Електрофизиологични изследвания при синдром CPG - сърдечна аритмия (3)

Електрофизиологични изследвания при синдрома на CPG

От 1967 електрофизиологични изследвания бяха проведени в голям брой пациенти със синдром на ОПН [20, 36, 37]. Последно мнение е публикуван във връзка с апарат, използван в този и EFI схеми [38]. Целта на тези изследвания е, както следва: 1) определяне на локализацията и броят на допълнителните routes- 2) определяне механизъм и развитие път tahikardii- 3) диагностика синдром TLU при пациенти с спорен elektrokardiogrammami- 4) Идентификация на високо riska- група 5) оценка на ефекта на лекарства на електрофизиологични характеристики на сърцето, по-специално на механизма на тахикардия и вентрикуларна честота с миг predserdiy- 6) избор на най-подходящото лечение на пациента или групата пациенти със същата elektrofiz iologicheskimi dannymi- 7) Подборът на кандидати за хирургична lecheniya- оценка 8) за ефективността на хирургическа намеса по отношение на центъра за изпращане и развитието на механизма на тахикардия.
Електрофизиологични изследвания са станали много важен инструмент в диагностиката и лечението на пациенти със синдрома на CPG. Тяхното значение ще стане по-ясно в обсъждането на нашия подход към лечението на пациенти със синдрома на WLS с конкретните проблеми, които възникват в конкретен случай.

Диагностичен и терапевтичен подход при синдрома TLU

Пациенти със синдром на CPG могат да бъдат изследвани от лекар на една от следните причини: 1) оплаквания от сърцебиене при липсата на документирани електрокардиографско tahikardii- 2) за нападението на тахикардия serdtsebieniya- 3) в присъствието на електрокардиографско синдром диагноза VPU- 4) в присъствието на спорните знаци за ЕКГ преждевременно вентрикуларна възбуждане. В последните два случая, пациенти обикновено са изпратени кардиолог след получаване на рутинни електрокардиограмата или ЕКГ след изпълнение във връзка с оплаквания на заболявания на сърдечно-съдовата система. Първият път, с оплаквания от сърцебиене пациент обикновено разглежда си лекар.

cardiopalmus

Инспекция след сърцебиене атаката. Общопрактикуващите лекари често подценяват оплакванията на пациентите с пароксизмална тахикардия, ако проверката се извършва в края на тахикардия атака. В група от 69 пациенти с VCP на синдром последователно приета в болница с пароксизмална тахикардия, 39 са били изследвани за първи път с Вашия лекар, в края на атаката. Оказа се, че само 2 случая на лекар, за да направят правилния предварително diagnoz 25 пациенти са приети с диагноза "функционални" разстройства като тревожност, умора, и така нататък. P.- 6 пациенти с диагноза "сърдечни тонове" и в 6 други пациенти в своя доклад, лекарят не намери нарушения. [24]
Проверете диагнозата от лекуващия лекар, както следва: 1) чрез внимателно разпит на пациента за неговата bolezni- 2) при получаване на електрокардиограма (ЕКГ-открити, ако симптомите, докато не се докаже противното синдром CPG, следва да се приеме, че тахиаритмии пациент) - 3) получаване електрокардиограма в случай на повторна поява tahikardii- 4) с помощта на 24-часова ЕКГ мониторинг.
Както вече бе отбелязано, високо сърдечната честота при пациенти със синдром TLU обикновено е резултат от или пароксизмално DH, или атриална фибрилация. Наличието на свързаните симптоми (вж. Таблица. 11.2) потвърждава съществуването на аритмии (или CG или предсърдно мъждене). Внезапна поява и прекратяване на атаката е доказателство в полза на пароксизмални тахиаритмии. Пулсът е редовен в DH и нередовно - предсърдно мъждене. Често при пациенти със синдрома на CPG поне някои епизоди на DH могат да бъдат спрени чрез активиране на блуждаещия нерв. По време на аритмия при пациенти със синдрома на CPG и предсърдно мъждене в много висока ритъм на вентрикуларна често наблюдавани замаяност и припадък. Ако сърцебиенето на пациентите и ЕКГ признаци на синдром CPG трябва да предприемат серия от мерки (вж. По-долу).
1. Подробна история фигура тахикардия, особено като се отбелязва честотата и продължителността на атаки, симптоми, които съпътстват пристъпи на тахикардия, физическото и психическото толерантност към атаки, както и данните на обективни научни изследвания, радиография на гърдите и ехокардиография за определяне на наличието или липсата на съпътстващо сърдечно заболяване. Последното може да повлияе на толерантност към пристъпи на тахикардия, както и избор на терапевтичен подход.
2. Извършване на 24-часовата електрокардиография. Това дава допълнителна информация за характера на аритмии с тахикардия при пациент, както и позволява да се потвърди наличието на тахиаритмии, за да се определи вида (CT или предсърдно мъждене) и механизъм за иницииране атаки.
3. Когато на качеството на живот на пациента и значително намалено на мониторинга 24-часова отрицателен, изпълнена със софтуер EFI стимулация. Невъзможност да започне CT чрез софтуер стимулация го прави малко вероятно, че присъствието на пациент на този вид тахикардия, преди да влезе в клиниката. В едно скорошно проучване, Denes и сътр. [43] нито един от 22-те пациенти с синдрома на CPG които не са успели да се обадите на DH със софтуерен стимулация, не е записан ЕКГ признаци на пароксизмална тахикардия. В тази група 50% от пациентите са без симптоми, а останалите са маркирани оплаквания от периодични сърцебиене. Тъй като е невъзможно да се обадите на DH не изключва наличието на предсърдно мъждене, като причина за сърцебиене, ние специално инициира тази аритмия по време на стимулация, пациентът е в състояние да разпознае симптомите им. Denes и сътр. [43] описва като 28 пациенти със синдром на TLU в които CG е причинени по време на стимулация. Само един от тези пациенти са имали симптоми на тахикардия, 19 пациенти (68%) са документирани присъствието на тахикардия електрокардиографски от същия тип, който се наблюдава сърдечна лаборатория, и в 8 (28%) от една история, белязана от пристъпи на сърцебиене, без ЕКГ проверка.
Пациентите, наблюдавани по време на пристъп на сърцебиене. Както е отбелязано по-рано, при пациенти със синдром обикновено се случва CPG CT включващи DP и (или), предсърдно мъждене.
Пароксизмална тахикардия. За да спрете атаката, тахикардия първо трябва да прибягват до въздействието върху вагуса (сънната синусите масаж, натиск върху двете очи, повдигане на долните крайници, лицето потапяне в студена вода). Ако успешни, такива манипулации позволяват спиране атака DH (с DP) чрез създаването на един блок от мястото на AV (фиг. 11,15).

Фиг. 11.15. Прекратяване на тахикардия кръвоносната състояща ретроградна стопанство за допълнителни пътища чрез масаж сънната синусите (COP). По време тахикардия определят от ретроградна Р-вълна след QRS комплекса. Забележка: В края на тахикардия, причинени от блокиране на AV възел. CP - синусов ритъм.

Ако ефектът върху вагуса не води до прекратяване на тахикардия, трябва да бъдат допълнително изяснени: 1), който показва електрокардиограмата през синусите ritma- 2) дали пациентът е получил никакви лекарства, и ако е така, какви антиаритмични препарати, използвани преди това за ефективно премахване на аритмии. При пациент с потвърден синдром CPG най-вероятната механизъм на тахикардия е DH с участието на PD по ретрограден посока. Ако не е получена ЕКГ в синусов ритъм, този вид тахикардия въпреки това остава статистически най-вероятно. От 120 пациенти, последователно приети в болница с тахикардия в 79 (66%) в софтуера може да доведе до стимулиране на сърцето CT включваща ДП по ретрограден посока чрез прилагане на 69 от тях са били с диагноза синдром на CPG и 10 - скрит допълнителен песен. В 32 пациенти (27%), определени кръвоносната тахикардия, ограничена зона на AV възлова точка. Когато тахикардия, включващи DP често е възможно да се идентифицират ретрограден P-вълна (R`) след комплекса QRS, и интервалът R` - R вече интервал R-р' (Вж. Фиг. 11.8).
Както е показано в таблица. 11.5 редовно суправентрикуларна тахикардия като антиаритмични средства главно предназначени верапамил (i.v.) - с изключение на пациенти, лекувани с бета-блокери [44]. При липса на пропранолол, верапамил се прилага интравенозно. И двете лекарства в състояние да спре DH включващи DP чрез осигуряване стопанство блок в AV възлова точка [44, 45]. Често за лечението на пациенти с тази аритмия, се използват сърдечни гликозиди. Но тъй като някои пациенти по време на CT евентуално непредсказуемо развитие на предсърдно мъждене, използването на сърдечни гликозиди, не винаги е безопасно: те могат да влошат ситуацията се дължи на намаляване в период на отражение на ДП [46, 47], което ще доведе до по-чести камерна честота при предсърдно мъждене. Ето защо, ние не препоръчваме използването на сърдечни гликозиди за лечение на такива пациенти.

Таблица 11.5. Лечение на пациенти с кръвоносната тахикардия (DH) при синдром на Wolff-Parkinson-White

Лечение по време на атака CT
активиране на вагуса
Верапамил при 10 мг / в
Пропранолол, 5.10 мг / в
Ajmaline, 50 мг / в
Прокаинамид до 10 мг на 1 кг телесно тегло / в
Електрическа стимулация
Електрошок Превенция CG¹
амиодарон
соталол
Хинидин продължително действие
Хинидин дългодействащ пропранолол +

¹ Лекарствата се прилагат орално на понастоящем съществуващите схеми.

Ако средства, действащи на AV възел, не елиминират тахикардията, трябва да се прибегне до интравенозни антиаритмични лекарства, които влияят върху свойствата на път аксесоар. За тази цел aymalin, прокаинамид и дизопирамид [48-52].
При използване на тези методи не може да спре атака тахикардия или ако пациентът не понася тахикардия, за да се прилагат методи на електрическо стимулиране (постоянен ток дефибрилация или стимулация) [53]. метод стимулация (налагане изкуствен ритъм) е по-безопасно за пациенти, получаващи лекарства, които могат да доведат до усложнения по време дефибрилация DC (сърдечни гликозиди, верапамил, бета-блокери и амиодарон). Прилагане на електрическа стимулация с цел създаване на блокове в кръга на циркулация, за предпочитане се използва в случаите, когато пациентът скоро след прекратяване на тахикардия повтаря атака развива.
Предсърдно мъждене. Особено внимание следва да се обърне на пациенти с сърцебиене камерната честота при предсърдно мъждене, причинени от камерна предсърдно-холдинг на AP кратко рефрактерен период. Средната честота на възбуждане на вентрикулите при тези пациенти е в диапазона 160-300 на минута. На тази честота скорост са не само сериозни нарушения на хемодинамиката, но и повишен риск от камерни фибрилации. Обикновено такива пациенти, които не са предназначени за сърдечни гликозиди. По време на предсърдно мъждене с чести епизоди камерна дефибрилация е лечение на избор. Ако пациентът получава лекарства, които да допринесат за асистолия по време на електрическа дефибрилация (например верапамил, бета-блокери, и най-вероятно, амиодарон), преди прилагането на токови удари в дясната камера за временно фиксиране на стимулиращ електрод. Ако честотата на вентрикуларната скорост по време на предсърдно мъждене не е много висока (под 200 удара / мин) могат да бъдат причислени към лекарства, които увеличават продължителността на рефрактерния период на допълнителни начини, като прокаинамид, ajmaline, хинидин и дизопирамид (раздел. 11.6).
Профилактичното лечение при пациенти с потвърдени тахиаритмии. Пациенти с VPU на синдром трябва да получават превантивно медицинско лечение, ако аритмията се понася трудно физически и психически. Както Нашият опит показва, от лекарствата, които са на разположение в Европа, най-ефективни за предотвратяване на атаки от пароксизмална тахикардия при пациенти със синдрома на CPG е амиодарон [54-56]. Доказано е, че тези пациенти амиодарон засяга голяма част от затворен компоненти циркулация пътя [55]. В САЩ, където използването на амиодарон не е разрешено да се прилага продължително действие хинидин, дизопирамид, прокаинамид и пропранолол (или самостоятелно, или в комбинация). Поради причините, описани по-горе трябва да се избягва при пациенти със сърдечни гликозиди синдром CPG, ако е възможно.
Пациенти с животозастрашаваща камерна ритъм на предсърдно мъждене фон профилактична терапия значително увеличава ефективно отражение на периода на АП в антероградни посока, е задължително. Амиодарон е най-ефективен при лечение на тези пациенти: той не само забавя вентрикуларната скорост по време на предсърдно мъждене, но също така предотвратява развитието на самата аритмия [56, 57]. Хинидин е алтернатива, но по-малко ефективни при предотвратяване камерна тахикардия предсърдно мъждене. дизопирамид ефикасност като профилактично средство при такива условия все още не е доказано.

Таблица 11.6. Премахване на атриална фибрилация при пациенти със синдрома на CPG

Лечение по време на атака
Заплашвайки хемодинамични промени
шокови ефекти
Без сериозни хемодинамични промени
прокаинамид
aymalin
дизопирамид

Предотвратяване на предсърдно мъждене
амиодарон
соталол
Хинидин дългодействащ пропранолол +

Пациенти с потвърдена предсърдно мъждене и бърза камерна честота се дължи на намаляване на огнеупорен период на допълнителен път се провеждат електрофизиологично изследване, което ви позволява да изберете правилния антиаритмични средства. Необходимостта от такива изследвания е още по-очевидно, ако се вземат предвид резултатите от публикувано нас работи- според нашите наблюдения, ефектът на лекарството върху продължителността на огнеупорен период на допълнителен път зависи от продължителността на периода преди приложение на лекарството. [58] След първата EFI, селекцията се извършва за подходящо лекарство за интравенозно приложение, е желателно да се възстанови проучване за оценка на ефективността на перорално приложение на същия състав и документиране на надеждност пациент защита на възникване на тахикардия на вентрикуларната скорост по време на предсърдно мъждене. Ние наскоро е показано, че продължителността на рефрактерния период може да бъде допълнителни начини за намаляване със стимулиране на симпатиковата нервна система [59]. Това се наблюдава дори при пациенти, приемащи амиодарон. Ето защо, ние предлагаме допълнително назначаване на медикаменти с бета-блокери при пациенти с синдром CPG страда от предсърдно мъждене.