Етиологията и патогенезата на диабет тип

Генетични изследвания показват, наследствен характер на диабет тип 2. Следното доказателство за генетична естеството на диабет тип 2.
• Налице е едно семейство "натрупване" на заболяването. По този начин, рискът от развитие на диабет тип 2, за най-близките роднини на пациенти е около 40%, докато при диабет тип 1, не надвишава 10%.
• Налице са почти 90% за съотношението на честотата на диабет тип 2 при еднояйчни близнаци.
• Намерено изолирани популации, честотата на диабет, включително диабет тип 2 е изключително висока (над 50%), което показва значителна роля на генетични влияния.

Въпреки факта, че генетичният естеството на заболяването изглежда вероятно до този момент характер на генетични промени и по пътя на наследствено предаване е неизвестен.

При диабет тип 2 определен брой патофизиологични нарушения, които в крайна сметка водят до хипергликемия - сред тях основните от тях са периферната инсулинова резистентност, нарушена производството на чернодробна глюкоза и увредено секретиране на инсулин. В по-ранен етап на развитието на болестта глюкоза толеранс остава нормален, т.е.. К. Характерно за този тип диабет, инсулинова резистентност се преодолее чрез увеличаване на секрецията на инсулин. Въпреки това, с увеличаване на инсулиновата резистентност се намалява, поради невъзможност за плащане по-нататъшно увеличаване на производството на инсулин бета-клетки и че придружава от началото на хипергликемия, след хранене (глюкоза натоварване). В по-късните стадии на заболяването е намалена инсулинова секреция и хипергликемия не се появява само след хранене, но също така и на празен стомах.

Видео: Лечение на диабет тип 2 народни средства по метода на д-р Skachko (Украйна) 0679924062

Инсулиновата резистентност може да се проследи до предварително receptoral, рецептор и postreceptor ниво. Предварително receptoral Инсулиновата резистентност може да се дължи на нарушена превръщане на проинсулин към инсулин и С-пептид и / или нарушен ранна фаза на инсулиновата секреция. Инсулин рецептор се смята, свързани с намален брой на рецептора върху клетъчната повърхност и техните структурни промени. Postreceptor дефекти включват промени преобразуватели активност участва в предаването на инсулин сигнал в клетките, участващи в синтеза на протеини и митогенеза. гликоген синтеза и глюкозен транспорт.

Сред разстройства postreceptor голямо значение е прикрепен към преобразуватели от различен генетичен полиморфизъм, отговорни за предаването на инсулин сигнал в клетките, по-специално.

Видео: Захарният диабет. Лечение на диабет тип 2 народни средства: 380 679 924 062

субстратни протеини, IRS-1 и ензим фосфоинозитол-3-киназа, предаване на сигнала и разговори движение протеин - носител глюкоза GLUT-4 към клетъчната мембрана. Активността на мускулна открива промени insulinzawisimy гликоген и ген полиморфизъм гликоген (хромозома 19).

Инсулиновата резистентност се развива не само в скелетните мускули, но също и в други тъкани, по-специално в черния дроб. При здрави хора, черния дроб поддържа определено ниво на глюкоза в кръвта, поради гликогенолизата и глюконеогенезата от аминокиселини, лактат, глицерин, мастни киселини. Инсулинът спомага за образуването на гликоген и инхибира глюконеогенезата. При диабет тип 2, инсулинова резистентност чернодробните клетки изглежда достатъчно инхибиране на глюконеогенезата от инсулин, което води до увеличение в кръвта на гладно захар, както и нарушение на синтеза на гликоген и повишени нива на кръвната захар след хранене.

Смущения в секрецията на инсулин, когато диабет тип 2 в ранните стадии на болестта може да се дължи на намаляване на чувствителността на бета-клетки в глюкоза стимулиращо действие. Секрецията на инсулин в отговор на въглехидрати натоварване при това заболяване по-късно развитие на нивото на инсулина, не съответства на нивото на глюкоза, така че усвояването на глюкозата е намален в сравнение със здрави хора 30-60%.

В по-късните етапи на тип 2 диабет производство на инсулин намалява прогресивно. Причината за това намаление не е сигурно. Смята се, че хроничната хипергликемия и излишните свободни мастни киселини могат да имат вредно въздействие върху бета клетки. По този начин, инсулинова резистентност на тъканите и участва в разпределението и усвояването на глюкоза, както и разстройства на чувствителност на бета клетките на стимулиращо действие на глюкоза със съответния увреден инсулинова секреция водят до развитието на хипергликемия при захарен диабет тип 2. Персистираща хипергликемия самата може да причини дегенерация и смърт на бета-клетки, ендогенен инсулин секреция е намалена, което води до по-нататъшно влошаване на глюкоза използване и увеличава хипергликемия тъкан. Въпреки сравнително големия брой идентифицирани дефекти на действието на инсулина в периферията, към настоящия момент не е възможно да име точно кои гени са пряко свързани с развитието на захарен диабет втори типа можете само се говори за естеството на наследството на полигенни заболявания. Очевидно, има два вида на генетични дефекти, първо, причиняват развитието на инсулинова резистентност, и второ, водещи до намаляване на секреторна активност на бета-клетки, или намаляване на тяхната чувствителност към хипергликемия.