно и променят скоростта на използване в същото време на номерата, наблюдавани по време на орален прием, не предизвиква ситост. Сигнал за насищане пристигане в ЦНС, генерирани в присъствието на храна в стомаха, а в дванадесетопръстника и горната част на тънкото черво при получаване на стомашно съдържимо. Тези сигнали се изпращат към ЦНС чрез блуждаещия нерв. Освен нервна, трябва да участват и хуморални сигнали. Сред големия брой хормони на стомашно-чревния тракт, вероятно някои от тях са включени в регулацията на началото и края на хранене. Сега е установено, че CCK играе важна роля в появата на ситост. Интравенозната инфузия на холецистокинин в затлъстяване и тези с нормално телесно тегло допринася за значително намаляване на обема на храна, необходими за появата на чувство на ситост.

В допълнение, проучванията, проведени от изкуствено увеличение на стомаха обем (резервоар за въздух), а в началото на ситост чувства в същото време, са показали, че "нормалните" хора има пряка връзка между контракциите на стомаха и глад, докато при пациенти с наднормено тегло, като корелация отсъства. Тези проучвания показват, че пациенти със затлъстяване са относително нечувствителни към вътрешните сигнали, които причиняват глад и ситост, и в по-голяма степен, отколкото "нормалните" хора, които са чувствителни към външни дразнители, свързани с приема на храна.

Нарушение на функцията на хипоталамуса при хората води до развитието на затлъстяване. Краниофарингиом, унищожаване на хипоталамуса, придружен от затлъстяване. Травматични, възпалителни процеси в областта, метастази на злокачествени тумори могат да причинят хипоталамуса затлъстяване при хора.

Генетични фактори играят роля в патогенезата на затлъстяване. По този начин, чисти щамове от мишки ( «об / об и« db / db ») и плъхове« еа / еа Zucker »открива автозомно рецесивен режим на наследство, и под формата на жълто мишки« Avy »- автозомно доминантно модел на наследяване. Внимателен преглед на тези животни функционалната активност на хипоталамо-хипофизната система показва, че мишки «об / об» в присъствието на затлъстяване, хипергликемия и инсулинова резистентност, са идентифицирани хиперкортизолизъм с повишено съдържание на АСТН и б-ендорфин в хипофизната жлеза, хипо-гонадотропен хипогонадизъм и gipotiroz и и намаляване на гонадотропин-освобождаващ хормон, холецистокинин, серотонин, норепинефрин и допамин в хипоталамуса и други части на централната нервна система. Въвеждането на такива животни налоксон - опиоидни антагонистични хормони доведе до намаляване на хиперфагия. nalorfina Приложение при пациенти с екзогенен-конституционна затлъстяване, допринася за значително намаляване на телесното тегло [Berastau LA]. В същото време М. Wallace и сътр. Съмнение възможността за участие на ендорфини в контрола на храна в "нормални" плъховете. Изследванията на тези автори са показали, че промените в нивото на ендорфини в кръвната плазма на животни след адреналектомията е резултат от различни фармакологични ефекти (дексаметазон, проститутка и др.). Животните с различно съдържание ендорфин в плазмата, като същото количество храна и ендорфин концентрация в кръвната плазма на тези животни не са имали пряка връзка на ефекта на налоксон, проявява в намаляване (инхибиране) на приема на храна. Следва да се има предвид, че нивото на р-ендорфин в кръвната плазма не отразява функционалната система активност endorfinergicheskoy, който се състои от различни класове опиоидни хормони (вж. По-горе).

Видео: Какво е затлъстяването. Причините за затлъстяването. Начина да отслабнете бързо.

В затлъстяване открива нарушение на хипофизната жлеза и периферните ендокринни жлези. Така че, относително често значителна промяна във функцията на половите жлези, които при жените се проявява под формата на нарушения в менструалния цикъл: удължението й аменорея или менорагия. Наблюдаван пряка връзка между степента на затлъстяване, нарушения в менструалния цикъл и хирзутизъм. В случай на успешно лечение с намаляване на телесното тегло се наблюдава при пациенти с менструалния възстановяване. Установено е, че на менструалния цикъл при пациенти с наднормено тегло не е свързана с първична яйчникова недостатъчност, в резултат на променената функция на хипоталамус-хипофиза система. Въпреки факта, че по-голямата част от пациентите първоначалната концентрация на FSH и LH в серума на скици в нормални граници, в динамичния изследване разкри под нормалното увеличение на кръвни нива на FSH в предовулационната период, интегриран секрецията на LH се намалява. Има и малка повреда на жълтото тяло, което се проявява намаляване на нивата на прогестерона в кръвта. Секрецията на FSH и LH в отговор на GnRH в нормални граници, но някои пациенти имат по-бързо от обичайното, увеличаване на нивата на тези хормони в отговор на стимулация.

При пациенти, които са с наднормено тегло, нивото на свободните Андро гени в кръвния серум глобулин увеличената поради по-ниските концентрации на свързващ полов хормон, както и увеличение дехидроепиандростерон, които могат да повлияят на развитието на аменорея. Загубата на тегло при пациенти със затлъстяване се придружава с увеличаване на нивото на свързващия глобулин полови хормони, което намалява биологично активната фракция на кръвни андрогени, и това води до нормализиране на функцията на хипоталамо-хипофизната система.
Трябва да се подчертае, че в жените с наднормено тегло, заедно с хиперандрогения варира периферна естроген споделяне: естроген увеличава превръщането на андростендион.

Чрез намаляване на телесното тегло при пациенти със затлъстяване с повишено превръщане на андростендион до естрон и естрадиол естриол с намаляване на форма 2-gidroksiestradiola, и това от своя страна води до повишаване на съдържанието на активни естрогени, тъй естриол има биологична активност, в сравнение с 2-gidroksiestradiolom. Увеличаване на общия размер на активни естрогени може да играе роля в повишаване на честотата на рак на ендометриума, наблюдавана при затлъстяване.

Преяждане свързани увеличаване на телесното тегло, придружено от повишени концентрации на Т₃ серум, докато съдържанието на T₄ Той остава непроменена [Donfort Д. и др.]. Това увеличава степента и скоростта на метаболитния клирънс на T₃, като има предвид, подобни параметри Т₄ остават в рамките на нормалното. Намаляване на въглехидрати в диетата намалява концентрацията на T₃ в кръвния серум. Интересно е, че с увеличаване на приема на храна, заедно с повишаване на нивото на Т₃ увеличава секрецията на норепинефрин. Това увеличение на скоростта на образуване и метаболитния клирънс T₃ преяждането е един вид процес на адаптация, което позволява по някакъв начин за регулиране на телесното тегло, увеличаване на базално метаболитни ставка. Когато затлъстяването е вероятно да се развие резистентност към хормона на щитовидната жлеза. Bomen К. и др. Намерено да се намали концентрацията на рецептор на Т₃ и Т₄ разтворен в ядрата на мононуклеарни кръвни клетки на пациенти със затлъстяване в сравнение с индивиди с нормално телесно тегло. Дори и след намаляване на броя на рецептори в тези пациенти се намалява телесното тегло.

Видео: глад иззети хартия (пълно освобождаване) | говорим УКРАЙНА

В затлъстяване варира rosta- секреция хормон намалява първоначалното си ниво и намалява секрецията на растежен хормон в отговор на различни стимулация (инсулин хипогликемия, аргинин инфузия, упражнения). Механизмът, по който затлъстяване нарушена секреция на растежен хормон е неизвестен. Възможно е, че това нарушение е резултат от разпадането на норадренергичната (адренергични рецептори, намиращи се в вентромедиалния ядро ​​на хипоталамуса), допамин (региона на ядрата на дъгообразни) и серотонин (лимбичната система) инервация, което е известно, че участва в регулацията на секреция на растежен хормон. Възможно е, че промените в секрецията на хормона на растежа в затлъстяване са следствие от повишаване на нивото на соматомедин. Хиперинсулинемията постоянно се наблюдава в затлъстяване, повишава концентрацията на соматомедини, а последният механизъм за обратна връзка за инхибиране на секрецията на растежен хормон.

Някои промени, подложени на секрецията на пролактина. Оригиналното съдържание на пролактина в кръвния серум, като правило, не са променени. Въпреки нарушена секреция в отговор на thyroliberin (ниво хипофиза) и инсулин хипогликемия (хипоталамуса ниво).

Проучванията показват, че намалява секрецията на пролактин в отговор на различни стимуланти не се дължи на абсолютна липса на пролактин от хипофизната жлеза, в резултат на нарушения на контрола на хипоталамуса секрецията и отделянето на пролактин от хипофизната жлеза. . Въз основа на данните на пролактиновата секреция в отговор на инсулин хипогликемия P. Kopelman сътр предполагат, че има най-малко два типа затлъстяване: I тип се характеризира с липсата на пролактиновата секреция в отговор на инсулин хипогликемия, обикновено се развива в ранна детска възраст и се придружава от значително увеличение на маса tela- с тип II затлъстяване секрецията на пролактина в отговор на инсулин индуцирана хипогликемия не се разгражда и затлъстяване развива в юношеска възраст или в зряла възраст.

Нарушаването на толерантност към въглехидрати се наблюдава в 70-80% от пациентите, които са с наднормено тегло, и при 1 / 4-1 / 5 разкрива диабет. Изследването на съдържанието на имунореактивен инсулин (IRI) в серума на пациенти със затлъстяване показват, че първоначалното ниво на IRI при пациенти 2 пъти по-голяма от неговата работа се наблюдава при пациенти с нормално телесно тегло. В отговор на глюкозно натоварване при пациенти с наднормено тегло е отбелязано по-нататъшно увеличаване на концентрацията, която, на 2 и 3 часа след приема на глюкоза е повече от 3 1/2 пъти първоначалното ниво, докато пациенти с нормална увеличение на телесното тегло на съдържанието на IRI
това време се увеличава до 2 1 / 2-3 пъти в сравнение с неговата концентрация в оригиналната кръвния серум.

При пациенти, които са с наднормено тегло, има увеличение на холестерол и триглицериди, липопротеини с много ниска плътност и намаляване на серумните липопротеини с висока плътност и триглицериди са 3-4 пъти по-висока в сравнение с тяхното съдържание в кръвния серум от индивиди с нормално телесно тегло.

В същото характеристика като увеличение на 1 1 / 2-2 пъти нивата на пикочна киселина в кръвния серум на пациенти с наднормено тегло.
По този начин, затлъстяването е съпроводено с нарушение на всички видове метаболизъм и промяната в предназначението на повечето жлезите с вътрешна секреция.

Видео: Как да се справят с глада