Камерни преждевременно удара - усложнения на остър инфаркт на миокарда

Камерни преждевременно удара - както често се случва при пациенти с инфаркт на миокарда (90-95%), много кардиолози смятат, че нарушението не е усложнение на сърдечния ритъм, но проява на инфаркт на миокарда. В първите часове и дни на инфаркт на миокарда, вентрикуларна аритмия е регистриран в повече от 2/3 от пациентите и в субакутен период - повече от пациенти. Камерни екстрасистоли могат да бъдат предхождани от вентрикуларна фибрилация, особено в случаите, когато настъпва преждевременна QRS комплекс едновременно с Т комплекс предишния връх (вентрикуларна екстрасистоли «R на T").
Вероятността за внезапна смърт от вентрикуларна фибрилация при пациенти с миокарден инфаркт macrofocal фон вентрикуларна аритмия в 2 пъти по-високи, отколкото при пациенти с инфаркт на миокарда без вентрикуларна аритмия.
Lown и Wolf (1983) предложи класификация на камерна екстрасистолия:
- Степен 1: редки единична мономорфна (monotopnye) ES (по-малко от 30 час)
- Клас 2: често единичен мономорфна (monotopnye) ES (30 час)
- Степен 3: полиморфна (polifokalnye) вентрикуларна аритмия
- Степен 4: повтаря вентрикуларна екстрасистоли - 4А - сдвоени ES (2 незабавно) - 4В - група (залп) ES (3-5 ES ред) и къси епизоди на вентрикуларна тахикардия (6 или повече последователни ES)
- Степен 5: началото вентрикуларни аритмии (вентрикуларна екстрасистоли «R на T").
Наличието на камерни аритмии класове 3,4,5 се счита за признак на повишен риск от камерни фибрилации и внезапна сърдечна смърт.
Пароксизмална камерна тахикардия
Камерна тахикардия е регистриран в 3,5-12% от пациентите. В някои случаи, това е кратко и редки епизоди на камерна тахикардия (най-малко 3 извънматочна комплекси), които не предизвикват значително намаляване на състоянието на пациентите. По-дълги епизоди на камерна тахикардия влошават хемодинамика защото камерна контракция честота от 160-220 в минута, както и атаки също могат да предизвикат развитието на левокамерна циркулаторна недостатъчност, кардиогенен шок. Трябва да се помни, че пароксизмални вентрикуларна тахикардия може да бъде прекурсор на развитието на вентрикуларна фибрилация (почти 52% от пациентите).
камерно мъждене
Камерно мъждене се характеризира с хаотичен свиване на миокардните влакна, липсата на координиран свиване на камерите по същество, сърдечна недостатъчност с изключването на жизнените функции на организма. Вентрикуларна фибрилация обикновено е трудно за широка трансмурален инфаркт на миокарда. За да се различава първична, вторична и късно камерно мъждене.
Основно вентрикуларна фибрилация развива през първите 24-48 часа на миокарден инфаркт (преди появата на лява вентрикуларна недостатъчност и други усложнения), и отразява електрически нестабилността на миокарда, причинени от остра исхемия. Основно вентрикуларна фибрилация е основна причина за внезапна смърт при пациенти с миокарден инфаркт. 60% от всички първични епизоди на вентрикуларна фибрилация е разработен в първите 4 часа, и 80% - в рамките на 12 часа след началото на инфаркт на миокарда.
Средно вентрикуларна фибрилация развива в левокамерна циркулаторна недостатъчност и кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт.
В края на вентрикуларна фибрилация настъпва след 48 часа от началото на инфаркт на миокарда, обикновено 2-6 седмици заболяването. Той се среща по-често при пациенти с миокарден инфаркт предна стена. Смъртността от края на камерно мъждене е 40-60%.
Камерно мъждене винаги идва внезапно. След 3-5 секунди след като се появи вентрикуларна фибрилация замайване, слабост, след 15-20 секунди, пациентът губи съзнание в рамките на 40 секунди. развиват характерни крампи - еднократна тоник свиване на скелетните мускули. В същото време, като правило, не е принудително уриниране и дефекация. 40-45 секунди. ученици започват да се разширяват и да достигне максималния си размер на 1,5 мин. Максимална мидриаза показва, че взе половината от времето, през което е възможно възстановяването на мозъчните клетки. Шумна (тракащ), учестено дишане постепенно се забавя и спира за 2 мин клинична смърт
Диагнозата на клинична смърт се произвежда от: липсата на информираност, липсата на въздух или дишане вид агонист вид липса на пулс на сънните артерии, разширени зеници, бледо сив цвят на тена.
Вентрикуларна фибрилация се характеризира с ЕКГ хаотично неправилна рязко деформира в вълни с различна височина, широчина и форми. В началото на предсърдно мъждене обикновено висока амплитуда, с честота от 600 на минута. (На този етап прогнози по време на дефибрилация, че е по-благоприятно в сравнение с прогнозата за следващия етап). Допълнителни вълни стават ниска амплитуда, увеличава дължината на вълната, намалява тяхната амплитуда и честота (тази стъпка не винаги е ефективно дефибрилация).

Лечение на камерна аритмия
Критериите за лечение на вентрикуларна аритмия при инфаркт на миокарда е:

• вентрикуларна аритмия честота в продължение на 5 минути.
• възникване на вентрикуларна аритмия тип «R на Т"
• politopnye (полиморфна) вентрикуларна екстрасистоли,
• епизоди сдвоени или група камерни аритмии,
• възобновяване на камерна аритмия след като са преминали камерно мъждене и камерна тахикардия.

лидокаин Той счита лекарството избраната от вентрикуларна аритмия на фона на инфаркт на миокарда. Пациентът на средна височина и тегло се прилагат 200 мг лидокаин в / за 10-20 минути и предприятие да премине в / от инфузия на 2-4 мг / мин. Наситените и поддържаща доза намалява наполовина при пациенти на възраст над 70 години, в кардиогенен шок, циркулаторна недостатъчност и чернодробна недостатъчност. Ако вентрикуларна екстрасистоли не се потиска, след това след допълнително болус от 50 мг лидокаин, скоростта на инфузия се увеличава до 4 мг / мин. Лидокаин има полуживот от 1-3 часа, има много ниска негативен инотропен ефект. Това се отнася до група в I антиаритмични средства (блокери на натриев канал бързо). Той няма значителен ефект върху атриовентрикуларен проводимост и интравентрикуларно, реполяризация и скъсява продължителността на фаза QT интервал. Повишава прага мъждене. Противопоказания: синдром на синусовия възел, атриовентрикуларен блок 2-3 позиции, кардиогенен шок, изразена брадикардия, тежка чернодробна дисфункция ..
В някои случаи, камерна аритмия успешно блокиран бета-блокери. Освен това, тези препарати ограничават некроза зона. ONOS в група II антиаритмични средства. Водещият (най-често) в / струя пропранолол в доза от 0.1 мг / кг (5-7 мл разтвор на 0.1% в 10 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид за 5 мин. След това се прилага орално при доза от 20-40 мг 4 пъти на ден. препоръчително е да се прилага есмолол (много кратки периоди има poluvyvyvedeniya), използвани под формата на инфузия (в рамките на 1 минута 35 мг прилага състав допълнително в продължение на 4 минути 3.5 мг / мин, след 7-14 мг . / мин под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота трябва да бъде наясно с основните странични ефекти на в-блокери - намаляване ще намали STI миокарда, брадикардия, атриовентрикуларен проводимост забавяне, бронхоспазъм, прикрито хипогликемия, хипотензия Противопоказания -. Тежка сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, бронхоспазъм, бавно атриовентрикуларен проводимост.
Ако камерна аритмия не са потиснати, въведена novokainamid, при доза от 10-12 мг / кг / в продължение на 30-40 минути. Ако приложение е неефективно при създаване / в инфузия на 1-2 мг / мин. Novokainamid се отнася до група с I антиаритмични агенти (блокери на натриев канал). Забавя интравентрикуларно и атриовентрикуларен проводимост при високи концентрации, увеличава продължителността на QT интервала и потенциално действие, повишава рефракторния период. полу-време - 3.5 часа. Странични ефекти: намаляване на кръвното налягане, забавяне на краката в снопа от Си и Purkinje влакна.
CORDARONE (Отнася се до антиаритмични лекарства група III), е бил използван успешно за лечение на вентрикулярна аритмия. В началото въвежда в / в бавно в продължение на 3 минути при доза от 300-450 мг, последвано от / капачка 300 мг в продължение на 2 часа. Това не намалява свиването на миокарда, но ние трябва да помним, за възможно забавяне на атриовентрикуларно провеждане и на синусовия възел функция потисничество. След преминаване към поддържащи дози - 600-1200 мг / ден орално. Е противопоказан при синусова брадикардия, а астмата на блокада brnhialnoy disfuektsii на щитовидната жлеза.
бретилиев тозилат използва с неефективността на терапията. Това се отнася до група III aniaritmicheskih лекарства (калиев канал блокери). Повишава прага на камерно мъждене. Съдържанието на ампулата (500 мг в 10 мл вода) се разтваря в 50 мл изотоничен P PA р или 5% D-глюкоза, и се инжектират в / в доза от 5-10 мг / кг в продължение на 10 минути. Поддържащо лечение, включващ приложение на посочените дози на всеки 6-8 часа или като непрекъсната инфузия при скорост от 102 мг / мин. Може преходно повишаване на кръвното налягане и началото на инфузията, което е свързано с освобождаването на ендогенен норепинефрин. Същият механизъм може да доведе до преходно повишение на сърдечната честота и увеличаване на честотата на камерни аритмии. Това не пречи на свиването на миокарда, а дори и да има някакъв положителен инотропен ефект. Най-сериозният страничен ефект - хипотония.
Също така, с цел лечение се прилагат камерна аритмия мексилетин (лидокаин структурен аналог, се отнася до клас I антиаритмични средства, ritmonorm (Комбинира свойствата на клас IC антиаритмично средство и В-блокери).
Ако въпреки лечението вентрикуларна екстрасистоли се съхранява в продължение на 48-72 часа, продължително перорална терапия се провежда (В-блокери, kordaronom, най-малко - прокаинамид, мексилетин, хинидин).

Лечение на камерна тахикардия и вентрикуларна фибрилация
От гледна точка на тактика терапевтични тип 3 изолиран пароксизмална вентрикуларна тахикардия:

• Тип 1: краткосрочни (3-6 воле на камерни екстрасистоли)
• Тип 2: дълго без хемодинамика,
• Тип 3: до продължителни симптоми на лява вентрикуларна недостатъчност или аритмия форми кардиогенен шок.

Видео: Причини за възникване на инфаркт на миокарда ...

Drug обхващайки VT извършва при 1 и тип 2.
Се намира в / струя лидокаин за 1 мин 100 мг лидокаин (5 мл 2% разтвор). Хвана ефект не надвишава 30%, но предимството на лидокаин са висока скорост и кратка продължителност на действие, ниска токсичност.
При липса на ефект на лидокаин се прилага в / бавно novokainamida един грам (10 мл 10% разтвор в 10 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид) за 5-6 минути в непосредствена контрол на кръвното налягане.
Вместо novokainamida препарати от втория етап могат да бъдат:

• ritmilen / в доза от 150 мг от 3 минути,
• etmozin / в доза от 150 мг в 3 минути (2.55 6 мл разтвор),
• ajmaline 50 мг в 3 минути (2 мл разтвор на 2.5%)

Ако няма ефект трябва да се прилага kordaron - 150-300 мг.
В някои случаи, може да се прилага obkidan (в / бавно 5-10 мг на 1 мг / мин). Тя може да бъде ефективно в / въвеждане ritmonorma за 5-6 минути.
При липса на ефект на лекарствената терапия и в развитието на хемодинамични смущения изразени (сърдечна астма, белодробен едем, ангина, внезапно спадане на кръвното налягане или загуба на съзнание) произвеждат кардиоверзия (електрически defiblillyatsiyu).

Алгоритъм действия вентрикуларна фибрилация или вентрикуларна тахикардия pulseless

• Проверете пулса на сънната артерия. Ако няма пулс;
• Прекордиална удар.
• Проверете пулса на сънната артерия. Ако няма пулс -
• Гръдна компресия и вентилация, докато приготвяте дефибрилатор,
• Определи вида на аритмия (вентрикуларна фибрилация или вентрикуларна тахикардия) на екрана (ако е възможно).
• Дефибрилация освобождаване 200 J Метална пластина 1
• освобождаване дефибрилация 200-300 J. 1
• Дефибрилация освобождаване 360J 1
• При липса на пулс - гръдна компресия и вентилация.
• Построен е през / инфузионен разтвор.
• Crank 0,5-1 мг / струя 2.
• Трахеята интубация 3.
• Дефибрилация освобождаване 360J 1.
• Лидокаин с 1 мг / кг / струя.
• Дефибрилация освобождаване 360J 1.
• Бретикий 5 мг / кг / струя.
• Възможно да се използва натриев бикарбонат 4.
• Дефибрилация освобождаване 360J 1.
• Бретикий 19 мг / кг / 5 струя.
• Дефибрилация освобождаване 360J 1.
• Re лидокаин или бретилиев.
• Дефибрилация освобождаване 360J 1.

 Забележка:
1 - след всяко изпразване провери пулса и ритъма, ако камерно мъждене се повтаря, използване категория, който по-рано даде ефект
2 - епинефрин повтаря на всеки 5 минути
3 - трахеална интубация е желателно и трябва да се извършва едновременно с други реанимация и евентуално по-рано sroki- обаче, ако не успее вентилатора интубация извършва без началните етапи на реанимация и дефибрилация важно епинефрин,
4 - Някои лекари предпочитат за повторно въвеждане на лидокаин,
5 - Въвеждане на натриев бикарбонат обикновено не се препоръчва, приложена в хиперкалиемия, продължително кардиопулмонарен реанимация, и метаболитна ацидоза (при доза 1mekv / кг).