Сърдечни аритмии - интензивни грижи

21 сърдечни аритмии

Промени дори в една и съща клетка на миокарда достатъчно, за да започнат нарушение честота и ритъм на сърцето. Въпреки това, в повечето случаи, тези заболявания се причиняват от индивидуалната чувствителност или свръхчувствителност на нервната система на пациента.

Г. Germznn

Спешна терапия тахиаритмия

Атаките на сърдечни аритмии са "зъл демон" за персонала на интензивното отделение, тъй като те се появят внезапно, което води до разстройство и да отидете на неопределено време. В тази глава, по-специално, описва принципите на лечение на тахиаритмии - най-често срещаните и трудни видове сърдечни аритмии при пациенти, които са в отделенията за интензивни грижи. Той се фокусира върху принципите на интензивно лечение на тахиаритмии, а не на тяхната диагноза. Действия лекарски нарушения на сърдечния ритъм са представени под формата на блок-схеми. Антиаритмични средства, посочени в този раздел са описани подробно в глава 22.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА нарушения на сърдечния ритъм

Първото известие за промяната става аритмия ЕКГ пациент. Сърдечни аритмии могат бързо да бъдат класифицирани с помощта на три показателя: честотата, продължителността и ритъм камерни комплекси (QRS). Класификация на тахиаритмии е показано на фиг. 21-1 [1, 3, 4, 8].

Сърдечният пулс (HR). Разграничаване брадикардия (забавяне на сърдечната честота - по-малко от 60 ррт) и тахикардия (често процент - повече от 100 минути).

комплекс продължителност QRS, равна на 0,12s използвани като маркер за определяне на нивото на лазерен импулс по отношение на системата на атриовентрикуларен проводимост (по-висока или по-ниска).

Определяне на редовност (правилно) продължителност ритъм интервал R-R (Между зъбите върховете R в съседните комплекси QRS) използва за установяване на аритмии и електрофизиологични възможни механизми (например, автоматизъм възбуждане циркулационни в затворен кръг, и т.н.).

ОБЯСНЕНИЕ НА Rhythmogram

Правилно определяне на сърдечната честота ще помогне на няколко колчета rhythmogram. Сърдечният пулс и интервал R-R

а. Редовното ритъма на повече от 200 на минута не е характерно за синусова тахикардия б. Редовна скорост от около 150 минути е възможно предсърдно трептене, блок 2: 1

инча Маркирано неправилен ритъм предсърдно мъждене, мултифокална (продължителност атриална тахикардия интервал R-R Варира)

Фиг. 21-1. Класификация на тахиаритмии.

С висока зона на сърдечната честота на синусовия масаж на сънната артерия ще ви помогне да се забави ритъма на камерната честота и по този начин да се идентифицират на електрическата активност на предсърдията.

Тахикардия с Разширявана комплекси QRS може да бъде вентрикуларна или суправентрикуларна с намаляване на атриовентрикуларен проводимост. Следващите "констатациите" на rhythmogram помощ се прави разграничение между тези два типа тахикардии [8].

Последните две характеристики са патогномонични за вентрикуларна тахикардия [8], и тяхното отсъствие често води до грешки, както е показано на фиг. 21-2. На върха на ЕКГ (вж. Фиг. 21-2, А) е пример на широк комплекс тахикардия QRS, което е характерно за вентрикуларна тахикардия трайни комплекс QRS повече от 0,14s. Въпреки това, времето за продължаване на запис в синусов ритъм (вж. Фиг. 21-2, В) показва запазване разшири вентрикуларна комплекс потвърждава, че пароксизмална суправентрикуларна тахикардия насложен върху блокада бедрен.

Тахикардия с тесен QRS комплекс

Най-често в тази група от тахикардия - синусова тахикардия и предсърдно мъждене. Предсърдното пароксизмална тахикардия се среща главно при млади хора, но не и при пациенти в интензивното отделение.

Видео: сърдечни аритмии

синусова тахикардия

За синусова тахикардия се характеризира със следните особености:

1. постепенно начало.

2. Идентични зъби R.

3. постоянен интервал P-R.

4. точния ритъм.

HR възрастни обикновено варира 100-180 на минута. Синусова тахикардия - знак за други патологични процеси в организма, тъй като само по себе си не причинява клинично значими аномалии.

Фиг. 21-2 Тахикардия с нарушения на проводимостта (В) изглежда като вентрикуларна тахикардия (А).

Принципите на лечение. Подход към лечение синусова тахикардия се основава главно на изследването на причините за неговия произход, а не извършване на активни мерки за забавяне на сърдечната честота. С тахикардия намалява камерната диастола и пълнене, но сърдечната честота трябва да надвишава 200 минути преди сърдечен дебит [2] ще започне да намалее значително в здрав човек. Откога синусова тахикардия пулса рядко надхвърля 180 на минута, а след това на нормалната функция на сърцето е възможна само леко влошаване на хемодинамиката. Когато камерите стават по-малко гъвкави и диастолното пълнене се намалява, леко увеличение на сърдечната честота, сърдечния дебит може да се намали.

Главното условие за успешна терапия синусова тахикардия е премахването на миокардна исхемия в нестабилна ангина и инфаркт на миокарда. Лекарства избор за намаляване на сърдечната честота се счита бета-блокери.

Fibrilloflutter

Fibrilloflutter наблюдава в много възрастни пациенти в интензивните отделения, и най-често се проявяват в първите 5 дни след сърдечна операция [7]. И двата аритмии имат почти същия характер, както и начините за тяхното лечение и същи. Обикновено тези аритмии показват, сърдечно-съдови заболявания, предсърдно мъждене, но могат да бъдат първите признаци на хипертиреоидизъм при възрастни [6].

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ

Fibrilloflutter не само намаляване на времето на камерно пълнене (съкратено диастолично налягане), но изключва пълното участие на предсърдно систола в сърдечния дебит. Обикновено, тази стойност е приблизително 15-30% от сърдечния дебит [6], но вероятно се увеличава с намаляване на вентрикули опън. Липсата на ефективни предсърдни контракции на fibrilloflutter незабелязано при нормална вентрикуларна функция, но става ясно, с увеличаване на твърдостта и намаляване на техния вентрикуларна съответствие.

Незабавни терапевтични мерки на мъждене и предсърдно мъждене се определят от състоянието на хемодинамиката на пациента. показатели стабилизиране циркулационни (подобряване на вентрикуларната функция) се постига чрез намаляване на сърдечната честота до 100 ррт и по-долу. Възстановяване на синусов ритъм се препоръчва за пациенти с нестабилна хемодинамика (намалена еластичност вентрикули). За да се премахне е необходима постоянна форма на предсърдно мъждене и предсърдно кардиоверсия, тъй като в такива случаи не е само трудно да се възстанови синусов ритъм, но може да падне на сърдечния дебит [6].

Основните принципи на лечението на предсърдно мъждене и предсърдно трептене са показани на блок форма диаграма на фиг. 21-3. Първата стъпка е да се направи оценка на кръвообращението държавата и за определяне индикациите за аварийна електрическа кардиоверсия, който показва признаци на пациенти с влошаване на хемодинамиката.

електрокардиоверзио

Предсърдно мъждене може да прекрати предсърдно електрическа стимулация на честота над честотата на трептене [W]. Предсърдното кардиоверсия изисква постоянен ток (с помощта на един DC пулс). Бърза електрическа предсърдно обикновено не по този начин се използва, освен в случаи на аритмия при пациенти, при които предсърдно електрически показват след сърдечна операция. Понякога, DC кардиоверсия се използва като в миг, и предсърдно мъждене. Единичен импулс на постоянен ток (електрическа енергия от 25 до 50 джаула) е ефективен за предсърдно трептене, но изисква по-мощен ефект (първоначално 50 до 100 J) за задържане на предсърдно мъждене епизод. Повече от 50 ° / на пациенти успяват да възстанови ритъм подобен електрически влияние (200 джаула или по-малко) [5].

терапия Drug

Спешно лечение с интравенозни лекарствени форми, посочени за сърдечната честота от 140 на минута, по-малко интензивно лечение се провежда при сърдечната честота от 100 до 140 на минута. Обикновено не е необходимо да се намали сърдечната честота, ако тя е по-малко от 100 на минута.

Фиг. 21-3. fibrilloflutter спешно лечение (блокова диаграма).

Ефективността на някои антиаритмични средства е показано в таблица. 21-1. Лекарства, използвани за лечение на суправентрикуларна тахикардия, и техните дози са показани в таблица. 21-2. Следва кратко описание на основните свойства на лекарствените вещества за спешно лечение на аритмии. За повече информация относно антиаритмични средства, намиращи се в глава 22.

Таблица 21-1

Често използвани антиаритмични лекарства

Таблица 21-2

Лечение суправентрикуларна тахикардия антиаритмични средства (интравенозно)

Бета-блокери са показани в hypercatecholaminemia поради по-специално остър инфаркт на миокарда, хирургични процедури и други. Есмолол се предпочита, тъй като неговата период на полуразпад е само на 9 минути. Този бета-блокер трябва да бъде бързо анулиране развитието на странични ефекти [10]. Това е сравнително ново лекарство, броят на нейните клинични проучвания е ограничен.

Верапамил - блокер на калциевите канали - най-ефективните средства за спешно лечение, тъй като тя започва да работи в повечето случаи вече след 2 минути след интравенозно приложение на [W]. Препоръчителната доза за интравенозно приложение като инфузия болус и поддръжка:

Първоначална болус: 0.075 мг / кг в продължение на 1-2 минути.

Многократното болус: 0.15 мг / кг при 15 минути (ако е необходимо).

Поддържащи инфузия: 0.005 мг / (kgmin).

Верапамил не може да се възстанови синусов ритъм, но причинява забавяне atrioventri-acous- проводимост води до намаляване на камерната честота. Лекарството има също някои бронходилаторни свойства, така че е особено за пациенти с обструктивни белодробни заболявания. Верапамил се метаболизира в черния дроб, поради което пациентите с чернодробно увреждане, дозата трябва да бъде намалена с коефициент 2.

Основният риск при назначаването на верапамил е развитието на артериална хипо-тензор поради своята съдоразширяващо действие. Този нежелан ефект може да бъде предотвратено или елиминира чрез интравенозно приложение на калциеви препарати [11, 12]. Верапамил е също така дава възможност отрицателен инотропен ефект, но съдоразширяващо действие компенсира до степен, която сърдечния дебит в резултат не може да намали [13]. При пациенти с тежка левокамерна дисфункция, комбинация от верапамил с бета-блокери може да доведе до рязко спадане на кръвното налягане, така че назначаването на такава комбинация на лекарства от тази категория пациенти е противопоказано [II].

Сърдечни гликозиди. Подобно на верапамил те намаляват сърдечната честота и не винаги се възстанови синусов ритъм [1, Z]. Ефектът след интравенозно приложение на дигоксин не се появи веднага, но може да се развива в рамките на 2 часа [W]. Това забавяне ограничава използването на дигоксин в случаи, които изискват незабавно възстановяване на сърдечния ритъм. Лекарството е показан за лечение на постоянна форма фибрилация (предсърдно) атриуми, като верапамил може да бъде прикрепен (ако е необходимо) за спешна помощ атака. Дигоксин е особено ефективен за предсърдно мъждене и понижено систолично вентрикуларна функция при отрицателни инотропни лекарства действие (бета-блокери и верапамил) са противопоказани.

Прокаинамид. Novokainamidom терапия се извършва с цел възстановяване на синусов ритъм при второто неефективността на верапамил или други антиаритмични средства. Препоръчителната доза за интравенозно прокаинамид са дадени в таблица. 21-2. Биотрансформацията на лекарството в черния дроб и неговия основен метаболит - N-atsetilnovokainamid - бавно екскретира от тялото (бъбреци), отколкото на прокаинамид. Поради това, при пациенти с бъбречна недостатъчност, дозата е намалена.

Предсърдното пароксизмална тахикардия

Пароксизмална атриална тахикардия, както вече споменахме, рядко се наблюдава в ОИТ. Обикновено тя има внезапно начало с правилното време и зъбите P, което обикновено е скрито в комплекса QRS. Лечението включва стимулиране на блуждаещия нерв (например каротидна синус площ масаж) и интравенозно приложение на верапамил. Предсърдно мъждене пароксизмална тахикардия разлика и предсърдно трептене закачен верапамил значително по-[W].

Мултифокална предсърдно (хаотично) ТАХИКАРДИЯ

Мултифокална атриална тахикардия се определя от два или повече от два извънматочна огнища с повишени ядрено честотни импулси в предсърдие. назъбен парапет P Те имат различни форми, интервали и нестабилна P-R. Мултифокална атриална тахикардия е често при пациенти с хронично заболяване на белия дроб, и почти 50% от разрешената след премахването на теофилин [14].

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ

1. Да се ​​преустанови приложението на теофилин (ако е възможно), без да се обръща внимание на своя серумен ниво. Много от пациентите носят тази добре Освен това повечето страдащи от хронична обструктивна белодробна болест, теофилин не е ефективен (виж гл. 26).

2. Ако серум магнезиев съдържание се увеличава, то е необходимо да се въведат магнезиеви венозни препарати в съответствие с препоръките, дадени в глава 37. магнезиеви йони даде добър ефект с мултифокална атриална тахикардия [15]. Механизмът на това все още не е ясно.

3. Ако е необходимо, могат да се използват верапамил [16]. При пациенти с патология на белодробни бета-блокери трябва да се използва с повишено внимание поради риск от бронхоспазъм | 17], но назначаването на верапамил не е необходимо.

В заключение следва да се отбележи, че мултифокална предсърдно тахикардията реагира слабо на антиаритмично лечение. Неспазването на лечение на теофилин изглежда, че е най-добрият метод.

ТАХИКАРДИЯ атривентикуларни ВРЪЗКИ

Този ритъм на сърцето може да се намери на атриовентрикуларен дисоциация и тесен процент камерни комплекси на 70-130 на минута. Тахикардия, атриовентрикуларен връзка е много често се разглежда в остър инфаркт на миокарда, коронарна артериална байпас, сърдечен гликозид интоксикация. Това нарушение обикновено е преходно, се понася добре, не се нуждае от лечение. Ако. има нужда от спешно лечение, то може да бъде ефективен DC кардиоверсия. В случай на дигиталис интоксикация добър ефект се прилага чрез интравенозна инфузия препарати калий, магнезий, и лидокаин.

С широк комплекс тахикардия QRS

Тахикардия с широки QRS комплекси (повече от 0.12 секунди) може да бъде zheludochkovshi или суправентрикуларна нарушена проводимост. Сред електрокардиографски знаците, които носят информация за генезиса на тахикардия включва следното [8 |.

Rhythmogram: атриовентрикуларен дисоциация и наслояване системи доказват, камерна тахикардия.

12-канална ЕКГ: признаци на камерна тахикардия може ос отклонение наляво блок, десен бедрен с продължителност комплекс QRS 0.14 или повече с блокада на левия бедрен комплекс с продължителност QRS, превишава 0,16 ите.

Идентификация тахикардия опростена, ако се приеме, че вентрикуларна тахикардия е регистриран в 95% от случаите с тахикардия разширен QRS комплекси при пациенти със сърдечни заболявания [9]. По-голямата част от пациентите в отделенията за интензивни грижи, има нарушение на сърдечната дейност. Следователно, можем да направим следния извод.

Тахикардия с широки QRS комплекси трябва да се разглежда като вентрикуларна до тогава, докато не елиминира други възможни форми на тахикардия с Разширявана камерни комплекси.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ

novokainamid Това може да се счита като лекарство на избор за лечение на сърдечна камера и супра-вентрикуларни тахикардия (с изключение на формуляр Torsades де poinies). Skorosg интравенозно прокаинамид не трябва да надвишава 50 мг / мин, тъй като е трудно да се контролира незабавно действието на лекарството във всеки конкретен случай.

камерни аритмии

Появата на камерна извънматочна огнища на възбуждане често има сериозни последици, ако тя не е причинена от остра исхемия или инфаркт на миокарда, във връзка с това, което изисква специален подход към камерна ectopy.

инфаркт на миокарда

Вентрикуларни аритмии придружени от 3 периоди от остър инфаркт на миокарда [18].

първият период започва с първите минути на заболяването и към 2-3-ти час развива светъл клинична картина. Камерни извънматочна огнища през този период може да доведе до трепкане и камерна тахикардия (предсърдно мъждене) стомахчета, които представляват опасност за живота на пациента.

втори период 6-12 започва с първия час и продължава до 72 часа след началото на инфаркт на миокарда. Именно в този период от време е по-често се наблюдава аритмия, причинени от реперфузия в резултат на ефективно тромболитична терапия. Обикновено показани ектопична пейсмейкъри показват по-рядко.

Третият период трае от 3 до 7-ия ден на болестта, когато аритмии са рядкост. Пациентите с неусложнена хода на заболяването в тези условия не се нуждаят от постоянно наблюдение на монитор.

Лечение на аритмия. Лидокаин се счита лекарството избор за превенция и лечение на вентрикуларна аритмия при пациенти с миокарден инфаркт на. Въпреки това, доказателства, че профилактичната употреба на лидокаин в остър период инфаркт на миокарда подобрява изхода от заболяването, понастоящем няма [18].

камерно трептене повече от 50% от случаите на остър инфаркт на миокарда настъпва внезапно [19].

Човек може да се съгласи с мнението, че всички пациенти с остър миокарден инфаркт трябва да започнат лидокаин профилактично възможно най-скоро. [20] Има препоръки да се въздържат от използване на профилактичен лидокаин при пациенти на възраст над 70 години, тъй като те имат често интоксикация на наркотици [20]. Таблица. 21-3 дава указания за дозата на лидокаин (интравенозно приложение) в посочените случаи.

Таблица 21-3

антиаритмични средства (i.v.) за потискане на вентрикуларна извънматочна огнища на възбуждане

лидокаин

а. Първоначалната болус от 1.5 мг / кг в продължение на 5 мин

б. Скоростта на интравенозна капкова инфузия на 1 мг / мин за възрастни пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност и чернодробна недостатъчност

2mg / мин в други случаи

Ако е необходимо:

а. Повторете болус в доза от 0.75 мг / кг в продължение на 5 мин

б. Ускоряване инфузия до 4 мг / м

инча Определяне на нивото на наркотици в кръвния серум след 30 минути

novokainamid

а. Първоначална болус: 10 мг / кг (не по-бързо от 50 мг / мин)

б. Скоростта на интравенозна капкова инфузия на 1-6 мг / мин

След болус приложение на извършва лекарство инфузия на капки при 2 мг / мин в продължение на 48 часа. Когато лидокаин при тази доза не е в състояние да потисне извънматочна цел на възбуждане, след това отново се прилага лекарство като болус (0.75 мг / кг в продължение на 5 минути) и скоростта на инфузия се увеличава до 4 мг / мин. С това вливане на антиаритмични е необходимо да се следи за следене на нейното серум ниво. За повече информация относно токсичните свойства на лекарството, съдържащи се в глава 22.

Вентрикуларни аритмии, устойчиви на лидокаин, третирани novokainamidom (вж. Таблица. 21-3), който по-специално е в състояние да потисне ектопична автоматизъм пейсмейкъри.

Други причини камерна ectopy

Коронарната болест на сърцето - не е единствената причина за камерна ектопия. Следните фактори също трябва да се разглеждат като възможни причини извънматочна.

1. Електролитни нарушения.

Добре известно е, че когато хипокалемия и хипомагнеземия лесно да възникне вентрикуларна извънматочна огнища на възбуждане, особено след въвеждането на сърдечни гликозиди. Тези и други разстройства на електролитния баланс обсъдени подробно в глави 36 и 37. Припомнете си, че в елиминирания магнезиев запазва своята серумно ниво могат да останат нормални, тъй като магнезиев е локализиран предимно вътреклетъчно.

2. наркотици.

Дигиталисови препарати - една от основните причини за вентрикуларна ектопия като дигиталис интоксикация е обичайно в клиника [21]. Въпреки това, той също трябва да се има предвид наличието на ритъмни свойства на антиаритмични агенти като прокаинамид, хинидин и други.

3. Нарушенията на състоянието на киселина-основа.

Алкалоза (особено респираторна) може да повиши инфаркт възбудимост, вероятно се дължи на промени в съдържанието на калциеви йони.

камерна тахикардия

камерна тахикардия 3 представя поредица от импулси и извънматочна камерна повече. Тя не може да продължи повече от 30 секунди (пароксизмална) или да продължи достатъчно дълго (neparoksizmalnaya камерна тахикардия). Този процент показва сериозността на държавата, най-често се свързва с миокардна исхемия. Общности подход за лечение на вентрикулярна тахикардия е представена в блок форма диаграма на фиг. 21-4. От данните в фиг. 21-4, следните заключения [5]:

1. Neparoksizmalnuyu камерна тахикардия винаги трябва да се прекъсват.

2. пароксизмална камерна тахикардия трябва да бъдат лекувани, ако тя е причинена от сърдечно-съдови заболявания.

3. В нестабилна хемодинамика изисква DC кардиоверсия (започнете с 50 J, а след това липсата на ефект, опитвайки се повтаря, всеки път се увеличава 50J).

4. Ако състоянието на пациента е стабилно, началото с болус лидокаин и продължава чрез интравенозна инфузия. Ако няма ефект прилагат (i.v.) други антиаритмични средства, като например амиодарон, и прокаинамид. Ефективност на последния в лечението на огнеупорни аритмии доказано, но САЩ все още не е разрешено нейното интравенозно приложение.

Фиг. 21-4. Спешно лечение на вентрикулярна тахикардия (блокова диаграма).

Torsades вентрикуларна тахикардия (Torsades DE Pointes)

Torsades де Pointes се характеризира с периоди на амплитудата и полярност промени на камерни комплекси на. По този начин, разширен комплекси QRS в кратък период от време извършва следното развитие: време на 3-20 атаки са насочени нагоре, след това се движи в посока надолу, създавайки въртене около въображаема картина на изоелектричната lines- по време на прехода на положителни комплекси QRS може да бъде записана в тесен отрицателен (нормално) QRS. пример торсадовите Pointes е показана на Фиг. 21-5.

Торсадовите Pointes обикновено самоограничаващи и рядко * отива в камерно мъждене (21), но има тенденция да се рецидив. Почти винаги се предшества от забележимо удължаване на интервала Q-T (или Q-U), Поради това, факторите, които причиняват повишена слот Q-T, и предразполагат към появата на този тип камерна тахикардия.

* Според руски автори, тази форма на тахикардия zheludochkovoi често отива в камерно мъждене. - Прибл. Ед.

Фиг. 21-5. Торсадовите Pointes. Хартията се движи с двойна скорост.

Терапия Torsades вентрикуларна тахикардия, определени от предходния интервал Q-T.

1. Ако интервалът Q-T удължен, всички антиаритмични средства следва да бъдат отменени. Определя се концентрацията на магнезий, калий и калций в кръвния серум, за да го възстанови незабавно ако е намалял. Лечение конвенционални антиаритмични средства като лидокаин, обикновено неефективно, тъй предписания, увеличаване интервал Q-T (Например, прокаинамид) противопоказано.

Повтарящите камерна тахикардия изисква временна електрическа стимулация с честота от 100-120 в минута, като средство за подбор. Целта на това действие е да се увеличи сърдечната честота, което води до намаляване на интервала Q-T. Същият ефект може да се постигне чрез интравенозно приложение (бета-адренергичен агонист izadrina (изопротеренол), но то е по-малко за предпочитане от вентрикуларна електрическо стимулиране, защото може да предизвика аритмии и миокардна исхемия.

2. Ако предходния интервал Q-T Нормално, използването на конвенционални антиаритмични лекарства, включително и прокаинамид хинидин, е безопасно.

Кардиотоксичност на сърдечни гликозиди

Както е известно, отравянето на лекарства дигиталис и други сърдечни гликозиди проявява като сърдечни и екстракардиална разстройства. Digitalis интоксикация се среща в 20% от хоспитализирани пациенти, приемащи дигиталисови препарати [22]. Условия и фактори, които допринасят за проява на сърдечна токсичност на сърдечните гликозиди (напреднала възраст, бъбречна недостатъчност, болест на сърцето, хипокалиемия, и др.), Често се срещат при пациенти, които са в отделенията за интензивни грижи.

Свръхдоза от сърдечни гликозиди може да предизвика няколко вида аритмия. Най-често срещаните тахикардия атриовентрикуларен връзки степен атриовентрикуларен блок I, II степен атриовентрикуларен блок тип I (тип I или Mobittsa Wenckebach тип Samoilova) и пълен атриовентрикуларен блок при пациенти с предсърдно мъждене [22]. Вторият вариант е считан за един от класическите случаи на отравяне с дигиталисови лекарства, използвани за лечение на предсърдно мъждене.

Комбинирана терапия с дигиталис интоксикация включва следните терапевтични мерки:

1. атриовентрикуларен блок, причинени от предозиране на дигиталисови препарати, извършва интензивно аварийно ниво възстановяване калий в кръвта, за да се намали лекарство индуцирана депресия на атриовентрикуларния възел [22].

2. Магнезиев дефицит е по-важно отколкото обикновено се смята, че тъй като въвеждането на магнезиеви препарати може да прекрати аритмия, причинена от сърдечни гликозиди, дори при нормална концентрация на магнезий в серум. магнезиеви препарати са показани за всеки пациент се подозира, дигиталис интоксикация, която няма hypermagnesemia и бъбречна функция не е нарушена. Схема премахване на недостиг на магнезий е представена в глава 37.

3. Лидокаин е ефективно за подтискане на вентрикуларна извънматочна огнища на възбуждане, причинени от предозиране на сърдечни гликозиди.

4. За лечение на отравяне и животозастрашаващи лекарството устойчиви изброени по-горе може да се използва интравенозни digoksinspetsificheskih антитела [23]. Когато аритмии податливи на лечение може да се ускори отделянето на дигиталисови препарати цел вътре в активиран въглерод (25 г на всеки 4 часа за 40 часа) [24] или Холестирамин (4 д всеки 6 часа) [25].

СПРАВКА

1. Zipes DP. Genesis на сърдечна аритмия. В: Braunwald E изд. Сърдечни заболявания. Учебник на сърдечно-съдовата медицина, 3 изд. Филаделфия: W. В. Saunders, 1988.
2. Guyton AC. Връзката на сърдечния дебит и контрол на артериалното налягане. Circulation 1981 64: 1079-1088.

ОТЗИВИ

3. Keefe DL, Miura D, SombergJC. Надвентрикулярни тахиаритмии: Тяхната оценка и терапия. Am Heart J 1986 P: 1150-1161.
4. Manolis AS, Estes AM III. Тахикардия. Механизми и терапия. Arch Intern Medl987- 147: 1706-1716.
5. Walsh KA, Езрий Хелувовият MD, лечение Denes P. аварийно на tachyarrythmias. Med Clin North Am 1986 70: 791-811.
6. Морис DC, Хърст JW. Предсърдно мъждене. Актуални проблеми в кардиологията. Чикаго: Годишник Медицински Publishers, 1980: 1-50.
7. Vecht RJ, Николаидес ЕР, Ikweuke JK, и др. Честота и предотвратяване на supraventric-народен тахиаритмии след коронарен байпас. Int J Cardiol 1986 23: 125-134.

тахикардия

8. Wellens HJJ, бар FWHM Легни Кл. Стойността на електрокардиограмата в диференциалната диагноза на тахикардия с разширен QRS комплекс. Am J Med 1978- 64: 27-33.
9. Ахтар М, М Shenasa, Jazayeri М и др. Широки QRS комплекс тахикардия. Ан Вътрешен Med 1988- 109: 905-912.

фармакотерапия

10. Turlapaty P. Laddu А, Murthy S, и др. Есмолол: титруваема кратко действие интравенозна бета-блокер за остри настройки критични грижи. Am Heart J 1987- 114: 866-885.
11. Хенри М, Kay ММ, Viccellio P. кардиогенен шок, свързан с калциевите канали и бета-блокери: Обръщане с интравенозно калциев хлорид. Am J Med Emerg 1985- 3: 334-336.
12. Барнет JC, Touchon RC. Верапамил инфузия с калциев предварителна обработка за малък контрол на надкамерни тахикардия. Crit Care Med 1989 J7: SH.
13. Ferlinz J, Citron PD. Хемодинамична и миокардни характеристики след употреба на верапамил в застойна сърдечна недостатъчност. Am J Cardiol 1983 51: 1339-1345.
14. Levine JH, Michael JR, Guarnieri Т. мултифокална afrial тахикардия: токсичен ефект на теофилин. Lancet 1985- 1: 1216.
15. Iseri LT, Fairshter RD, Hardeman JL, Бродски MA. Магнезий и калий терапия при мултифокални предсърдни тахикардия. Am Heart J 1985- 110: 789-791.
16. Levine JH, Michael JR, Guarnieri Т. Лечение на мултифокална атриална тахикардия с verapamil.N EngiJMed 1985- 322: 21-26.
17. Arsura EL, слънчева М, Lefkin AS, и др. Метопролол при лечението на мултифокална предсърдно тахикардия. Crit Care Med 1987 г. Придобита 15: 591-594.
18. MacMahon S, R Collins, Peto R, и др. Ефекти на профилактичен лидокаин в подозирани остри myocardia! инфаркт. JAMA 1988: 260: 1910-1916.
19. Ahmad S, Giles TD. Управление на камерни аритмии по време на остър инфаркт на миокарда. J Crit заболяване 1988: 3: 29-40.
20. Stamato Ню Джърси, Josephson ME. Кога и как да управлявате камерни. J Crit заболяване 1986, 1: 41-48.
21. Stratmann HG, Кенеди HL. Торсадовите Pointes свързани с наркотици и токсини: признаване и управление. Am Heart J 1987: 113: 1470-1482.
22. С Фиш, Knoebel SB. Digitalis кардиотоксичност. J Am Coil Cardiol 1985- 5: 91А-98А.
23. Smith TW, Butler VP, Haber Е, и др. Лечение на животозастрашаващи дигиталис интоксикация с Fab фрагменти дигоксин-специфично антитяло. N Engi J Med 1982- 307: 1357-1362.
24. Лалонд RL, Deshpande R, Hamilton PP, и др. Ускоряване на клирънс дигоксин от активен въглен. Clin Pharmacol Ther 1985- 37: 367-371.
25. Хендерсън RP, Соломон CP. Използване на холестирамин при лечението на дигоксин интоксикация. Arch Intern Med 1988- 248: 745-746.

съдържание