Надвентрикулярни тахиаритмии - заболявания на сърдечно-съдовата система на децата

1. Тахиаритмии Надвентрикулярни тахиаритмии

Пароксизмална тахикардия предсърдно. Смята се, че пароксизмална тахикардия предсърдно по-вероятно да се развие механизма на повторното вълна в кръстовището атриовентрикуларен. Това е началото на преждевременно предсърдно свиване, което се забавя, проведено на атриовентрикуларен.
В по-големи деца, атаката на предсърдно тахикардия се характеризира с бърз външен вид и внезапното прекратяване. Тя може да бъде предизвикана от остро инфекциозно заболяване. Минало незабелязано атака могат да бъдат идентифицирани чрез внимателно снемане на анамнеза. Атаките могат да траят от няколко секунди до няколко седмици, но средната продължителност на няколко часа и е рядко повече от 2-3 дни. Сърдечният пулс по време на атака, обикновено по-голям от 180, понякога достига 300 на 1 мин. В някои случаи, често сърцебиене са единствената жалба на пациента. Децата лесно могат да понасят епизоди на пароксизмална предсърдни tahikardii- кратки пристъпи на това не представлява опасност за живота. В изключително висока сърдечна честота или продължителни атаки пациентът може да изпита дискомфорт в областта на сърцето, или се развива застойна сърдечна недостатъчност.

Фиг. 11-69. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия ( "мак") с честотата на камерни съкращения в 230 мин 1 (горе) и синусов ритъм след електрическа кардиоверзия (дъно).
Деформацията на Т-вълната, по време на тахикардия епизод причинени и върху тях се дължи на обърната обратната провеждане импулс P вълна морфология QBS комплекс не се променя. Ниско напрежение ЕКГ поради периферен оток при деца на възраст 1 ден (пренатална той отбеляза, тахикардия, оток на заден план).
Диагностика пароксизмална тахикардия предсърдно при кърмачета е трудно, защото сърдечната честота те обикновено високо и се увеличава значително, когато плаче. Тя може да се предположи, постоянна тахикардия в едно дете, което е в състояние на покой (по време на сън). Когато сърдечната честота от 300 до 1 мин по-късно пациентът може да показва признаци на застойна сърдечна недостатъчност. B-атака с продължителност повече от 24 часа при бебето завършва внезапното влошаване на кожата става сив, леко цианоза, сянка, бебето става неспокоен и лесно възбудим. Партньорски тахипнея и хепатомегалия посочва развитието на сърдечна недостатъчност, може да се повиши температурата на тялото и увеличаване на броя на левкоцитите в периферната кръв. Тахикардия при плода, може да доведе до тежка сърдечна недостатъчност и оток (фиг. 11-69).
лечение. Атаката е възможно да се спре стимулиране на блуждаещия нерв, което се постига чрез такива прости средства като едностранно каротидна синус масаж. По-големите деца могат да бъдат научени в такива за стимулиране на техники, като например: напъване, рецепция изпълнение на Valsalva, пиене на студена вода и приемането на определена позиция на тялото. Когато неизпълнението на тези мерки и достатъчно изразени тахикардия атаките прибягват до алтернативни методи. Тахикардия, придружена с тежка сърдечна недостатъчност, както и първоначалните терапевтични интервенции Препоръчва elektrokardioversiya. При други обстоятелства, като първично лечение може да бъде лекарства. Основното лечение при пациенти с тахикардия, че форми на дигоксин. Това забавя стопанство импулс на атриовентрикуларен съединение и предотвратява повторно вълна. Ефектът в този случай се постига в 95% от пациентите, но лекарството е ефективно само след няколко часа (до 24 часа). Лечение с дигоксин при кърмачета е оправдано, дори ако атаката е вече закачен чрез стимулиране на вагус, защото честотата на рецидивите е висока. лечение на лекарството трябва да продължи в продължение на 3-6 месеца или повече.
Припадъци може да спре тахикардия интравенозно mezatona, едрофониум (tenzilon), дифенилхидантоин (фенитоин), и поглъщане или пропранолол хинидин сулфат. Наскоро, за лечение на деца или по-големи деца с надкамерни тахиаритмии започна да се прилага нов клас материали - блокери на калциевите канали. От тези, които в момента се използват верапамил (Isoptin, Kordan). След 5 минути след интравенозно приложение при доза от 0.1-0.2 мг / кг в 92-96% от децата нормален синусов ритъм. Нежеланите реакции при пациенти с суправентрикуларна тахикардия, които се развиват от механизма на повторно вълна не се наблюдава обаче в две деца с извънматочна огнища разработен възбуждане антихипертензивен отговор, който е в състояние да спре интравенозно приложение на калциев хлорид. По този начин, приложението на верапамил може да бъде първата стъпка при лечението на пациенти с надкамерни тахиаритмии, разработена, чрез механизма на повторно вълна. Дигоксин е средство на избор за поддържащо лечение на повечето пациенти на, но в тактиката терапевтични приет сега, не се изисква бърза цифровизация на пациенти в много случаи.
Пароксизмална атриална тахикардия в повечето случаи не е органична основа под формата на болест на сърцето. Дали недостатъчност по време на атака беше бързо поправена след вендузи на нападение.
В интериктиалния период, някои деца могат да показват промени в ЕКГ, характеризиращ се с синдром на Wolff - Паркинсон - White (преждевременно вентрикуларна възбуждане). Признаците на синдрома включват съкращаване на Р интервал - R, и първоначалното бавно покачване на комплекс QRS - (. Фигура 11-70) така наречения делта вълна. Този синдром обикновено не е придружен от сърдечни заболявания. Въпреки това, тя може да се случи с Ebstein аномалия, коригиран транспониране на големите съдове (камерна инверсия) и кардиомиопатия. Синдромът е прототип тахикардии, произтичащи препредаване механизъм вълна.

Фиг. 11-70. Промени в електрокардиограмата при дете със синдрома на синдром на Wolff-Parkinson-White (SPM).
Пароксизмална тахикардия предсърдно и отсъствието по това време на сложни промени в QRS (A). Впоследствие показват типичен TLU скъсяване на интервала P-D, делта вълна и разширява сложни QRS (б).
Фиг. 11-71. Схематично изображение на сърцето с ненормално отдясно департаменти (тип В).
Стрелките показват посоката на разпространение на възбуждане, фигурите представляват времевата последователност на размножаване на възбуждане вълна. Да - на пътя време на възбуждането ненормално

Анатомичен субстрат за този пост вълна въздействия са атриовентрикуларен възел, и допълнителната проводящ път - мускул снопа свързващ предсърдие и камера. Този лъч обикновено се провежда в лявата или дясната граница на сърцето (фиг. 11-71). В синусов ритъм на пулса провежда както на атриовентрикуларен и при разширение път. В същото време ги разпространява деполяризация вълни до известна степен сливане, което води до деформация на QRS комплекса. Когато тахикардия импулс обикновено се извършва като antrogradno - на възел (това се записва немодифициран комплекс QRS) и ретрограден в продължение лъч на атриум, което води до постоянна тахикардия. Само след прекратяването му в ЕКГ могат да се идентифицират основните характеристики на синдрома на Wolff - Паркинсон-Уайт (виж Фигура 11-70 ..). Напоследък има все повече доказателства, че провеждането на импулси по пътя към разширяване среща само ретроградна. Такова изпълнение е клинично неотличимо от други суправентрикуларна тахикардия, като антероградна импулс се ограничава до атриовентрикуларен възел, и диагнозата е възможно само чрез инвазивни електрофизиологични методи. Когато тахикардия инерция бързо, носен от антероградни начин на превъзбуждане и риска от влошаване на увеличението на пациентите.
Извънматочна предсърдно тахикардия при деца е нещо необичайно. Тя се характеризира с бързо променящата се сърдечната честота, по-рядко надвишава 200-1 мин, видими зъби F, ос отклонение във фронталната проекция и продължителни или твърди повтарящи се епизоди на тахикардия. Потискане на извънматочна фокуса на възбуждане е много трудно в атриума. Във връзка с тази терапевтична стратегия се състои в прилагане на лекарства, които бавно провеждане на импулси по атриовентрикуларен възел, например дигиталисови препарати и евентуално anaprilina, последвано от въвеждане на агенти, които потискат предсърдно автоматизъм, особено хинидин и дизопирамид. В някои случаи се изисква специфично лечение.
Хаотични или polytopic, атриална тахикардия се характеризира с появата на две или повече ектопична P вълни, както и две или повече цикли на извънматочна P - R, различаващи се една от друга, често блокиране на вълната P и различна продължителност интервали Р - Р. Този тип аритмия обикновено не е свързано с болест на сърцето, и, като правило, те спонтанно изчезват след няколко седмици или месеци. При липса на клинични прояви, когато те не се изисква специфично лечение. За да се намали камерната честота могат да бъдат определени лекарства напръстник.
Експресна атриовентрикуларен тахикардия аритмия представлява вариант, при който генерирането на скоростта импулс в атриовентрикуларен съединение надвишава в синусовия възел, причинявайки атриовентрикуларен дисоциация. Това често се случва след сърдечна операция или остра ревматична треска атака, както и знак за дигиталис токсичност на лекарството. Обикновено не се изисква специална обработка. Ако аритмията е причинена от свръхдоза на дигиталисови лекарства, те трябва да бъдат премахнати.
Предсърдното мъждене се появява в резултат на чести и ритмични, но нарушен сърдечен ритъм. Те могат да бъдат причинени от кръгъл контур импулс предсърдията и извънматочна огнища на възбуждане в тяхната мускул, което се случва по време на пароксизмална атриална тахикардия и предсърдни екстрасистоли. Скоростта на сърцето варира 250-400 в 1 мин. Тъй като атриовентрикуларен възел не може да похарчи толкова чести импулси вентрикули само всеки втори - четвърти предсърдно свиване. Понякога те се срещат на различни интервали от свиването предсърдно, в резултат на ритъм става невалидна.
Децата рядко предсърдно трептене, но това може да усложни миокардит причината на заболяването. Това може да бъде придружено от остра инфекциозна болест, настъпва, когато разтягане и предсърдно разширяване, което се случва по време на продължително прекъсване на ляво или дясно атриовентрикуларен клапан. Устойчиви предсърдно трептене се наблюдава след радикал хирургия или палиативно предсърдно проведе по-специално за транспониране на големите съдове, отвора secundum тип дефект или общата белодробна венозна връщане. Когато тахикардия с правилното време на сърдечните контракции, не се изменят с натоварване, емоционален стрес или смяна на положението на тялото, трябва да се подозира предсърдно трептене. Тя може да се ускори развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Каротидно синусов масаж често причинява преходно забавяне на сърдечната честота. Диагнозата се потвърждава чрез електрокардиограма, които откриват бързо и ритмично предсърдно трептене или външен вид характеристика F-вълни.
Дигиталисови препарати допринасят за увеличаване на времето на импулса на атриовентрикуларния възел, в резултат на намалена скорост на камерни контракции. В много случаи, предсърдно трептене в същото време продължава да трепти. При достигане на тялото пълна цифровизация на пациента може да има хинидин, за да я превърне в ритъма на синусовия ако е необходимо. Предсърдното мъждене е типично да се коригира в кардиоверсия се превърна в основно средство за лечение на пациенти в тези условия.
Предсърдно мъждене развива по подобен механизъм. Когато става предсърдно развълнуван неравномерно и по-бързи темпове (300-500 1 мин). Този вид аритмия, най-често се появява в по-големи деца с ревматични заболявания на левия атриовентрикуларен вентила. Това усложнява заболявания като предсърдно септален дефект, състояние след intraatrial корекция дефект (например, в стъпка горчица), и разширяване на лявото предсърдие поради клапан недостатъчност.

Фиг. 11-72. Промени в електрокардиограмата на пациента с предсърдно мъждене.
P вълна липсва, маркиран неправилна, бързо melkovolnovye предсърдно свиване (предсърдно мъждене вълни) и вентрикуларни контракции анормален ритъм. Вълни мъждене се гледа не във всяка олово, следователно, ЕКГ трябва да се анализира внимателно, когато се регистрира грешен ритъма във всеки олово (QR в V, показателно за пациент със синдром на Айзенменгер деснокамерна хипертрофия).

Видео: Упражнение "Отворено сърце" (за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания)

вентрикуларна предсърдно мъждене появят много неравномерно, има импулс дефицит (фиг. 11-72). Тя може да влоши или ускори развитието на застойна сърдечна недостатъчност.
Лечение на предсърдно мъждене е назначаването на сърдечни дигиталисови лекарства, които допринасят за забавяне на камерната честота към нормално, въпреки че им ритъм не е наред. След това можете да се опитате да се възстанови синусов ритъм с помощта на хинидин сулфат или електрокардиоверзио. При пациенти с предсърдно мъждене и тежка дефект на лявата атриовентрикуларен клапан в комбинация с кардиомегалия постигне стабилно нормализиране на синусовия ритъм на сърцето, обикновено не е възможно. Те обикновено изисква дълъг период на профилактично лечение с лекарства дигиталис и хинидин.

Видео: Сърдечно-съдова система. Фарид Bikbaeva